肿瘤预后+生信+简单湿实验，今年国自然前期就靠它了！
对于任务繁重的临床医生而言，做实验，发文章，烧脑又费时，还不一定能卷出什么好文章，那么如果不做繁杂的基础实验，肿瘤的文章还能怎么发呢？
今天我们来探讨一篇思路非常清晰的生信+简单湿实验发表的文章（题目：TTK表达上调与子宫内膜癌患者预后不良及免疫浸润有关），或许能给大家一点新的启发。
研究论文：
2024年1月，南通大学附属医院妇产科杨晓清团队在《Cancercell Int》发表了题为《Upregulation of TTK expression is associated with poor prognosis and immune infiltration in endometrial cancer patients》的文章，发现TTK在子宫内膜癌中高表达，在表达的临床病理特征及ROC曲线分析显示TTKmRNA表达与肿瘤转移、TTKmRNA表达与高TNM分期呈正相关。此发现强调了TTKmRNA表达作为区分子宫内膜癌组织和正常组织的诊断性生物标志物的潜力。
研究背景：
子宫内膜癌（Endometrialcancer，EC）是全球常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率呈上升趋势。在过去的二十年中，子宫内膜癌的发病率显着增加，且明显倾向于影响年轻人。此癌症约占妇科恶性肿瘤的20%-30%。
EC患者的5年总生存期（OS）取决于诊断阶段。早期发现通常可带来良好的预后，5年OS率超过90%。准确有效地评估新的临床适用生物标志物对于改善EC治疗至关重要，苏氨酸和酪氨酸激酶（TTK）与各种肿瘤的侵袭和转移有关。TTK的预后重要性及其与子宫内膜癌（EC）免疫浸润的相关性仍不清楚，本文主要探寻TTK上调与EC患者的不良生存结局和免疫浸润的关系。
研究思路：
✍利用GEPIA、TIMER数据库，分析各种癌症类型的TTKmRNA表达谱，得到TTK在癌症中的上调情况，表明TTKmRNA在许多癌症类型中表达异常，尤其在妇科癌症中高表达，包括CESC（宫颈癌）、OV（卵巢癌）、UCEC和UCS（子宫癌肉瘤）。
✍再利用string蛋白数据库寻找共表达基因进行PPI（蛋白质间相互作用网络）和GO、KEGG富集分析，并使用ggplot2包对其进行可视化，再利用TIMER和TISIDB分别探索 TTK表达与免疫细胞以及 TTK和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）在各种癌症中的表达关系，最后利用Spearman检验来评估相关性。
进行受试者工作特征（ROC）曲线分析，确定TTK的临界值，进行K-M分析和对数秩检验，评估TTK对生存结果的影响，得以表明TTK作为预后生物标志物的潜力。
主要结果：
从泛癌角度看TTK的表达
分析各种癌症类型的TTKmRNA表达谱。在GEPIA数据库中，与正常组织相比，TTK在18/33种癌症类型中显著上调（图1A），TIMER在线数据库（图1B）在21/33例癌症中显示TTK上调。这些发现表明TTKmRNA在许多癌症类型中表达异常。值得注意的是，TTK在妇科癌症中高表达，包括CESC、OV、UCEC和UCS（图1C）。
子宫内膜癌患者和细胞系中TTK的mRNA和蛋白表达上调
在此研究中，选择子宫内膜癌作为重点。图2A23个子宫内膜癌组织中的TTKmRNA表达显着增加。图2BTTKmRNA表达明显高于23个正常组织中的TTKmRNA表达，为了对TTK蛋白表达进行全面分析，使用CPTAC数据进行UALCAN分析。图2C TTK蛋白在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常组织。图2D表明与正常子宫内膜细胞系相比，子宫内膜癌细胞系（Ishikawa、HEC-1A、HEC-1B和KLE）中TTK蛋白表达显着上调。图2E表明EC细胞系（HEC-1A和HEC-1B）中TTKmRNA表达显着上调。
子宫内膜癌患者TTKmRNA水平与临床病理特征的关系
