Pandemic2009H1N1 流感病毒 HA 基因核酸检测试剂盒说明书
试剂盒简介货为了适应新加坡石斑鱼虹彩病毒染料法荧光定量PCR试剂盒快速检测和疫病研究的需要，本公司参照 OIE 国际标准中规定的引物序列，经多次实验及系统优化，开发生产了本试剂盒。应用本试剂盒进行检测具有快速、灵敏、特异、准确、安全操作简单、应用广泛和高通量检测等特点及优点。
样本处理及要求：
1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2. 血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2 - 8°C 1000g离心20分钟，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3. 组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。
4. 细胞培养物上清或其它生物标本：1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
操作流程:
1.从室温平衡20min后的铝箔袋中取出所需板条，剩余板条用自封袋密封放回4℃。
2.设置标准品孔和样本孔，标准品孔各加不同浓度的标准品50μL；
3.样本孔中加入待测样本50μL；空白孔不加。
4.除空白孔外，标准品孔和样本孔中每孔加入辣根过氧化物酶（HRP）标记的检测抗体100μL，用封板膜封住反应孔，37℃水浴锅或恒温箱温育60min。
5.弃去液体，吸水纸上拍干，每孔加满洗涤液（350μL），静置1min，甩去洗涤液，吸水纸上拍干，如此重复洗板5次（也可用洗板机洗板）。
6.每孔加入底物A、B各50μL，37℃避光孵育15min。
7.每孔加入终止液50μL，15min内，在450nm波长处测定各孔的OD值。
样本：血清 血浆 组织匀浆等液体样本。
标记物：血清 血浆 组织匀浆等。
应用：仅用科研实验检测定量，定性检。
检测方法：夹心法
技术要求：全程按说明书步骤检测，操作规范，专业，仪器设备齐全。
规格：48t/96t
性状：液体
运输方式：快递发货
有效期：6个月品
特点：灵敏性高，---性，吸附均匀，吸附性好，回收利用率高，是一款可以让您放心选购的产品。
使用范围：此产品供科研实验使用，不得用于---。
用途：用于测定人血清、血浆、组织及相关液体样本中的含量或活性。
试剂盒组成及试剂配制：
酶联板（Assay plate ）：一块（96孔）。
2. 标准品（Standard）：2瓶（冻干品）。
3. 样品稀释液（Sample Diluent）：1×20ml/瓶
4. 生物su标记抗体稀释液（Biotin-antibody Diluent）：1×10ml/瓶。
5. 辣根过氧化物酶标记亲和素稀释液 （HRP-avidin Diluent）：1×10ml/瓶。
6. 生物su标记抗体（Biotin-antibody）：1×120μl/瓶（1：100）
7. 辣根过氧化物酶标记亲和素（HRP-avidin）：1×120μl/瓶（1：100）
8. 底物溶液（TMB Substrate）：1×10ml/瓶。
9. 浓洗涤液（Wash Buffer）：1×20ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释25倍。
10. 终止液（Stop Solution）：1×10ml/瓶（2N H2SO4）。
注意事项:
1． 试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。浓洗涤液可能会有结晶析出，稀释时可在水浴中加温助溶，洗涤时不影响结果。
2.各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。一次加样时间最好控制在5分钟内，如标本数量多，推荐使用排枪加样。
3.请每次测定的同时做标准曲线，最好做复孔。如标本中待测物质含量过高（样本OD值大于标准品孔di一孔的OD值），请先用样品稀释液稀释一定倍数（n倍）后再测定，计算时请最后乘以总稀释倍数（×n×5）。
4.封板膜只限一次性使用，以避免交叉污染。
5.底物请避光保存。
6.严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
7.所有样品，洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
8.本试剂不同批号组分不得混用。
9.不能使用过期产品。
10. 如与英文说明书有异，以英文说明书为准。
每个样品测试反应体系配制见下表 2。
表 2 每个样品测试反应体系配制表
注：本公司提供试剂盒免费代测服务。需要其他检测试剂盒请咨询销售人员。
试剂盒简介货为了适应新加坡石斑鱼虹彩病毒染料法荧光定量PCR试剂盒快速检测和疫病研究的需要，本公司参照 OIE 国际标准中规定的引物序列，经多次实验及系统优化，开发生产了本试剂盒。应用本试剂盒进行检测具有快速、灵敏、特异、准确、安全操作简单、应用广泛和高通量检测等特点及优点。
样本处理及要求：
1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2. 血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2 - 8°C 1000g离心20分钟，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3. 组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。
4. 细胞培养物上清或其它生物标本：1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
操作流程:
1.从室温平衡20min后的铝箔袋中取出所需板条，剩余板条用自封袋密封放回4℃。
2.设置标准品孔和样本孔，标准品孔各加不同浓度的标准品50μL；
3.样本孔中加入待测样本50μL；空白孔不加。
