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酒精对你的脑子做了什么？[话筒]
先来看一组对比图，感受一下酒精对我们的脑子都做了啥？
图2：A.酒精性脑萎缩；B.正常端脑
可以看到，酒精依赖患者的左、右大脑的灰质体积与健康对照组比较显著减少。
所以，酒精到底对你的脑子做了什么？
1、你的灰质在减少
《美国精神病学杂志（AJP）》发表的一篇文章，对12-21岁青少年饮酒影响大脑生长发育情况进行了研究。两年后，研究纳入的483名参与者中，有62名酗酒，65名中度饮酒，其余仍符合低酒精摄入标准。
用核磁共振成像技术（MRI）对参与者研究前后的大脑进行追踪，发现大量饮酒的参与者灰质的数量下降得更快；中央白质增长的速度要慢于低度饮酒组。
图3 重度饮酒青少年的大脑区域在灰质体积上有显著的减少
正常情况下，大脑成熟过程中，大脑皮层灰质在生命的第一个十年里会增加，之后会持续下降。而在整个青春期，白质的体积都在增加，只有在第三个十年里才会减慢。
而该项研究结果表明，酒精显然使青少年的脑子偏离了正常发育规矩。由于大脑前额叶区是最晚成熟的，因此前额皮质灰质影响最为明显。
额叶皮质是负责执行功能的大脑区域，包括认知过程。大脑前额叶皮层的加速衰退会导致认知功能的加速损伤。酒精对这些区域造成的损害，还可能会影响孩子的判断力、决策力、自制力等。
2、你的海马体在萎缩
《英国医学杂志（BMJ）》上发表长达30年的Whitehall II队列研究中，550名成年参与者对认知表现、每周饮酒量进行了反复测量，并在研究终点进行了多式核磁共振成像。
研究表明：每周摄入30单位（1单位约为8g酒精）酒精的参与者海马体萎缩的风险最高，是不饮酒者的5.8倍；
适度饮酒者（男性：7-21个单位/周，女性：7-14单位/周）右侧的海马萎缩的风险是不饮酒者的3.4倍；
轻度饮酒（1-7单位/周）也不能预防海马体的萎缩。
图4：较高的酒精摄入量与患海马萎缩的风险增加有关
此外，在认知方面，与不饮酒者相比，饮酒量越大者其词汇流畅程度下降得越快；但是，在语义流畅程度和单词记忆没有统计学差异。
3、大脑都萎缩了，你离痴呆不远了
《柳叶刀（The Lancet）》的子刊《The Lancet Public Health》发表了一篇纳入100万数据的研究，结果表明，大量饮酒是造痴呆最主要的危险因素，尤其是早发性痴呆症。
这个研究团队从一开始就野心勃勃，他们分析了一个庞大的数据库，涵盖了法国所有的住院患者，超过3000万的数据。
他们发现了100多万例痴呆症，排除了罕见型痴呆症以及早期精神障碍的患者，最终发现居然有945000人患有酒精使用障碍。可见，酒精和痴呆之间存在着很强的关联性。
值得一提的是，这种关联性在早发性痴呆中尤其明显，65岁以下、有酗酒史的患者有57%患上了痴呆。
图5：A.所有类型痴呆B.早发性痴呆
4、可能存在性别差异，男性更严重
以前的研究表明，酒精对大脑的长期影响是由γ-氨基丁酸所介导的，并且由经颅磁刺激运动皮层引起脑电位改变。
在这个理论基础上，芬兰的一项研究，使用经颅磁刺激脑电图（TMS-EEG）测量并比较27名(11名男性）大量饮酒组和25名（12名男性）无饮酒史组脑电位的改变。结果发现，与对照组相比，男性脑电位改变振幅更明显。
这表明，男性青春期长期大量饮酒的危害可能要高于女性，更可能发生脑功能改变。
尽管端脑由约140亿个细胞构成，大脑皮层约2-3mm，但是脑细胞每天要死亡约10万个。然而，在酒精的推波助澜下，灰质的下降加速，脑细胞死亡数量更多。
所以，喝酒的人，其实勇气可嘉。
来源：医学界神经病学频道 #健闻登顶计划#
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图2：A.酒精性脑萎缩；B.正常端脑
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所以，酒精到底对你的脑子做了什么？
1、你的灰质在减少
《美国精神病学杂志（AJP）》发表的一篇文章，对12-21岁青少年饮酒影响大脑生长发育情况进行了研究。两年后，研究纳入的483名参与者中，有62名酗酒，65名中度饮酒，其余仍符合低酒精摄入标准。
用核磁共振成像技术（MRI）对参与者研究前后的大脑进行追踪，发现大量饮酒的参与者灰质的数量下降得更快；中央白质增长的速度要慢于低度饮酒组。
