37 "吉非替尼/易瑞沙(GEFITINIB)非小细胞肺癌患者使用后效果如何？
吉非替尼（易瑞沙）是一种EGFR-TK抑制剂，通过与EGFR的三磷酸腺苷(ATP)结合位点上高度保守的ATP竞争性结合EGFR，对酪氨酸激酶活性进行选择性阻断，然后经两种途径阻断对肿瘤生产和转移产生重要作用的EGFR信号转导通路。
吉非替尼耐药后可以更换其他类型的EGFR抑制剂，其实吉非替尼耐药的原因有很多种，但是最常见的就是T790M突变，在突变占比有60%之多，可以更换奥希替尼继续治疗。其他耐药原因还有HER2、c-MET扩增、KRAS突变、BRAF突变、PIK3CA突变、EGFR 20外显子插入突变、转变为了小细胞肺癌等很多种。
一项双盲、随机2期试验评估了接受250毫克和500毫克日剂量吉非替尼的非小细胞肺癌患者的症状和放射学反应的差异。主要观察指标为改善非小细胞肺癌症状和肿瘤消退成像研究。入选的221例患者中，216例接受吉非替尼随机分组。接受250毫克吉非替尼治疗的患者和接受500毫克患者的35％患者的非小细胞肺癌症状改善了43％。75％的患者在3周内观察到这些益处。
吉非替尼的上市之路历经波折，其中最具代表性的试验就是IPASS研究。起初吉非替尼的有关试验只体现出在亚裔、腺癌、不吸烟的女性患者群体中，吉非替尼疗效明显优于常规化疗，但对于这个疗效评价并没有一个完美的预测指标。IPASS试验结果证实了具有表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR）突变的患者，是吉非替尼的受益人群。除了显著的有效性外，吉非替尼在不良反应的发生率也显著小于常规化疗。如有需要" "印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
肺癌: 易瑞沙(吉非替尼片)， 特罗凯(厄洛替尼片)， 阿法替尼 9291(奥希替尼) 克唑替尼， 色瑞替尼， 艾乐替尼， 劳拉替尼，
肝癌肾癌：多吉美(索拉非尼片)， 依维莫司， 阿西替尼 ，舒尼替尼， 乐伐替尼
白血病：格列卫 尼洛替尼 达沙替尼
乳腺癌：泰立沙 卡培他滨 赫赛汀
乙肝：替诺福韦(TDF) 替诺二代(TAF)
丙肝：索非布韦 达卡他韦 吉二代 吉三代
骨髓癌：来那度胺 帕马度胺 万珂(硼替佐米)
肾移植：他克莫司
肺结核：利奈唑胺 环丝氨酸
乳腺癌 卵巢癌：拉帕替尼 奥拉帕尼
结肠癌，直肠癌：西地尼布（AZD2171） 瑞戈非尼
卵巢癌：司美替尼（AZD6244）奥拉帕尼
前列腺癌：阿比特龙 恩杂鲁胺 醋酸戈舍瑞林
胶质细胞癌：替莫唑胺
肺高压：波生坦 安立生坦
痛风：非布司他 安康信(依托考昔
瑞派替尼（ripretinib）Amg510 索托拉西[sotorasib]
梅沙替尼 来那替尼 阿帕鲁胺 维奈托克 恩杂鲁胺 卡玛替尼 吉瑞替尼 米朵妥林 他唑帕尼 普呐替尼 莫博替尼 拉洛替尼 瑞格列克 布加替尼 仑伐替尼 尼拉帕利 卡博替尼 奥西替尼 培米替尼 索托拉西布AGM 510 卡马替尼 培米替尼 阿帕鲁胺 普呐替尼45 莫博替尼 梅沙替尼 塞尔拍292 塞利尼索 恩曲替尼 伊沙佐米"
吉非替尼（易瑞沙）是一种EGFR-TK抑制剂，通过与EGFR的三磷酸腺苷(ATP)结合位点上高度保守的ATP竞争性结合EGFR，对酪氨酸激酶活性进行选择性阻断，然后经两种途径阻断对肿瘤生产和转移产生重要作用的EGFR信号转导通路。
吉非替尼耐药后可以更换其他类型的EGFR抑制剂，其实吉非替尼耐药的原因有很多种，但是最常见的就是T790M突变，在突变占比有60%之多，可以更换奥希替尼继续治疗。其他耐药原因还有HER2、c-MET扩增、KRAS突变、BRAF突变、PIK3CA突变、EGFR 20外显子插入突变、转变为了小细胞肺癌等很多种。
一项双盲、随机2期试验评估了接受250毫克和500毫克日剂量吉非替尼的非小细胞肺癌患者的症状和放射学反应的差异。主要观察指标为改善非小细胞肺癌症状和肿瘤消退成像研究。入选的221例患者中，216例接受吉非替尼随机分组。接受250毫克吉非替尼治疗的患者和接受500毫克患者的35％患者的非小细胞肺癌症状改善了43％。75％的患者在3周内观察到这些益处。
吉非替尼的上市之路历经波折，其中最具代表性的试验就是IPASS研究。起初吉非替尼的有关试验只体现出在亚裔、腺癌、不吸烟的女性患者群体中，吉非替尼疗效明显优于常规化疗，但对于这个疗效评价并没有一个完美的预测指标。IPASS试验结果证实了具有表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR）突变的患者，是吉非替尼的受益人群。除了显著的有效性外，吉非替尼在不良反应的发生率也显著小于常规化疗。如有需要" "印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