4.除空白孔外，标准品孔和样本孔中每孔加入辣根过氧化物酶（HRP）标记的检测抗体100μL，用封板膜封住反应孔，37℃水浴锅或恒温箱温育60min。
5.弃去液体，吸水纸上拍干，每孔加满洗涤液（350μL），静置1min，甩去洗涤液，吸水纸上拍干，如此重复洗板5次（也可用洗板机洗板）。
6.每孔加入底物A、B各50μL，37℃避光孵育15min。
7.每孔加入终止液50μL，15min内，在450nm波长处测定各孔的OD值。
样本：血清 血浆 组织匀浆等液体样本。
标记物：血清 血浆 组织匀浆等。
应用：仅用科研实验检测定量，定性检。
检测方法：夹心法
技术要求：全程按说明书步骤检测，操作规范，专业，仪器设备齐全。
规格：48t/96t
性状：液体
运输方式：快递发货
有效期：6个月品
特点：灵敏性高，---性，吸附均匀，吸附性好，回收利用率高，是一款可以让您放心选购的产品。
使用范围：此产品供科研实验使用，不得用于---。
用途：用于测定人血清、血浆、组织及相关液体样本中的含量或活性。
试剂盒组成及试剂配制：
酶联板（Assay plate ）：一块（96孔）。
2. 标准品（Standard）：2瓶（冻干品）。
3. 样品稀释液（Sample Diluent）：1×20ml/瓶
4. 生物su标记抗体稀释液（Biotin-antibody Diluent）：1×10ml/瓶。
5. 辣根过氧化物酶标记亲和素稀释液 （HRP-avidin Diluent）：1×10ml/瓶。
6. 生物su标记抗体（Biotin-antibody）：1×120μl/瓶（1：100）
7. 辣根过氧化物酶标记亲和素（HRP-avidin）：1×120μl/瓶（1：100）
8. 底物溶液（TMB Substrate）：1×10ml/瓶。
9. 浓洗涤液（Wash Buffer）：1×20ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释25倍。
10. 终止液（Stop Solution）：1×10ml/瓶（2N H2SO4）。
注意事项:
1． 试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。浓洗涤液可能会有结晶析出，稀释时可在水浴中加温助溶，洗涤时不影响结果。
2.各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。一次加样时间最好控制在5分钟内，如标本数量多，推荐使用排枪加样。
3.请每次测定的同时做标准曲线，最好做复孔。如标本中待测物质含量过高（样本OD值大于标准品孔di一孔的OD值），请先用样品稀释液稀释一定倍数（n倍）后再测定，计算时请最后乘以总稀释倍数（×n×5）。
4.封板膜只限一次性使用，以避免交叉污染。
5.底物请避光保存。
6.严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
7.所有样品，洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
8.本试剂不同批号组分不得混用。
9.不能使用过期产品。
10. 如与英文说明书有异，以英文说明书为准。
每个样品测试反应体系配制见下表 2。
表 2 每个样品测试反应体系配制表
注：本公司提供试剂盒免费代测服务。需要其他检测试剂盒请咨询销售人员。
糖转运蛋白ELISA试剂盒说明书
试剂盒性能：
1. 灵敏度：zui小的检测浓度小于1号标准品。稀释度的线性。样品线性回归与预期浓度相关系数R值为0.990。
2. 特异性：不与其它细胞因子反应。
3. 重复性：板内、板间变异系数均小于10%。
实验原理:
本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中血清素/血清胺(ST)水平。用纯化的血清素/血清胺(ST)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入血清素/血清胺(ST)，再与HRP标记的血清素/血清胺(ST)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻di洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的血清素/血清胺(ST)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中血清素/血清胺(ST)浓度。
标本要求:
1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融
2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。
样本处理及要求：
1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2. 血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2 - 8°C 1000g离心20分钟，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3. 组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。
4. 细胞培养物上清或其它生物标本：1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
试剂盒组成 :
1、30倍浓缩洗涤液 20ml×1瓶 7 终止液 6ml×1瓶
2、酶标试剂 6ml×1瓶 8 标准品（160pg/ml） 0.5ml×1瓶
3、酶标包被板 12孔×8条 9 标准品稀释液 1.5ml×1瓶
4、样品稀释液 6ml×1瓶 10 说明书 1份
5、显色剂A液 6ml×1瓶 11 封板膜 2张
6、显色剂B液 6ml×1/瓶 12 密封袋 1个
保存条件及有效期:
1．试剂盒保存：；2-8℃。
2．有效期：6 个月。
操作步骤：
1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。