图3 重度饮酒青少年的大脑区域在灰质体积上有显著的减少
正常情况下，大脑成熟过程中，大脑皮层灰质在生命的第一个十年里会增加，之后会持续下降。而在整个青春期，白质的体积都在增加，只有在第三个十年里才会减慢。
而该项研究结果表明，酒精显然使青少年的脑子偏离了正常发育规矩。由于大脑前额叶区是最晚成熟的，因此前额皮质灰质影响最为明显。
额叶皮质是负责执行功能的大脑区域，包括认知过程。大脑前额叶皮层的加速衰退会导致认知功能的加速损伤。酒精对这些区域造成的损害，还可能会影响孩子的判断力、决策力、自制力等。
2、你的海马体在萎缩
《英国医学杂志（BMJ）》上发表长达30年的Whitehall II队列研究中，550名成年参与者对认知表现、每周饮酒量进行了反复测量，并在研究终点进行了多式核磁共振成像。
研究表明：每周摄入30单位（1单位约为8g酒精）酒精的参与者海马体萎缩的风险最高，是不饮酒者的5.8倍；
适度饮酒者（男性：7-21个单位/周，女性：7-14单位/周）右侧的海马萎缩的风险是不饮酒者的3.4倍；
轻度饮酒（1-7单位/周）也不能预防海马体的萎缩。
图4：较高的酒精摄入量与患海马萎缩的风险增加有关
此外，在认知方面，与不饮酒者相比，饮酒量越大者其词汇流畅程度下降得越快；但是，在语义流畅程度和单词记忆没有统计学差异。
3、大脑都萎缩了，你离痴呆不远了
《柳叶刀（The Lancet）》的子刊《The Lancet Public Health》发表了一篇纳入100万数据的研究，结果表明，大量饮酒是造痴呆最主要的危险因素，尤其是早发性痴呆症。
这个研究团队从一开始就野心勃勃，他们分析了一个庞大的数据库，涵盖了法国所有的住院患者，超过3000万的数据。
他们发现了100多万例痴呆症，排除了罕见型痴呆症以及早期精神障碍的患者，最终发现居然有945000人患有酒精使用障碍。可见，酒精和痴呆之间存在着很强的关联性。
值得一提的是，这种关联性在早发性痴呆中尤其明显，65岁以下、有酗酒史的患者有57%患上了痴呆。
图5：A.所有类型痴呆B.早发性痴呆
4、可能存在性别差异，男性更严重
以前的研究表明，酒精对大脑的长期影响是由γ-氨基丁酸所介导的，并且由经颅磁刺激运动皮层引起脑电位改变。
在这个理论基础上，芬兰的一项研究，使用经颅磁刺激脑电图（TMS-EEG）测量并比较27名(11名男性）大量饮酒组和25名（12名男性）无饮酒史组脑电位的改变。结果发现，与对照组相比，男性脑电位改变振幅更明显。
这表明，男性青春期长期大量饮酒的危害可能要高于女性，更可能发生脑功能改变。
尽管端脑由约140亿个细胞构成，大脑皮层约2-3mm，但是脑细胞每天要死亡约10万个。然而，在酒精的推波助澜下，灰质的下降加速，脑细胞死亡数量更多。
所以，喝酒的人，其实勇气可嘉。
来源：医学界神经病学频道 #健闻登顶计划#
国自然标书正文被要求增加“800字新内容”，知道怎么写吗？
震惊！2024年国自然中，肿瘤学领域(H18)面上项目改革试点，有如下要求：
为强化肿瘤学基础研究的创新性，引导申请人凝练前沿科学问题和临床需求背后的关键科学问题，2024 年度肿瘤学领域申请书试点改革，申请代码 1 选择 H18 及下属代码的面上项目(“源于临床实践的科学问题探索研究”专项除外)，请在申请书正文部分“立项依据”之前，增加“关于创新思路和重要研究线索的说明”( 不超过 800 字)，突出展示申请项目的创新性及前期创新发现，主要包括:①课题最突出的创新思路和科学价值；②已取得的重要研究线索和科学证据。
根据上述内容，以两个课题为例，写一段“关于创新思路和重要研究线索的说明”，希望能给大家一些参考。
该怎么写呢？具体如下：
举例1
以“ARPC1B通过激活胶质瘤干细胞内铁死亡信号通路促进TAMs介导的胶质瘤免疫抑制微环境及免疫治疗抵抗的效应及机制研究”项目为例
创新性的探索是科学研究的核心，尤其在肿瘤学领域，创新不仅推动理论前进，还能为临床治疗提供新的方向。本研究聚焦于ARPC1B在胶质瘤中的作用及其机制，旨在揭示新的治疗靶点，以改善当前胶质瘤治疗的效果。ARPC1B是胞质动力蛋白复合体的重要组成部分，近期研究显示，它在调节细胞骨架和细胞迁移中发挥重要作用。然而，其在胶质瘤中的具体作用及其潜在的治疗价值尚未被充分探索。
01创新思路和科学价值