分析TCGA来源的子宫内膜癌患者TTK表达与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系：TTKmRNA表达与临床分期（A）、年龄（B）、组织学分型（D）、组织学分级（E）和肿瘤浸润百分比（G）显著相关;TTK表达水平与BMI（C）、绝经状态（G）或糖尿病状态（H）无显著相关性。TTK与肿瘤转移和高TNM分期之间的关联表明，TTK可能是子宫内膜癌中预后不良的生物标志物。
TTK的差异RNA序列水平作为区分子宫内膜癌样本和正常样本的潜在生物标志物
TTK在子宫内膜癌中的诊断和预后价值：（A）ROC曲线分析显示，TTK能区分子宫内膜癌组织和正常组织;（B） TCGA队列中OS的K-M曲线，根据高TTK表达与低TTK表达分层;（C） TCGA队列中患者无病生存期的K-M曲线，根据高TTK表达与低TTK表达分层。
PPI网络和功能注释
利用LinkedOmics数据库分析了EC中的TTK共表达网络（图1A）。数据库显示，10,401个基因与TTK显著相关（P<0.05）。在EC中，TTK与6243个基因呈显著负相关，与4158个基因呈正相关。热图显示了与TTK显示出显着的正相关和负相关的前50个基因（图1BC）。建立PPI网络并进行功能注释，利用STRING数据库进行GO和KEGG分析。包括BUB1、BUB1B、CDC27、COMMD3-BMI1、ESPL1、MAD1L1、MAD2L1、NDC80、NUF2 和 TP53。（图2B） GO和KEGG通路富集分析显示，11个基因参与细胞周期、有丝分裂和线粒体自噬;（图2C-H）子宫内膜癌TTK表达与10个枢纽基因的Pearson相关性分析
图1
图2
子宫内膜癌TTK表达与免疫细胞浸润的相关性分析
利用TIMER数据库分析TTK表达与6种肿瘤浸润免疫细胞浸润之间的相关性。如图7A，TTK表达与B细胞和中性粒细胞相关。此外，我们评估了TTK表达与TISIB中28个肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）之间的关系。图7B显示了TTK表达与各种人类癌症中28个TIL群体之间的关联。值得注意的是，如图7C-F、TTK表达与CD4+T细胞、TemCD4+T细胞、Th2细胞和记忆B细胞的丰度显著相关。发现表明，TTK可能在子宫内膜癌的免疫浸润中发挥独特的作用。
TTK与免疫细胞浸润的相关性
通过计算免疫相关分数ImmuneScore、ESTIMATEScore和StromalScore，结果显示TTK表达与三个免疫相关评分呈负相关（图8A）。研究TTK表达与不同免疫细胞类型浸润之间的关系（图8B）。TTK的表达与Th2细胞和T辅助细胞的浸润呈正相关。TTK的表达与CD56brightNK细胞的百分比呈负相关。为进一步探讨TTK表达对免疫细胞浸润的影响，将TTK表达数据分为两组。随后，计算TTK高表达簇和TTK低表达簇中免疫细胞浸润的富集分数。TTK表达较高的集群表现出明显较低的免疫评分、ESTIMATE评分和基质评分（图8C）。此外，免疫细胞浸润的各种细胞类型的富集分数与TTK表达增加呈负相关（图8D）。综合分析表明TTK表达与免疫细胞浸润之间存在较强关联，突出TTK在所研究疾病背景下调节免疫微环境的潜在作用。
基于TTK表达和免疫细胞浸润的EC患者预后分析
此研究探讨TTK表达对EC患者预后的潜在影响，重点探讨其与免疫浸润和不良预后的关系。我们检测了EC患者的TTK表达水平，并使用Kaplan-Meier绘图仪数据库的数据根据相关免疫细胞亚群对其进行分层。在EC患者队列中，TTK的高表达与预后不良显著相关（图9A-H）。TTK的高表达与Treg细胞、Th1细胞和Th2细胞减少有关。这些结果提示TTK表达升高可能通过影响免疫浸润部分影响EC患者的预后。
研究结论：
这篇文章在分析思路和验证实验设计上都有一定的创新性，以晚期EC的预后不如早期子宫内膜癌乐观为背景，利用TIMER、GEPIA探究了TTK在各种肿瘤中的表达，最后通过多个数据库和细胞系验证了TTK在子宫内膜癌中的高表达。TTK表达的临床病理特征及ROC曲线分析显示TTKmRNA表达与肿瘤转移、TTKmRNA表达与高TNM分期呈正相关。
这一发现强调了TTKmRNA表达作为区分子宫内膜癌组织和正常组织的诊断性生物标志物的潜力，为子宫内膜癌机理研究提供新的思路。