2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。
3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。
4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用
5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。
6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。
7.温育：操作同3。
8.洗涤：操作同5。
9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色10分钟.
10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。
11.测定：以空白孔调零，450nm波长依序测量各孔的吸光度（OD值）。 测定应在加终止液后15分钟以内进行。
计算：
以标准物的浓度为横坐标，OD值为纵坐标，在坐标纸上绘出标准曲线，根据样品的OD值由标准曲线查出相应的浓度；再乘以稀释倍数；或用标准物的浓度与OD值计算出标准曲线的直线回归方程式，将样品的OD值代入方程式，计算出样品浓度，再乘以稀释倍数，即为样品的实际浓度。
注意事项：
1．试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。
2．浓洗涤液可能会有结晶析出，稀释时可在水浴中加温助溶，洗涤时不影响结果。
3．各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。一次加样时间最好控制在5分钟内，如标本数量多，推荐使用排枪加样。
4．请每次测定的同时做标准曲线，最好做复孔。如标本中待测物质含量过高（样本OD值大于标准品孔第一孔的OD值），请先用样品稀释液稀释一定倍数（n倍）后再测定，计算时请最后乘以总稀释倍数（×n×5）。
5．封板膜只限一次性使用，以避免交叉污染。
6．底物请避光保存。
7．严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
8．所有样品，洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
9．本试剂不同批号组分不得混用。
试剂盒性能：
1. 灵敏度：zui小的检测浓度小于1号标准品。稀释度的线性。样品线性回归与预期浓度相关系数R值为0.990。
2. 特异性：不与其它细胞因子反应。
3. 重复性：板内、板间变异系数均小于10%。
实验原理:
本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中血清素/血清胺(ST)水平。用纯化的血清素/血清胺(ST)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入血清素/血清胺(ST)，再与HRP标记的血清素/血清胺(ST)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻di洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的血清素/血清胺(ST)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中血清素/血清胺(ST)浓度。
标本要求:
1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融
2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。
样本处理及要求：
1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2. 血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2 - 8°C 1000g离心20分钟，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3. 组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。
4. 细胞培养物上清或其它生物标本：1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
试剂盒组成 :
1、30倍浓缩洗涤液 20ml×1瓶 7 终止液 6ml×1瓶
2、酶标试剂 6ml×1瓶 8 标准品（160pg/ml） 0.5ml×1瓶
3、酶标包被板 12孔×8条 9 标准品稀释液 1.5ml×1瓶
4、样品稀释液 6ml×1瓶 10 说明书 1份
5、显色剂A液 6ml×1瓶 11 封板膜 2张
6、显色剂B液 6ml×1/瓶 12 密封袋 1个
保存条件及有效期:
1．试剂盒保存：；2-8℃。
2．有效期：6 个月。
操作步骤：
1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。
2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。
3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。
4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用
5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。
6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。
7.温育：操作同3。
8.洗涤：操作同5。
9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色10分钟.
