狼疮脑病作为系统性红斑狼疮最常见且最严重的并发症之一
狼疮脑病作为系统性红斑狼疮最常见且最严重的并发症之一，在狼疮起病的最初5年，脑血管意外的发病率很高，第一年可大6.6%抗磷脂抗体阳性的患者更易发生，约10%狼疮脑病患者有颅神经异常。
狼疮（SLE）是免疫系统疾病，它的并发有很多种，常见的包括：狼疮肾炎、肺动脉高压、干燥综合症等。多器官的累及和感染是导致SLE死亡的重要原因之一。
今天，给大家普及一下关于狼疮脑病的内容，也是希望大家能够了解一些狼疮的知识，对并发的症状有一些认知。定义：狼疮脑病主要发生于系统性红斑狼疮（即SLE）的活动期或终末期，由于病变累及中枢神经系统，故而出现一系列的精神、神经症状。
在临床上当患者出现精神障碍伴有神经病变或脑脊液异常时多考虑为SLE本身所致的狼疮性脑病。它是由于免疫复合物形成后在小血管中沉积的结果，可引起中枢神经系统的缺血、缺氧，也可引起周围神经系统的损害。
诊断：一般认为，系统性红斑狼疮病程中突然出现癫痫、精神症状、脑局部体征等临床表现，影像学显示脑实质损害，并排除其他疾病，便可诊断。
临床表现：狼疮脑病临床表现多样，轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。
常见的神经精神狼疮表现包括：①中枢神经系统表现：无菌性脑膜炎、癫痫发作、脑血管病、脱髓鞘综合征、脊髓病变、运动障碍、头痛、急性精神错乱、焦虑、认知障碍、情绪失调、精神障碍；②周围神经系统表现：格林－巴利综合征、重症肌无力、颅神经病变、单神经病变、多发性神经病变、神经丛病变、植物神经功能紊乱。#红斑狼疮#
狼疮脑病作为系统性红斑狼疮最常见且最严重的并发症之一，在狼疮起病的最初5年，脑血管意外的发病率很高，第一年可大6.6%抗磷脂抗体阳性的患者更易发生，约10%狼疮脑病患者有颅神经异常。
狼疮（SLE）是免疫系统疾病，它的并发有很多种，常见的包括：狼疮肾炎、肺动脉高压、干燥综合症等。多器官的累及和感染是导致SLE死亡的重要原因之一。
今天，给大家普及一下关于狼疮脑病的内容，也是希望大家能够了解一些狼疮的知识，对并发的症状有一些认知。定义：狼疮脑病主要发生于系统性红斑狼疮（即SLE）的活动期或终末期，由于病变累及中枢神经系统，故而出现一系列的精神、神经症状。
在临床上当患者出现精神障碍伴有神经病变或脑脊液异常时多考虑为SLE本身所致的狼疮性脑病。它是由于免疫复合物形成后在小血管中沉积的结果，可引起中枢神经系统的缺血、缺氧，也可引起周围神经系统的损害。
诊断：一般认为，系统性红斑狼疮病程中突然出现癫痫、精神症状、脑局部体征等临床表现，影像学显示脑实质损害，并排除其他疾病，便可诊断。
临床表现：狼疮脑病临床表现多样，轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。
常见的神经精神狼疮表现包括：①中枢神经系统表现：无菌性脑膜炎、癫痫发作、脑血管病、脱髓鞘综合征、脊髓病变、运动障碍、头痛、急性精神错乱、焦虑、认知障碍、情绪失调、精神障碍；②周围神经系统表现：格林－巴利综合征、重症肌无力、颅神经病变、单神经病变、多发性神经病变、神经丛病变、植物神经功能紊乱。#红斑狼疮#
系统性红斑狼疮的遗传风险到底有多大？
要回答这个问题，我们首先要弄明白：系统性红斑狼疮的遗传风险到底有多大？这个问题应该是最受关注的了。
在谈遗传前，我们先谈谈狼疮的人群发病率。报道的狼疮人群发病率是20-150例每10万人，其中，女性的发病率为164-406例每10万人。红斑狼疮（包括系统性红斑狼疮和盘状红斑狼疮）目前认为，并非传统意义上的遗传病。流行病学及家系调查资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭。单卵双胞胎患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。
大部分病例不显示有遗传性。经多年研究已证明SLE易感性与多个基因相关，如HLA-Ⅲ类的C2或C4的缺损，HLA-Ⅱ类的DR2、DR3频率异常。但目前只能认为有一定的遗传倾向，但并非传统意义上的遗传病。我们还要关注环境因素和雌激素对疾病发生发展中的作用。与红斑狼疮发病肯定有关的环境因素包括紫外线、EB病毒感染。而雌激素和催乳素、某些药物很可能有关。
此外，我们还要关注与某些与红斑狼疮发病可能有关的环境因素食物，如含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等食物（如蘑菇和烟薰食物）、含L－刀豆素的食物，如新芽和苜蓿类种子、烟草。EB病毒以外的病素感染、细菌感染等因素。
所以，我们认为减少触发因素，能降低红斑狼疮的发生。有家族病史的平时应多注意防护，避免接触红斑狼疮的诱因（某些环境因素包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等）。
另外，狼疮患者经过正规治疗，合理用药，是完全能够控制疾病，和健康人一样结婚、生子、工作、正常生活的！#红斑狼疮#
要回答这个问题，我们首先要弄明白：系统性红斑狼疮的遗传风险到底有多大？这个问题应该是最受关注的了。