持续分享学术前沿，更多精彩欢迎点赞收藏关注找我讨论哦～
#科研[超话]##肿瘤[超话]##科研狗的日常[超话]##网络药理学[超话]##论文[超话]##论文##论文发表[超话]##基金课题##国自然预实验##国自然落选专家意见[超话]##国自然基金课题##国自然##博士后##博士##医生##sci论文##医学博士##科研狗的日常[超话]# https://t.cn/A6lPCNxV
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研究论文：
2024年1月，南通大学附属医院妇产科杨晓清团队在《Cancercell Int》发表了题为《Upregulation of TTK expression is associated with poor prognosis and immune infiltration in endometrial cancer patients》的文章，发现TTK在子宫内膜癌中高表达，在表达的临床病理特征及ROC曲线分析显示TTKmRNA表达与肿瘤转移、TTKmRNA表达与高TNM分期呈正相关。此发现强调了TTKmRNA表达作为区分子宫内膜癌组织和正常组织的诊断性生物标志物的潜力。
研究背景：
子宫内膜癌（Endometrialcancer，EC）是全球常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率呈上升趋势。在过去的二十年中，子宫内膜癌的发病率显着增加，且明显倾向于影响年轻人。此癌症约占妇科恶性肿瘤的20%-30%。
EC患者的5年总生存期（OS）取决于诊断阶段。早期发现通常可带来良好的预后，5年OS率超过90%。准确有效地评估新的临床适用生物标志物对于改善EC治疗至关重要，苏氨酸和酪氨酸激酶（TTK）与各种肿瘤的侵袭和转移有关。TTK的预后重要性及其与子宫内膜癌（EC）免疫浸润的相关性仍不清楚，本文主要探寻TTK上调与EC患者的不良生存结局和免疫浸润的关系。
研究思路：
✍利用GEPIA、TIMER数据库，分析各种癌症类型的TTKmRNA表达谱，得到TTK在癌症中的上调情况，表明TTKmRNA在许多癌症类型中表达异常，尤其在妇科癌症中高表达，包括CESC（宫颈癌）、OV（卵巢癌）、UCEC和UCS（子宫癌肉瘤）。
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进行受试者工作特征（ROC）曲线分析，确定TTK的临界值，进行K-M分析和对数秩检验，评估TTK对生存结果的影响，得以表明TTK作为预后生物标志物的潜力。
主要结果：
从泛癌角度看TTK的表达
分析各种癌症类型的TTKmRNA表达谱。在GEPIA数据库中，与正常组织相比，TTK在18/33种癌症类型中显著上调（图1A），TIMER在线数据库（图1B）在21/33例癌症中显示TTK上调。这些发现表明TTKmRNA在许多癌症类型中表达异常。值得注意的是，TTK在妇科癌症中高表达，包括CESC、OV、UCEC和UCS（图1C）。
子宫内膜癌患者和细胞系中TTK的mRNA和蛋白表达上调
在此研究中，选择子宫内膜癌作为重点。图2A23个子宫内膜癌组织中的TTKmRNA表达显着增加。图2BTTKmRNA表达明显高于23个正常组织中的TTKmRNA表达，为了对TTK蛋白表达进行全面分析，使用CPTAC数据进行UALCAN分析。图2C TTK蛋白在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常组织。图2D表明与正常子宫内膜细胞系相比，子宫内膜癌细胞系（Ishikawa、HEC-1A、HEC-1B和KLE）中TTK蛋白表达显着上调。图2E表明EC细胞系（HEC-1A和HEC-1B）中TTKmRNA表达显着上调。
子宫内膜癌患者TTKmRNA水平与临床病理特征的关系
分析TCGA来源的子宫内膜癌患者TTK表达与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系：TTKmRNA表达与临床分期（A）、年龄（B）、组织学分型（D）、组织学分级（E）和肿瘤浸润百分比（G）显著相关;TTK表达水平与BMI（C）、绝经状态（G）或糖尿病状态（H）无显著相关性。TTK与肿瘤转移和高TNM分期之间的关联表明，TTK可能是子宫内膜癌中预后不良的生物标志物。
