现阶段对SARSCoV2新变异株的报道有个模板。先提问“新的变异株毒力、传播力有什么变化”，再回答“仍然是奥密克戎”。偶尔有报道（并不恰当地）写“新变异株‘传播力更强’”。

有两个前提必须明确。第一，一般说的传播力变化，对民众而言更关心它好不好防护，尤其对既往感染和疫苗接种后突破感染的能力如何。第二，绝大多数变异株的“毒力”如何变化，往往需要过几个月才能得到结论。

首先在所谓传播力上，R0并不适合作为一个衡量指标。R0的意义是无自然感染和疫苗接种条件下，一名初感染者能直接传染几个次感染者。所以R0的使用有两个问题。第一，绝大多数人已经感染过或接种过疫苗，不符合R0的应用场景，所以不论用什么方式推算出R0，它都不能反应新一轮流行的实际情况。第二，R0需要配合代际间隔（有些严谨的人有其他翻译）讨论，朴素地说就是初感染者多久之内把R0描述的次感染者感染，否则极端一点，假设初感染者R0是10，10年感染10个人，每年一个，那也传得不行。
也因此，更多情况下被讨论的是Rt，并且同时需配合免疫逃逸（包括免疫维持），以及上述代际间隔去说。
最直接地，假设病毒真一代比一代传播力强，我们有没有在第一波第二波中经历一轮比一轮感染人数多的情况？显然没有——除非用一轮比一轮无症状多去诡辩，那这就是另一个物质宇宙的事情，与我们这世界无关。
JN.1的免疫逃逸并不弱，其抗原距离配得上基因组的跃迁，这是它引起人们警觉的原因之一。

然后，关于毒力，目前人们印象中只有Delta到BA.1那一轮有一次被“公认”的毒力下降。我最近做过一个图（图1），数据是自编的，统计（ANOVA+Tukey两两检验）是真实的，想说明什么呢？有时因为人群特征或医疗条件等不同，或是基础研究在没真实世界数据的结论，能称为“显著改变”的结论并不多见，但实际上从均值方差还是每个数据看，情况未必如你所理解。
今年10月Turville发现奥株在ACE2的结合能力上发生了变化。通常人们印象中ACE2是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）调节的分子，但Ryan提到它在绝大多数时候是作为参与细胞跨膜氨基酸转运的分子存在，它与RAAS中的ACE2有所差异，后者多分布于肺部。Turville发现奥株更倾向于结合作为转运子存在的ACE2，这导致前期基于实现RAAS功能的ACE2实验出现了大翻车。不同于RAAS中的ACE2，转运子ACE2遍布全身——当然，也包括肺。不过这似乎能从机制上认为，奥株因此看起来“不那么地”噬肺。奥株以前的病毒其实对转运子ACE2亲和力也不低（图2）。
讲到这里提一句，我们可以说奥株以前的变异株对两类ACE2结合都很强，奥株只对转运子ACE2更强，是否可以认为奥株因此毒力更弱？我不这么认为，这是一个小学问题，就像你问“直线和射线”哪个更长，你不能因为射线只向一端延伸，就认为直线更长。此外，入侵细胞能力只是毒力的一部分体现，重症肺炎的元凶“炎症风暴”却是更多复杂的因素决定的。
Turville的研究刚出的时候，我就跟拍总说，这应该说是里程碑意义的研究，以一个全新的角度对基础预判临床有所突破，尽管不那么成熟的。
就ACE2结合来说，JN.1似乎比奥密克戎更奥密克戎一些（图3）。你们猜我在等什么？——看看哪位大仙会觉得直线比射线长

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【转载】成熟不是为了走向复杂，而是为了抵达天真。天真的人，不代表没有见过世界的黑暗，恰恰因为见到过，才知道天真的好。承诺这东西，太不值钱。上下牙一碰的事儿，没成本，听听罢了，入耳过，别上心。 世界上最廉价的东西是承诺，最难得的是真心。人生最大的幸福是满足，人生最大的快乐是知足。生活不能等待别人来安排，要自已去争取和奋斗；而不论其结果是喜是悲，但可以慰藉的是，你总不枉在这世界上活了一场。

有了这样的认识，你就会珍重生活，而不会玩世不恭；同时，也会给人自身注入一种强大的内在在力量。我们总是喜欢拿顺其自然来敷衍人生道路上的荆棘iconicon坎坷，其实，真正的顺其自然，是竭尽所能之后的不强求，而非两手一摊的不作为。

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