本研究的创新之处在于，首次系统探究ARPC1B如何通过激活胶质瘤干细胞内的铁死亡信号通路，从而促进由肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)介导的胶质瘤免疫抑制微环境和免疫治疗抵抗。通过深入分析ARPC1B在胶质瘤发展中的角色，本研究有望揭示新的治疗靶点，为胶质瘤患者提供新的治疗策略。此外，研究还将探讨ARPC1B调控铁死亡信号通路的具体机制，为理解胶质瘤的发病机理提供新的视角。
02已取得的重要研究线索和科学证据
在前期的探索研究中，我们已经观察到ARPC1B在胶质瘤组织中的表达显著高于正常脑组织。初步实验结果表明，ARPC1B的过表达与胶质瘤细胞的铁死亡敏感性增加有关。此外，我们还发现ARPC1B能够影响TAMs的表型，促进它们在肿瘤微环境中的免疫抑制作用。这些初步发现为本研究提供了坚实的科学基础，并指明了后续研究的方向。
综上所述，本研究旨在通过深入探索ARPC1B在胶质瘤干细胞内铁死亡信号通路中的作用，阐明其如何促进TAMs介导的胶质瘤免疫抑制微环境及免疫治疗抵抗，从而为胶质瘤的免疫治疗提供新的策略。这不仅具有重要的科学价值，也为临床肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
举例2
以“SLAMF8抑制STAT1信号双重编辑TAMs和CD8+ T细胞功能促进结直肠癌免疫逃逸的机制研究”项目为例：
本研究计划聚焦于SLAMF8在结直肠癌中的免疫逃逸机制，特别是它如何通过抑制STAT1信号来双重编辑肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和CD8+T细胞的功能，这一研究方向基于以下两点：
01课题创新思路与科学价值
在结直肠癌（CRC）的研究领域中，免疫逃逸机制的探索一直是一个核心课题。本研究首次提出SLAMF8在调节结直肠癌中的免疫逃逸机制中扮演关键角色，尤其是其在调节STAT1信号通路以及影响肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和CD8+ T细胞功能方面的双重作用。此创新观点不仅填补了现有研究的空白，而且为理解肿瘤免疫微环境中复杂的相互作用提供了新的视角。
SLAMF8在免疫调节中的作用尤其引人关注。通过深入研究SLAMF8如何通过调节STAT1信号通路来影响TAMs和CD8+ T细胞，本研究将揭示一种新的免疫调节机制。这对于理解结直肠癌的免疫逃逸机制具有重要意义。更重要的是，这种对SLAMF8功能的深入理解可能为开发针对结直肠癌的新型免疫治疗策略提供科学依据。例如，通过靶向SLAMF8，可能能够激活或恢复TAMs和CD8+ T细胞的抗肿瘤功能，从而有效地抑制肿瘤生长和转移。
02重要研究线索和科学证据
初步研究是对SLAMF8在结直肠癌中的表达和功能进行了详细的探索。结果显示，SLAMF8在结直肠癌组织中的表达水平与患者的免疫状态和预后有着显著的相关性。这一发现为本研究提供了坚实的出发点，表明SLAMF8可能在结直肠癌的免疫调节过程中发挥关键作用。
进一步的实验数据揭示了SLAMF8通过抑制STAT1信号通路对TAMs和CD8+ T细胞的双重调控作用。这种调控机制的发现不仅有助于解释为什么结直肠癌患者中的免疫逃逸现象普遍存在，而且还为如何逆转这一逃逸状态提供了潜在的策略。特别是，这些研究结果表明，通过靶向SLAMF8，可能能够同时激活TAMs和CD8+ T细胞，从而创造一个更有利于免疫攻击的肿瘤微环境。
今天的分享暂时告一段落啦，持续分享学术干货，敬请关注～
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震惊！2024年国自然中，肿瘤学领域(H18)面上项目改革试点，有如下要求：
为强化肿瘤学基础研究的创新性，引导申请人凝练前沿科学问题和临床需求背后的关键科学问题，2024 年度肿瘤学领域申请书试点改革，申请代码 1 选择 H18 及下属代码的面上项目(“源于临床实践的科学问题探索研究”专项除外)，请在申请书正文部分“立项依据”之前，增加“关于创新思路和重要研究线索的说明”( 不超过 800 字)，突出展示申请项目的创新性及前期创新发现，主要包括:①课题最突出的创新思路和科学价值；②已取得的重要研究线索和科学证据。
根据上述内容，以两个课题为例，写一段“关于创新思路和重要研究线索的说明”，希望能给大家一些参考。