TTK的差异RNA序列水平作为区分子宫内膜癌样本和正常样本的潜在生物标志物
TTK在子宫内膜癌中的诊断和预后价值：（A）ROC曲线分析显示，TTK能区分子宫内膜癌组织和正常组织;（B） TCGA队列中OS的K-M曲线，根据高TTK表达与低TTK表达分层;（C） TCGA队列中患者无病生存期的K-M曲线，根据高TTK表达与低TTK表达分层。
PPI网络和功能注释
利用LinkedOmics数据库分析了EC中的TTK共表达网络（图1A）。数据库显示，10,401个基因与TTK显著相关（P<0.05）。在EC中，TTK与6243个基因呈显著负相关，与4158个基因呈正相关。热图显示了与TTK显示出显着的正相关和负相关的前50个基因（图1BC）。建立PPI网络并进行功能注释，利用STRING数据库进行GO和KEGG分析。包括BUB1、BUB1B、CDC27、COMMD3-BMI1、ESPL1、MAD1L1、MAD2L1、NDC80、NUF2 和 TP53。（图2B） GO和KEGG通路富集分析显示，11个基因参与细胞周期、有丝分裂和线粒体自噬;（图2C-H）子宫内膜癌TTK表达与10个枢纽基因的Pearson相关性分析
图1
图2
子宫内膜癌TTK表达与免疫细胞浸润的相关性分析
利用TIMER数据库分析TTK表达与6种肿瘤浸润免疫细胞浸润之间的相关性。如图7A，TTK表达与B细胞和中性粒细胞相关。此外，我们评估了TTK表达与TISIB中28个肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）之间的关系。图7B显示了TTK表达与各种人类癌症中28个TIL群体之间的关联。值得注意的是，如图7C-F、TTK表达与CD4+T细胞、TemCD4+T细胞、Th2细胞和记忆B细胞的丰度显著相关。发现表明，TTK可能在子宫内膜癌的免疫浸润中发挥独特的作用。
TTK与免疫细胞浸润的相关性
通过计算免疫相关分数ImmuneScore、ESTIMATEScore和StromalScore，结果显示TTK表达与三个免疫相关评分呈负相关（图8A）。研究TTK表达与不同免疫细胞类型浸润之间的关系（图8B）。TTK的表达与Th2细胞和T辅助细胞的浸润呈正相关。TTK的表达与CD56brightNK细胞的百分比呈负相关。为进一步探讨TTK表达对免疫细胞浸润的影响，将TTK表达数据分为两组。随后，计算TTK高表达簇和TTK低表达簇中免疫细胞浸润的富集分数。TTK表达较高的集群表现出明显较低的免疫评分、ESTIMATE评分和基质评分（图8C）。此外，免疫细胞浸润的各种细胞类型的富集分数与TTK表达增加呈负相关（图8D）。综合分析表明TTK表达与免疫细胞浸润之间存在较强关联，突出TTK在所研究疾病背景下调节免疫微环境的潜在作用。
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此研究探讨TTK表达对EC患者预后的潜在影响，重点探讨其与免疫浸润和不良预后的关系。我们检测了EC患者的TTK表达水平，并使用Kaplan-Meier绘图仪数据库的数据根据相关免疫细胞亚群对其进行分层。在EC患者队列中，TTK的高表达与预后不良显著相关（图9A-H）。TTK的高表达与Treg细胞、Th1细胞和Th2细胞减少有关。这些结果提示TTK表达升高可能通过影响免疫浸润部分影响EC患者的预后。
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招募！【开联同人合志】【劳扩】
*占tag致歉
我们的合志制作正式重启啦！
合志名暂定为《星》，是全员友情向，宅家中心，双雄，有粗花粗专版的图文合志！
◆【招募】趁着新年发布一下招募，文手和画手都大欢迎！！！（我们特别缺文手(≧▽≦)）
冷角色也大欢迎（超大声）
*目前为止，我们合志的全员成分可能还不够多，比如星际双子、古灵星三超人，还有超人联盟，所以非常欢迎平时就有产出相关的老师们！
★参本的老师们可以获得免费的样刊、制品还有无料★
