301526国际复材新股申购
301526国际复材新股申购价格2.66，市盈率10，开源证券保荐，预计募资24.8亿，实际募资18.6亿，没有超募。发行7亿股，其中网下配售4.84亿股，网下配售比例为69%。
核心题材是玻璃纤维及复合材料。主要产品为玻璃纤维及其制品，玻璃纤维包括粗纱和细纱，单丝直径9微米及以下的为细纱，单丝直径9微米以上的为粗纱，粗沙系列贡献营收8成左右，应用于风电叶片、汽车制造、轨道交通、电子通信、家用电器、建筑材料、工业管罐、航空航天等。2020年，公司玻璃纤维产品的产能规模排名国内前三、全球前四。公司在玻璃配方与原丝成型技术，池窑设计与制造，铂金材料改性与漏板设计加工，浸润剂关键原料开发与产业化，玻 璃纤维界面处理、粗细纱织物编织、复合材料设计成型等方面形成了自己专有的核心技术，玻璃纤维行业具有资金投入多、技术壁垒高的特点，公司研发投入逐年增长，年研发费用接近3亿，在电子领域，攻克了多项关键技术难题，比如5G用低介电玻璃纤维已实现批量生产，并应用于华为旗舰系列手机、5G高频通信用关键透波制品等。
2022年销售毛利率28%，核心产品竞争力一般。2022年每股净资产2.08元，市净率1.27，处于超低风险区域。资产负债率62%，偿债能力较差，按2022年年报数据每股收益0.37元，每股现金流是0.3，说明会计帐面利润含金量较充足，2023年前三季度每股收益0.14，每股现金流是0.14，现金流状况较充沛健康。前三季度营收下滑11%，净利润下滑56%，2023年净利润预计-52%至-51%，就是说2023年全年业绩中幅下滑。
国际复材的实控人是云南省国资委，通过第一大股东云天化间接持股73.69%，通过第四大股东陕西银河间接持股9.42%。宏盛华源属于根正苗红的国有控股企业。
股价低，市盈率低，没有超募，盘子大，题材不错，具备华为概念，有上市溢价几倍可能性，破发风险为0，闭眼无脑申购。
301526国际复材新股申购价格2.66，市盈率10，开源证券保荐，预计募资24.8亿，实际募资18.6亿，没有超募。发行7亿股，其中网下配售4.84亿股，网下配售比例为69%。
核心题材是玻璃纤维及复合材料。主要产品为玻璃纤维及其制品，玻璃纤维包括粗纱和细纱，单丝直径9微米及以下的为细纱，单丝直径9微米以上的为粗纱，粗沙系列贡献营收8成左右，应用于风电叶片、汽车制造、轨道交通、电子通信、家用电器、建筑材料、工业管罐、航空航天等。2020年，公司玻璃纤维产品的产能规模排名国内前三、全球前四。公司在玻璃配方与原丝成型技术，池窑设计与制造，铂金材料改性与漏板设计加工，浸润剂关键原料开发与产业化，玻 璃纤维界面处理、粗细纱织物编织、复合材料设计成型等方面形成了自己专有的核心技术，玻璃纤维行业具有资金投入多、技术壁垒高的特点，公司研发投入逐年增长，年研发费用接近3亿，在电子领域，攻克了多项关键技术难题，比如5G用低介电玻璃纤维已实现批量生产，并应用于华为旗舰系列手机、5G高频通信用关键透波制品等。
2022年销售毛利率28%，核心产品竞争力一般。2022年每股净资产2.08元，市净率1.27，处于超低风险区域。资产负债率62%，偿债能力较差，按2022年年报数据每股收益0.37元，每股现金流是0.3，说明会计帐面利润含金量较充足，2023年前三季度每股收益0.14，每股现金流是0.14，现金流状况较充沛健康。前三季度营收下滑11%，净利润下滑56%，2023年净利润预计-52%至-51%，就是说2023年全年业绩中幅下滑。
国际复材的实控人是云南省国资委，通过第一大股东云天化间接持股73.69%，通过第四大股东陕西银河间接持股9.42%。宏盛华源属于根正苗红的国有控股企业。
股价低，市盈率低，没有超募，盘子大，题材不错，具备华为概念，有上市溢价几倍可能性，破发风险为0，闭眼无脑申购。
#国际创新药闻# 2023 ASH 突破性进展 | 迪哲医药多项研究数据亮眼，血液肿瘤领域差异化竞争优势凸显
中国上海，2023 年 12 月 12 日——迪哲医药（股票代码：688192.SH）在第 65 届美国血液学会（ASH）年会上公布了两款全球首创新药 JAK1 抑制剂戈利昔替尼和 LYN/BTK 双靶点抑制剂 DZD8586 在淋巴瘤领域的 4 项最新研究成果，彰显迪哲医药血液肿瘤领域源头创新实力。
全球首个且唯一针对外周 T 细胞
淋巴瘤（PTCL）的高选择性抑制剂