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10 "奥普杜拉格(OPDUALAG)对于黑色素瘤患者的治疗有提升吗？
新辅助黑色素瘤治疗：如果在末次治疗和复发日期之间至少接受6个月，则允许使用抗PD-1、抗CTLA-4或BRAF-MEK抑制剂；如果末次给药在随机化前至少6周，则允许使用干扰素治疗。该试验排除了患有活动性自身免疫性疾病、需要中度或高剂量皮质类固醇或免疫抑制药物全身治疗的医学疾病、葡萄膜黑色素瘤以及活动性或未治疗的脑或软脑膜转移的患者。
患者随机接受奥普杜拉格（纳武利尤单抗480 mg和relatlimab 160 mg）静脉输注，每4周一次(n=355)或纳武利尤单抗480 mg静脉输注，每4周一次(n=359)，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。根据PD-L1 IHC 28-8 pharmDx检测的肿瘤PD-L1表达(1%vs.<1%)、临床试验分析的LAG-3表达(1%vs.<1%)、BRAF V600突变状态（V600突变阳性vs.野生型）和美国癌症联合委员会(AJCC)第8版分期系统的M分期(M0/M1any[0]vs.M1any[1])对随机化进行分层。
批准奥普杜拉格是基于2/3期RELATIVITY-047试验，该试验比较了奥普杜拉格(n=355)和nivolumab单独治疗(n=359)。该试验达到了其主要终点，即无进展生存期(PFS)，与nivolumab单药治疗相比，奥普杜拉格的中位PFS增加了一倍多，为10.1个月比4.6个月(95%CI:3.4至5.6)；奥普杜拉格的安全性与之前报道的nivolumab相似。与nivolumab单药治疗相比，联合用药未发现新的安全性事件。奥普杜拉格组的3/4级药物相关不良事件发生率为18.9%，而nivolumab组为9.7%。在接受nivolumab和relatlimab的患者中，最常见的副作用是疲劳、皮疹、关节疼痛和腹泻。在这一组中，14.6%的患者因副作用而停止治疗，相比之下，单用nivolumab组为6.7%。如有需要" "印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
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新辅助黑色素瘤治疗：如果在末次治疗和复发日期之间至少接受6个月，则允许使用抗PD-1、抗CTLA-4或BRAF-MEK抑制剂；如果末次给药在随机化前至少6周，则允许使用干扰素治疗。该试验排除了患有活动性自身免疫性疾病、需要中度或高剂量皮质类固醇或免疫抑制药物全身治疗的医学疾病、葡萄膜黑色素瘤以及活动性或未治疗的脑或软脑膜转移的患者。
患者随机接受奥普杜拉格（纳武利尤单抗480 mg和relatlimab 160 mg）静脉输注，每4周一次(n=355)或纳武利尤单抗480 mg静脉输注，每4周一次(n=359)，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。根据PD-L1 IHC 28-8 pharmDx检测的肿瘤PD-L1表达(1%vs.<1%)、临床试验分析的LAG-3表达(1%vs.<1%)、BRAF V600突变状态（V600突变阳性vs.野生型）和美国癌症联合委员会(AJCC)第8版分期系统的M分期(M0/M1any[0]vs.M1any[1])对随机化进行分层。
批准奥普杜拉格是基于2/3期RELATIVITY-047试验，该试验比较了奥普杜拉格(n=355)和nivolumab单独治疗(n=359)。该试验达到了其主要终点，即无进展生存期(PFS)，与nivolumab单药治疗相比，奥普杜拉格的中位PFS增加了一倍多，为10.1个月比4.6个月(95%CI:3.4至5.6)；奥普杜拉格的安全性与之前报道的nivolumab相似。与nivolumab单药治疗相比，联合用药未发现新的安全性事件。奥普杜拉格组的3/4级药物相关不良事件发生率为18.9%，而nivolumab组为9.7%。在接受nivolumab和relatlimab的患者中，最常见的副作用是疲劳、皮疹、关节疼痛和腹泻。在这一组中，14.6%的患者因副作用而停止治疗，相比之下，单用nivolumab组为6.7%。如有需要" "印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
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