10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。
11.测定：以空白孔调零，450nm波长依序测量各孔的吸光度（OD值）。 测定应在加终止液后15分钟以内进行。
计算：
以标准物的浓度为横坐标，OD值为纵坐标，在坐标纸上绘出标准曲线，根据样品的OD值由标准曲线查出相应的浓度；再乘以稀释倍数；或用标准物的浓度与OD值计算出标准曲线的直线回归方程式，将样品的OD值代入方程式，计算出样品浓度，再乘以稀释倍数，即为样品的实际浓度。
注意事项：
1．试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。
2．浓洗涤液可能会有结晶析出，稀释时可在水浴中加温助溶，洗涤时不影响结果。
3．各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。一次加样时间最好控制在5分钟内，如标本数量多，推荐使用排枪加样。
4．请每次测定的同时做标准曲线，最好做复孔。如标本中待测物质含量过高（样本OD值大于标准品孔第一孔的OD值），请先用样品稀释液稀释一定倍数（n倍）后再测定，计算时请最后乘以总稀释倍数（×n×5）。
5．封板膜只限一次性使用，以避免交叉污染。
6．底物请避光保存。
7．严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
8．所有样品，洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
9．本试剂不同批号组分不得混用。
3-22马车和马.本末倒置.有关劳斯
如果说临床肿瘤学家将多药细胞毒性化疗作为治疗癌症的统一解决方案（相同的治疗方法），那么癌症科学家就是根据他们的理论研究从病毒身上找到了统一致病因素。佩顿·劳斯（Peyton Rous）是一位满头白发且佝腰驼背的病毒学家，作为病毒致癌理论的鼻祖，他一直默默无闻地在纽约洛克菲勒研究所的实验室里工作。[插图]直到20世纪60年代，劳斯才被人们从遗忘的角落中发现。
1909年（请注意这个时间点：霍尔斯特德刚刚完成了有关乳房切除术疗效的研究，尼利则尚未推广他的抗癌运动“奖励”计划），30岁的科学家佩顿·劳斯在洛克菲勒研究所的新实验室正好投入使用。此时有人给他带来了一只背上长有肿瘤的母鸡，这种黑白相间的品种学名叫作洛克鸡（Plymouth Rock）。尽管这种长在洛克鸡身上的罕见肿瘤并未引起其他人的重视，但是坚韧不拔的劳斯还是争取到了一笔200美元的经费。很快，他就将这种源自结缔组织的肿瘤归入肉瘤范畴，并且发现此类弥漫分布的梭形细胞通常会侵犯肌腱与肌肉。
其实劳斯在研究早期认为鸡肉瘤与人类癌症之间并没有什么联系。20世纪20年代，医学界已知的唯一致癌因素就是环境致癌物，例如金属镭（玛丽·居里因此罹患白血病）或有机化学品（石蜡与染料副产品可以导致实体瘤）。18世纪末期，英国外科医生帕西瓦尔·波特（Percivall Pott）认为，烟囱清扫工中常见的阴囊癌是长期暴露于油烟与烟尘的结果。
人们根据这些观察结果总结出了癌症的体细胞突变学说。该理论认为环境致癌物（例如油烟或金属镭）可以通过某种方式永久性改变细胞结构从而导致癌变发生。但是出现这种变化的确切机制尚不清楚。显而易见，油烟、石蜡与金属镭具有某种从根本上促使细胞发生恶变的能力。可是为什么如此众多的致病因素都会产生同一种病理结果呢？或许我们还缺少某种更系统的解释（某种更深刻、更基础的癌症发生学说）。