该怎么写呢？具体如下：
举例1
以“ARPC1B通过激活胶质瘤干细胞内铁死亡信号通路促进TAMs介导的胶质瘤免疫抑制微环境及免疫治疗抵抗的效应及机制研究”项目为例
创新性的探索是科学研究的核心，尤其在肿瘤学领域，创新不仅推动理论前进，还能为临床治疗提供新的方向。本研究聚焦于ARPC1B在胶质瘤中的作用及其机制，旨在揭示新的治疗靶点，以改善当前胶质瘤治疗的效果。ARPC1B是胞质动力蛋白复合体的重要组成部分，近期研究显示，它在调节细胞骨架和细胞迁移中发挥重要作用。然而，其在胶质瘤中的具体作用及其潜在的治疗价值尚未被充分探索。
01创新思路和科学价值
本研究的创新之处在于，首次系统探究ARPC1B如何通过激活胶质瘤干细胞内的铁死亡信号通路，从而促进由肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)介导的胶质瘤免疫抑制微环境和免疫治疗抵抗。通过深入分析ARPC1B在胶质瘤发展中的角色，本研究有望揭示新的治疗靶点，为胶质瘤患者提供新的治疗策略。此外，研究还将探讨ARPC1B调控铁死亡信号通路的具体机制，为理解胶质瘤的发病机理提供新的视角。
02已取得的重要研究线索和科学证据
在前期的探索研究中，我们已经观察到ARPC1B在胶质瘤组织中的表达显著高于正常脑组织。初步实验结果表明，ARPC1B的过表达与胶质瘤细胞的铁死亡敏感性增加有关。此外，我们还发现ARPC1B能够影响TAMs的表型，促进它们在肿瘤微环境中的免疫抑制作用。这些初步发现为本研究提供了坚实的科学基础，并指明了后续研究的方向。
综上所述，本研究旨在通过深入探索ARPC1B在胶质瘤干细胞内铁死亡信号通路中的作用，阐明其如何促进TAMs介导的胶质瘤免疫抑制微环境及免疫治疗抵抗，从而为胶质瘤的免疫治疗提供新的策略。这不仅具有重要的科学价值，也为临床肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
举例2
以“SLAMF8抑制STAT1信号双重编辑TAMs和CD8+ T细胞功能促进结直肠癌免疫逃逸的机制研究”项目为例：
本研究计划聚焦于SLAMF8在结直肠癌中的免疫逃逸机制，特别是它如何通过抑制STAT1信号来双重编辑肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和CD8+T细胞的功能，这一研究方向基于以下两点：
01课题创新思路与科学价值
在结直肠癌（CRC）的研究领域中，免疫逃逸机制的探索一直是一个核心课题。本研究首次提出SLAMF8在调节结直肠癌中的免疫逃逸机制中扮演关键角色，尤其是其在调节STAT1信号通路以及影响肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和CD8+ T细胞功能方面的双重作用。此创新观点不仅填补了现有研究的空白，而且为理解肿瘤免疫微环境中复杂的相互作用提供了新的视角。
SLAMF8在免疫调节中的作用尤其引人关注。通过深入研究SLAMF8如何通过调节STAT1信号通路来影响TAMs和CD8+ T细胞，本研究将揭示一种新的免疫调节机制。这对于理解结直肠癌的免疫逃逸机制具有重要意义。更重要的是，这种对SLAMF8功能的深入理解可能为开发针对结直肠癌的新型免疫治疗策略提供科学依据。例如，通过靶向SLAMF8，可能能够激活或恢复TAMs和CD8+ T细胞的抗肿瘤功能，从而有效地抑制肿瘤生长和转移。
02重要研究线索和科学证据
初步研究是对SLAMF8在结直肠癌中的表达和功能进行了详细的探索。结果显示，SLAMF8在结直肠癌组织中的表达水平与患者的免疫状态和预后有着显著的相关性。这一发现为本研究提供了坚实的出发点，表明SLAMF8可能在结直肠癌的免疫调节过程中发挥关键作用。
进一步的实验数据揭示了SLAMF8通过抑制STAT1信号通路对TAMs和CD8+ T细胞的双重调控作用。这种调控机制的发现不仅有助于解释为什么结直肠癌患者中的免疫逃逸现象普遍存在，而且还为如何逆转这一逃逸状态提供了潜在的策略。特别是，这些研究结果表明，通过靶向SLAMF8，可能能够同时激活TAMs和CD8+ T细胞，从而创造一个更有利于免疫攻击的肿瘤微环境。
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