制作要求都写在下面，有意向参本的朋友请加入临时审核群后私聊找我，提供您平时发布作品的平台账号和过往的一些绘画or写作给我，主催和编辑都通过就可以加入啦（大拇指）
①【参本】提供一个或以上的新作品（文or画）。
②【交稿日期】ddl暂时定在清明节后，也就是【4月6日】，初设想是能赶上CP 30（如果cp官方能给点力别再延期……）。
（交稿日期的前一个月停止纳入新参本人员）
③【Free talk】制作顺利的话，在合志的最后会放上“自由说话”板块，字数【100字上下】即可。内容不限，可以是对读者说的话，也可以是对某个角色、某对cp的喜爱，或者结合自身经历……畅所欲言！（别不能播就行Σ(ﾟдﾟ；)）
◆合志内容：宅家中心，全员亲友向，双雄，多CP向，以及粗花粗无差专版。（婉拒一下开联oc）
可以根据主题创作内容，也可以创作出来之后再决定放在哪，合志暂定有六个主题篇章：
①《永恒的家人》是宅家亲情向，小日常。
②《闪耀星辰》是偏原著全员战斗向，燃起来！双雄包含在这一块，但是内容多的话还会再分一个小板块出来。
③《电磁双子星》是花粗花only，只要不是不能播的怎么贴都可以（？）
④《万千世界》是放各位老师的私设pa，别传等设定。
⑤《浩瀚宇宙任翱翔》是全员向、冷角色专场（包括但不限于古灵星、超人联盟、月舞星影、灵光星以及各路配角）
⑥《free talk》也就是结语/后记，最后可能会再附赠一页集体的小涂鸦
*如果创作过程中发现了什么有趣的事情，或者碰到了难题，可以和群里的大家讨论讨论，大家都超厉害的哦，思想碰撞说不定会有新的发现～
*参本的老师们可以挑选已经发布过的作品放到合志内，也可以创造新的作品，新作在指定日期之后才能在公开平台发表，保有一点神秘感哦--（若CP30不延期，将会定在通贩结束的一个月后解封）
编辑唐墨川和主催凌秋也会督促大家完成工作，并且在审稿（必要时）提出一些修改意见的(´∀｀)♡
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①【参本】提供一个或以上的新作品（文or画）。
②【交稿日期】ddl暂时定在清明节后，也就是【4月6日】，初设想是能赶上CP 30（如果cp官方能给点力别再延期……）。
（交稿日期的前一个月停止纳入新参本人员）
③【Free talk】制作顺利的话，在合志的最后会放上“自由说话”板块，字数【100字上下】即可。内容不限，可以是对读者说的话，也可以是对某个角色、某对cp的喜爱，或者结合自身经历……畅所欲言！（别不能播就行Σ(ﾟдﾟ；)）
◆合志内容：宅家中心，全员亲友向，双雄，多CP向，以及粗花粗无差专版。（婉拒一下开联oc）
可以根据主题创作内容，也可以创作出来之后再决定放在哪，合志暂定有六个主题篇章：
①《永恒的家人》是宅家亲情向，小日常。
②《闪耀星辰》是偏原著全员战斗向，燃起来！双雄包含在这一块，但是内容多的话还会再分一个小板块出来。
③《电磁双子星》是花粗花only，只要不是不能播的怎么贴都可以（？）
④《万千世界》是放各位老师的私设pa，别传等设定。
⑤《浩瀚宇宙任翱翔》是全员向、冷角色专场（包括但不限于古灵星、超人联盟、月舞星影、灵光星以及各路配角）
⑥《free talk》也就是结语/后记，最后可能会再附赠一页集体的小涂鸦
*如果创作过程中发现了什么有趣的事情，或者碰到了难题，可以和群里的大家讨论讨论，大家都超厉害的哦，思想碰撞说不定会有新的发现～
*参本的老师们可以挑选已经发布过的作品放到合志内，也可以创造新的作品，新作在指定日期之后才能在公开平台发表，保有一点神秘感哦--（若CP30不延期，将会定在通贩结束的一个月后解封）
编辑唐墨川和主催凌秋也会督促大家完成工作，并且在审稿（必要时）提出一些修改意见的(´∀｀)♡
《疯子疯子和疯子》无剧透 戏精给我冲
类型:现代 还原 硬核推理 演绎
人数:六人(三男三女 可反串)
难度: 新手进阶以上
时长: 5小时
推荐:半
角色
08号 男 人格分裂 双人格腹语
09号 女 精神分裂 自恋人格
12号 男 双向情感障碍 秽语症
17号 女 精神分裂 被迫害妄想症
19号 女 人格分裂 三种人格交替出现
27号 男 焦虑症 讨好型人格
网友旧伤逼我嚣张感受：