1910年，劳斯无意间令体细胞突变学说遭到了严重质疑。劳斯在研究梭形细胞肉瘤的时候发现，将一只鸡身上的肿瘤细胞注入另一只鸡体内就可以诱发肿瘤。[插图]他写道：“我已经把普通家禽中的梭形细胞肉瘤繁殖到了第四代。目前其快速生长与浸润转移的生物学行为没有任何改变。”[插图]
尽管上述结果令人震惊，但是我们依然能够理解。由于癌症是一种源自细胞的疾病，因此它可能随着细胞在生物体之间转移而传播。不过随后劳斯又发现了一个更为离奇的事实。为了研究肿瘤在鸡之间的转移情况，他开始将研磨过的肿瘤组织反复过滤（这些过滤器由许多孔径非常微小的细胞滤网组成），制成无细胞滤液。劳斯原本以为肿瘤传播会就此停止，然而肿瘤像幽灵一般继续蔓延，甚至于有时细胞数越少，传播性越强。
劳斯断定，这种携带癌症的载体不是细胞或环境致癌物，而是某些潜伏于细胞内部的微小颗粒。由于这些颗粒的体积非常微小，因此它们能够轻易穿过多层滤网，继续在动物体内产生肿瘤。综上所述，目前已知唯一具有这些属性的生物微粒就是病毒。后来人们将这种病毒称为劳斯肉瘤病毒（Rous sarcoma virus），简称为RSV。
※※※
首个致癌病毒RSV的发现不仅严重动摇了“体细胞突变学说”的地位，还在学术界掀起了寻找更多致癌病毒的狂潮。人们似乎已经找到了致癌元凶。1935年，劳斯的同事理查德·斯科普（Richard Schope）报道了一种能够在棉尾兔中引发疣状肿瘤的乳头瘤病毒。[插图]20世纪40年代中期（10年之后），虽然传来了在猫鼠体内找到致白血病病毒的消息，但是医学界并未在人体内找到确切的致癌病毒迹象。
1958年，人们在经过将近30年的艰苦努力之后终于实现了重要突破。爱尔兰外科医生丹尼斯·伯基特（Denis Burkitt）注意到，撒哈拉以南非洲疟疾流行地区的儿童容易罹患一种侵袭性较强的淋巴瘤（现在被称为伯基特淋巴瘤）。[插图]同时该肿瘤的分布模式也提示上述疾病与感染因素密不可分。两位英国病毒学家分析了来自非洲患者体内的淋巴瘤细胞，然后他们在其中发现了一种致病性微生物（不是疟原虫，而是某种人类癌症病毒）。这种新型病毒被命名为EB病毒或者EBV。（由于EB病毒可以导致传染性单核细胞增多症，因此我们可能对EBV这个称谓更熟悉。）
现在人类致癌病毒研究实现了零的突破。尽管目前从数量上看还微不足道，但是病毒致癌理论已经深入人心（部分原因在于病毒研究代表了医学发展的新方向）。几个世纪以来，致命的病毒性疾病终于有了预防的可能，例如1952年夏季问世的脊髓灰质炎疫苗就具有里程碑意义，而感染性疾病与癌症殊途同归的病理结果则令人们浮想联翩。
1962年，一期《生活》杂志的封面标题宣称“癌症可能具有传染性”[插图]，随后劳斯便收到了数以百计的公众来信，人们纷纷询问暴露在致癌细菌或病毒中的危害。然而这种臆测很快就演变为歇斯底里与极度恐惧。有些人想知道，如果癌症具有传染性，那为什么不把患者隔离起来防止播散呢？为什么不把癌症患者送进隔离病房或者专科机构（就像集中治疗结核病与天花患者那样）呢？一位女士在接触了出现咳嗽症状的肺癌患者后写道：“我要怎样才能杀死癌症细菌呢？可以采用熏蒸消毒房间的办法吗？难道我应该退租后搬出去吗？”[插图]
如果说“癌症细菌”确实已经造成人体感染，那么受累最严重的部位就是公众与学者的想象空间。就连法伯也成为支持病毒致癌学说的狂热信徒。20世纪60年代早期，NCI在他的坚持下启动了一项“特殊病毒癌症计划”[插图]，人们准备借鉴化疗研究的成功模式来系统性地寻找人类癌症病毒。这项计划迅速引起了公众关注并且获得了巨大支持。数以百计的猴子在NCI资助的实验室里接种了人类肿瘤，医学界希望它们能够成为疫苗研发的病毒孵化器。令人遗憾的是，这些猴子未能产生任何一种癌症病毒。不过人们的乐观情绪并没有受到影响。在接下来的10年里，癌症病毒计划的支出比例超过了NCI预算的10%（将近5亿美元）。[插图]相比之下，对于NCI内部具有同等重要性的另一个项目来说，旨在评价饮食在癌症中作用的“癌症营养计划”只获得了预算配额的1/20。