在谈遗传前，我们先谈谈狼疮的人群发病率。报道的狼疮人群发病率是20-150例每10万人，其中，女性的发病率为164-406例每10万人。红斑狼疮（包括系统性红斑狼疮和盘状红斑狼疮）目前认为，并非传统意义上的遗传病。流行病学及家系调查资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭。单卵双胞胎患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。
大部分病例不显示有遗传性。经多年研究已证明SLE易感性与多个基因相关，如HLA-Ⅲ类的C2或C4的缺损，HLA-Ⅱ类的DR2、DR3频率异常。但目前只能认为有一定的遗传倾向，但并非传统意义上的遗传病。我们还要关注环境因素和雌激素对疾病发生发展中的作用。与红斑狼疮发病肯定有关的环境因素包括紫外线、EB病毒感染。而雌激素和催乳素、某些药物很可能有关。
此外，我们还要关注与某些与红斑狼疮发病可能有关的环境因素食物，如含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等食物（如蘑菇和烟薰食物）、含L－刀豆素的食物，如新芽和苜蓿类种子、烟草。EB病毒以外的病素感染、细菌感染等因素。
所以，我们认为减少触发因素，能降低红斑狼疮的发生。有家族病史的平时应多注意防护，避免接触红斑狼疮的诱因（某些环境因素包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等）。
另外，狼疮患者经过正规治疗，合理用药，是完全能够控制疾病，和健康人一样结婚、生子、工作、正常生活的！#红斑狼疮#
系统性红斑狼疮的遗传风险到底有多大？
要回答这个问题，我们首先要弄明白：系统性红斑狼疮的遗传风险到底有多大？这个问题应该是最受关注的了。
在谈遗传前，我们先谈谈狼疮的人群发病率。报道的狼疮人群发病率是20-150例每10万人，其中，女性的发病率为164-406例每10万人。红斑狼疮（包括系统性红斑狼疮和盘状红斑狼疮）目前认为，并非传统意义上的遗传病。流行病学及家系调查资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭。单卵双胞胎患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。
大部分病例不显示有遗传性。经多年研究已证明SLE易感性与多个基因相关，如HLA-Ⅲ类的C2或C4的缺损，HLA-Ⅱ类的DR2、DR3频率异常。但目前只能认为有一定的遗传倾向，但并非传统意义上的遗传病。我们还要关注环境因素和雌激素对疾病发生发展中的作用。与红斑狼疮发病肯定有关的环境因素包括紫外线、EB病毒感染。而雌激素和催乳素、某些药物很可能有关。
此外，我们还要关注与某些与红斑狼疮发病可能有关的环境因素食物，如含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等食物（如蘑菇和烟薰食物）、含L－刀豆素的食物，如新芽和苜蓿类种子、烟草。EB病毒以外的病素感染、细菌感染等因素。
所以，我们认为减少触发因素，能降低红斑狼疮的发生。有家族病史的平时应多注意防护，避免接触红斑狼疮的诱因（某些环境因素包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等）。
另外，狼疮患者经过正规治疗，合理用药，是完全能够控制疾病，和健康人一样结婚、生子、工作、正常生活的！#系统性红斑狼疮[超话]#
要回答这个问题，我们首先要弄明白：系统性红斑狼疮的遗传风险到底有多大？这个问题应该是最受关注的了。
在谈遗传前，我们先谈谈狼疮的人群发病率。报道的狼疮人群发病率是20-150例每10万人，其中，女性的发病率为164-406例每10万人。红斑狼疮（包括系统性红斑狼疮和盘状红斑狼疮）目前认为，并非传统意义上的遗传病。流行病学及家系调查资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭。单卵双胞胎患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。
大部分病例不显示有遗传性。经多年研究已证明SLE易感性与多个基因相关，如HLA-Ⅲ类的C2或C4的缺损，HLA-Ⅱ类的DR2、DR3频率异常。但目前只能认为有一定的遗传倾向，但并非传统意义上的遗传病。我们还要关注环境因素和雌激素对疾病发生发展中的作用。与红斑狼疮发病肯定有关的环境因素包括紫外线、EB病毒感染。而雌激素和催乳素、某些药物很可能有关。
此外，我们还要关注与某些与红斑狼疮发病可能有关的环境因素食物，如含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等食物（如蘑菇和烟薰食物）、含L－刀豆素的食物，如新芽和苜蓿类种子、烟草。EB病毒以外的病素感染、细菌感染等因素。
所以，我们认为减少触发因素，能降低红斑狼疮的发生。有家族病史的平时应多注意防护，避免接触红斑狼疮的诱因（某些环境因素包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等）。
另外，狼疮患者经过正规治疗，合理用药，是完全能够控制疾病，和健康人一样结婚、生子、工作、正常生活的！#系统性红斑狼疮[超话]#
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