这篇文章是我带了很多场《疯子》后一些经验总结，大家理性讨论，dm请在阅读完手册后再阅读下文。
1.对《疯子》这个本的总体定义。首先，没有恐怖没有恐怖没有恐怖！很多玩家看到这个盒子封面会下意识以为它有恐怖元素，请 dm 一定要跟玩家说这是一个刑侦推理换原本。另外，它到底算不算硬核呢？有待商榷。从时长上来说，我带这个本的平均时长在 5 小时，它算一个硬核的体量。但属实推理难度不算高，且很容易在第一个环节跳过伪解答直接盘出真相，这个我在后面有提到。它适合喜欢推理、还原的进阶型玩家，当然很牛的新手也可以，我带过整车六个新手因为看推理小说看得多在一开始就猜到了最后真相的人。
2.到底什么时候需要复盘？这是我在售后群看到dm们问的最多的问题之一。我自己的经验来看，除了案件手法复盘，只需要在最后还原故事复盘以及彩蛋复盘即可。因为第一阶段的复盘在第二个剧本的开始就有，其他的阶段故事复盘线索已经给的很明确了，通过最后的四个问题引导，玩家一般都能自己还原故事。当然，dm需要根据实际情况调整，原则只有一个，即林与引导的“失忆-装疯-回忆-醒悟-装疯”的这样一个动线，这样在最后复盘的时候才保证玩家的体验。
3.这个剧本在控场上最难的一点在于，它是现在进行时的，即玩家现在所经历的一切正是这个剧本的走向，也就是我前面说的林与的计划。其实不需要控制玩家在第一阶段回答到伪解答上，因为实际情况就是很多玩家在第一阶段就会怀疑“林与是被脏的”、“强奸齐诺的是董存”，你问他们怎么盘出来的，他们说直觉。这个时候就让他们怀疑就好了，尽管达不到一开始所谓的“反转”效果，但它是在林与计划内的，让他们一步步回忆起自己做的事情，所以在这一点上dm无需干预。
4.再就是一些开本细节了，比如第一阶段怎么发线索不手忙脚乱，怎么引导玩家打捞羊昙湖，怎么引导玩家猜面具男身份，
最后，Echo推理社刚开一个月不到，希望志同道合喜欢剧本杀的朋友可以来玩，欢迎来找我！！
以上就是我对《疯子和疯子》这个本 dm 开本的一些想法，欢迎评论区礼貌讨论！欢迎批评指正。
类型:现代 还原 硬核推理 演绎
人数:六人(三男三女 可反串)
难度: 新手进阶以上
时长: 5小时
推荐:半
角色
08号 男 人格分裂 双人格腹语
09号 女 精神分裂 自恋人格
12号 男 双向情感障碍 秽语症
17号 女 精神分裂 被迫害妄想症
19号 女 人格分裂 三种人格交替出现
27号 男 焦虑症 讨好型人格
网友旧伤逼我嚣张感受：
这篇文章是我带了很多场《疯子》后一些经验总结，大家理性讨论，dm请在阅读完手册后再阅读下文。
1.对《疯子》这个本的总体定义。首先，没有恐怖没有恐怖没有恐怖！很多玩家看到这个盒子封面会下意识以为它有恐怖元素，请 dm 一定要跟玩家说这是一个刑侦推理换原本。另外，它到底算不算硬核呢？有待商榷。从时长上来说，我带这个本的平均时长在 5 小时，它算一个硬核的体量。但属实推理难度不算高，且很容易在第一个环节跳过伪解答直接盘出真相，这个我在后面有提到。它适合喜欢推理、还原的进阶型玩家，当然很牛的新手也可以，我带过整车六个新手因为看推理小说看得多在一开始就猜到了最后真相的人。
2.到底什么时候需要复盘？这是我在售后群看到dm们问的最多的问题之一。我自己的经验来看，除了案件手法复盘，只需要在最后还原故事复盘以及彩蛋复盘即可。因为第一阶段的复盘在第二个剧本的开始就有，其他的阶段故事复盘线索已经给的很明确了，通过最后的四个问题引导，玩家一般都能自己还原故事。当然，dm需要根据实际情况调整，原则只有一个，即林与引导的“失忆-装疯-回忆-醒悟-装疯”的这样一个动线，这样在最后复盘的时候才保证玩家的体验。
3.这个剧本在控场上最难的一点在于，它是现在进行时的，即玩家现在所经历的一切正是这个剧本的走向，也就是我前面说的林与的计划。其实不需要控制玩家在第一阶段回答到伪解答上，因为实际情况就是很多玩家在第一阶段就会怀疑“林与是被脏的”、“强奸齐诺的是董存”，你问他们怎么盘出来的，他们说直觉。这个时候就让他们怀疑就好了，尽管达不到一开始所谓的“反转”效果，但它是在林与计划内的，让他们一步步回忆起自己做的事情，所以在这一点上dm无需干预。
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