现在佩顿·劳斯重新回到了主流科学界并被奉为科学圣徒。1966年，他在被遗忘整整55年后终于获得了诺贝尔生理学或医学奖。12月10日晚上，他在斯德哥尔摩举行的颁奖仪式上就像一位复活的救世主。劳斯在他的致辞中坦承，病毒致癌学说尚需进一步完善与细化。他讲道：“目前与肿瘤直接相关的病毒数量还非常有限。”[插图]由于固执己见的劳斯根本不愿妥协，因此他严厉抨击了那些癌症源自细胞内部的观点（例如基因突变）。“目前有一种比较时髦的解释，那就是癌基因可以导致体内的细胞发生改变，术语则称之为体细胞突变。但是在无数事实汇聚在一起之后，我们就可以断然排除这种假设。”[插图]
劳斯对此到处抱怨：“这种体细胞突变假说有什么（成果）？……体细胞突变假说产生的最严重后果就是令研究人员想入非非。它对于那些信徒来说不过是一针镇静剂。”
现在劳斯给出了自己的镇静剂，也就是经过整合的病毒致癌假说。但是许多听众根本无暇考虑其中的危险与问题，他们只是渴望吞下这位科学圣徒提供的灵丹妙药。现在癌症的体细胞突变学说已经走到了尽头。研究环境致癌作用的科学家们需要为镭或油烟致癌找到其他解释（或许病毒学家认为，这些环境因素激活了内源性病毒）。
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如今这两种幼稚的理论居然堂而皇之地融合为一体。其中一方解释了病因：病毒致癌（尽管绝大多数病毒尚未被发现）。另一方则提供了治疗：特定的细胞毒性药物组合可以治疗癌症（尽管用于治疗绝大多数癌症的特定组合还没有问世）。
病毒致癌作用显然还需要某种更为合理的解释：病毒（游走于细胞之间的基本微生物）是如何导致细胞生理紊乱之后发生恶变的呢？此外，细胞毒性化疗的成功也引出了同样的基本问题：为什么这些作用强大的化疗药只能治愈某些类型的癌症，可是对其他类型的疾病完全束手无策呢？
显然所有这些问题背后还隐藏着某种更为复杂的逻辑，只有深入研究才能理清病因与治疗之间的关系。因此部分学者呼吁耐心、勤奋与时间才是成功的基础。1963年，NCI所长肯尼斯·恩迪克特承认：“NCI主持的项目被人们嘲笑为本末倒置（在病因明确之前就开始寻觅治疗方法）。目前我们还没有找到任何一种治愈癌症的方法。★众王192
如果说临床肿瘤学家将多药细胞毒性化疗作为治疗癌症的统一解决方案（相同的治疗方法），那么癌症科学家就是根据他们的理论研究从病毒身上找到了统一致病因素。佩顿·劳斯（Peyton Rous）是一位满头白发且佝腰驼背的病毒学家，作为病毒致癌理论的鼻祖，他一直默默无闻地在纽约洛克菲勒研究所的实验室里工作。[插图]直到20世纪60年代，劳斯才被人们从遗忘的角落中发现。
1909年（请注意这个时间点：霍尔斯特德刚刚完成了有关乳房切除术疗效的研究，尼利则尚未推广他的抗癌运动“奖励”计划），30岁的科学家佩顿·劳斯在洛克菲勒研究所的新实验室正好投入使用。此时有人给他带来了一只背上长有肿瘤的母鸡，这种黑白相间的品种学名叫作洛克鸡（Plymouth Rock）。尽管这种长在洛克鸡身上的罕见肿瘤并未引起其他人的重视，但是坚韧不拔的劳斯还是争取到了一笔200美元的经费。很快，他就将这种源自结缔组织的肿瘤归入肉瘤范畴，并且发现此类弥漫分布的梭形细胞通常会侵犯肌腱与肌肉。
其实劳斯在研究早期认为鸡肉瘤与人类癌症之间并没有什么联系。20世纪20年代，医学界已知的唯一致癌因素就是环境致癌物，例如金属镭（玛丽·居里因此罹患白血病）或有机化学品（石蜡与染料副产品可以导致实体瘤）。18世纪末期，英国外科医生帕西瓦尔·波特（Percivall Pott）认为，烟囱清扫工中常见的阴囊癌是长期暴露于油烟与烟尘的结果。
人们根据这些观察结果总结出了癌症的体细胞突变学说。该理论认为环境致癌物（例如油烟或金属镭）可以通过某种方式永久性改变细胞结构从而导致癌变发生。但是出现这种变化的确切机制尚不清楚。显而易见，油烟、石蜡与金属镭具有某种从根本上促使细胞发生恶变的能力。可是为什么如此众多的致病因素都会产生同一种病理结果呢？或许我们还缺少某种更系统的解释（某种更深刻、更基础的癌症发生学说）。
1910年，劳斯无意间令体细胞突变学说遭到了严重质疑。劳斯在研究梭形细胞肉瘤的时候发现，将一只鸡身上的肿瘤细胞注入另一只鸡体内就可以诱发肿瘤。[插图]他写道：“我已经把普通家禽中的梭形细胞肉瘤繁殖到了第四代。目前其快速生长与浸润转移的生物学行为没有任何改变。”[插图]
尽管上述结果令人震惊，但是我们依然能够理解。由于癌症是一种源自细胞的疾病，因此它可能随着细胞在生物体之间转移而传播。不过随后劳斯又发现了一个更为离奇的事实。为了研究肿瘤在鸡之间的转移情况，他开始将研磨过的肿瘤组织反复过滤（这些过滤器由许多孔径非常微小的细胞滤网组成），制成无细胞滤液。劳斯原本以为肿瘤传播会就此停止，然而肿瘤像幽灵一般继续蔓延，甚至于有时细胞数越少，传播性越强。
劳斯断定，这种携带癌症的载体不是细胞或环境致癌物，而是某些潜伏于细胞内部的微小颗粒。由于这些颗粒的体积非常微小，因此它们能够轻易穿过多层滤网，继续在动物体内产生肿瘤。综上所述，目前已知唯一具有这些属性的生物微粒就是病毒。后来人们将这种病毒称为劳斯肉瘤病毒（Rous sarcoma virus），简称为RSV。
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首个致癌病毒RSV的发现不仅严重动摇了“体细胞突变学说”的地位，还在学术界掀起了寻找更多致癌病毒的狂潮。人们似乎已经找到了致癌元凶。1935年，劳斯的同事理查德·斯科普（Richard Schope）报道了一种能够在棉尾兔中引发疣状肿瘤的乳头瘤病毒。[插图]20世纪40年代中期（10年之后），虽然传来了在猫鼠体内找到致白血病病毒的消息，但是医学界并未在人体内找到确切的致癌病毒迹象。
1958年，人们在经过将近30年的艰苦努力之后终于实现了重要突破。爱尔兰外科医生丹尼斯·伯基特（Denis Burkitt）注意到，撒哈拉以南非洲疟疾流行地区的儿童容易罹患一种侵袭性较强的淋巴瘤（现在被称为伯基特淋巴瘤）。[插图]同时该肿瘤的分布模式也提示上述疾病与感染因素密不可分。两位英国病毒学家分析了来自非洲患者体内的淋巴瘤细胞，然后他们在其中发现了一种致病性微生物（不是疟原虫，而是某种人类癌症病毒）。这种新型病毒被命名为EB病毒或者EBV。（由于EB病毒可以导致传染性单核细胞增多症，因此我们可能对EBV这个称谓更熟悉。）
现在人类致癌病毒研究实现了零的突破。尽管目前从数量上看还微不足道，但是病毒致癌理论已经深入人心（部分原因在于病毒研究代表了医学发展的新方向）。几个世纪以来，致命的病毒性疾病终于有了预防的可能，例如1952年夏季问世的脊髓灰质炎疫苗就具有里程碑意义，而感染性疾病与癌症殊途同归的病理结果则令人们浮想联翩。
1962年，一期《生活》杂志的封面标题宣称“癌症可能具有传染性”[插图]，随后劳斯便收到了数以百计的公众来信，人们纷纷询问暴露在致癌细菌或病毒中的危害。然而这种臆测很快就演变为歇斯底里与极度恐惧。有些人想知道，如果癌症具有传染性，那为什么不把患者隔离起来防止播散呢？为什么不把癌症患者送进隔离病房或者专科机构（就像集中治疗结核病与天花患者那样）呢？一位女士在接触了出现咳嗽症状的肺癌患者后写道：“我要怎样才能杀死癌症细菌呢？可以采用熏蒸消毒房间的办法吗？难道我应该退租后搬出去吗？”[插图]
如果说“癌症细菌”确实已经造成人体感染，那么受累最严重的部位就是公众与学者的想象空间。就连法伯也成为支持病毒致癌学说的狂热信徒。20世纪60年代早期，NCI在他的坚持下启动了一项“特殊病毒癌症计划”[插图]，人们准备借鉴化疗研究的成功模式来系统性地寻找人类癌症病毒。这项计划迅速引起了公众关注并且获得了巨大支持。数以百计的猴子在NCI资助的实验室里接种了人类肿瘤，医学界希望它们能够成为疫苗研发的病毒孵化器。令人遗憾的是，这些猴子未能产生任何一种癌症病毒。不过人们的乐观情绪并没有受到影响。在接下来的10年里，癌症病毒计划的支出比例超过了NCI预算的10%（将近5亿美元）。[插图]相比之下，对于NCI内部具有同等重要性的另一个项目来说，旨在评价饮食在癌症中作用的“癌症营养计划”只获得了预算配额的1/20。
现在佩顿·劳斯重新回到了主流科学界并被奉为科学圣徒。1966年，他在被遗忘整整55年后终于获得了诺贝尔生理学或医学奖。12月10日晚上，他在斯德哥尔摩举行的颁奖仪式上就像一位复活的救世主。劳斯在他的致辞中坦承，病毒致癌学说尚需进一步完善与细化。他讲道：“目前与肿瘤直接相关的病毒数量还非常有限。”[插图]由于固执己见的劳斯根本不愿妥协，因此他严厉抨击了那些癌症源自细胞内部的观点（例如基因突变）。“目前有一种比较时髦的解释，那就是癌基因可以导致体内的细胞发生改变，术语则称之为体细胞突变。但是在无数事实汇聚在一起之后，我们就可以断然排除这种假设。”[插图]
劳斯对此到处抱怨：“这种体细胞突变假说有什么（成果）？……体细胞突变假说产生的最严重后果就是令研究人员想入非非。它对于那些信徒来说不过是一针镇静剂。”
现在劳斯给出了自己的镇静剂，也就是经过整合的病毒致癌假说。但是许多听众根本无暇考虑其中的危险与问题，他们只是渴望吞下这位科学圣徒提供的灵丹妙药。现在癌症的体细胞突变学说已经走到了尽头。研究环境致癌作用的科学家们需要为镭或油烟致癌找到其他解释（或许病毒学家认为，这些环境因素激活了内源性病毒）。
※※※
如今这两种幼稚的理论居然堂而皇之地融合为一体。其中一方解释了病因：病毒致癌（尽管绝大多数病毒尚未被发现）。另一方则提供了治疗：特定的细胞毒性药物组合可以治疗癌症（尽管用于治疗绝大多数癌症的特定组合还没有问世）。
病毒致癌作用显然还需要某种更为合理的解释：病毒（游走于细胞之间的基本微生物）是如何导致细胞生理紊乱之后发生恶变的呢？此外，细胞毒性化疗的成功也引出了同样的基本问题：为什么这些作用强大的化疗药只能治愈某些类型的癌症，可是对其他类型的疾病完全束手无策呢？
显然所有这些问题背后还隐藏着某种更为复杂的逻辑，只有深入研究才能理清病因与治疗之间的关系。因此部分学者呼吁耐心、勤奋与时间才是成功的基础。1963年，NCI所长肯尼斯·恩迪克特承认：“NCI主持的项目被人们嘲笑为本末倒置（在病因明确之前就开始寻觅治疗方法）。目前我们还没有找到任何一种治愈癌症的方法。★众王192
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