戈利昔替尼是迪哲医药自主研发的新一代、强效且高选择性 JAK1 抑制剂，其首个申报上市的适应症为复发/难治性（r/r）外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL），于今年 9 月获药品监督管理局（NMPA）受理并纳入优先审评。戈利昔替尼是全球首个且唯一针对 PTCL 的高选择性 JAK1 抑制剂，也是首个且唯一获 FDA“快速通道认定”的 PTCL 国创新药。
本届大会共有 2 项关于戈利昔替尼的研究成功入选，其中全球关键性注册研究（JACKPOT8 的 B 部分）以口头报告形式公布，并获国际顶刊《柳叶刀·肿瘤学》同步发表。
戈利昔替尼是 r/r PTCL 潜在最优治疗选择
一直以来，r/r PTCL 缺乏标准治疗方案，初治失败的 r/r PTCL 患者 5 年生存率不足 30%。JACKPOT8 研究的 B 部分显示，戈利昔替尼治疗 r/r PTCL，相较现有疗法呈现出高缓解率和持久的临床获益，且安全性良好。
经独立影像评估委员会（IRC）评估，戈利昔替尼客观缓解率（ORR）达44.3%，完全缓解（CR）率达23.9%，两者均高于现有治疗方案近 2 倍，且在多种 PTCL 常见亚型中均观察到肿瘤缓解。经 IRC 评估的中位缓解持续时间（DoR）长达20.7个月，超越现有疗法（DoR 均在 12 个月以下），为患者带来更为持久的临床获益。
戈利昔替尼一线治疗后缓解的维持治疗为PTCL 患者带来更长生存获益
目前对于一线标准治疗后的 PTCL 患者尚无标准的维持治疗方案，约 40%的 CR 患者和 80%的部分缓解（PR）患者在初次肿瘤缓解后的 2 年内会出现疾病复发或进展。
JACKPOT26 是一项旨在评估戈利昔替尼用于经一线系统性治疗后缓解的 PTCL 维持/巩固治疗的安全性和有效性的 II 期临床试验。
截至 2023 年 10 月 12 日
一线治疗后 CR 患者组
中位无病生存期（DFS）尚未达到， 76.7%未观察到 DFS 事件，表明接受戈利昔替尼维持治疗可使患者获得更长的缓解持续时间，延长 DFS。
一线治疗后 PR 患者组
33.3%的患者获得 CR，患者缓解持续时间长，中位 DoR 尚未达到， 85.7%的患者仍持续缓解；中位 PFS 达 16.7 个月。
戈利昔替尼维持治疗可进一步提高疗效，延长缓解时间，为 PTCL 患者带来更长生存获益。研究中的治疗相关不良事件（TRAEs）与既往戈利昔替尼的研究结果相似，大多可恢复或临床可管理。
全球首创可完全穿透血脑屏障的
全新非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂
DZD8586 是迪哲自主研发的一款针对 B 细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）的非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂，可完全穿透血脑屏障。
在现有的 B-NHL 治疗药物中，BTK 抑制剂的耐药问题仍是全球性挑战。耐药性主要由两种机制导致：一种为 BTK 通路依赖性耐药，如 BTK C481S 突变导致 BTK 抑制剂无法与 BTK 形成共价结合；另一种由非 BTK 依赖性 BCR 信号通路的激活引起，这一类型的耐药机制在非共价 BTK 抑制剂（如 Pirtobrutinib）治疗失败的患者中更为常见。目前，尚无能够同时应对这两种耐药机制的药物。
DZD8586 有望克服现有 BTK 抑制剂的耐药难题
临床前研究表明，DZD8586 可同时阻断 BTK 依赖性和非依赖性 BCR 信号通路，有效抑制多种 B-NHL 亚型细胞的生长，有望克服 BTK 抑制剂的耐药问题。
全球目前尚无 BTK 抑制剂获批用于治疗弥漫性大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL），据研究推测仅阻断 BTK 通路不足以为 DLBCL 患者带来临床获益。DZD8586 可强效抑制 LYN 和 BTK 激酶介导的信号通路，在 DLBCL 和慢性淋巴细胞白血病（CLL）模型中展现出相比现有 BTK 抑制剂更优的抗肿瘤活性。
此外，现有 BTK 抑制剂的血脑屏障透过率有限，中枢神经系统淋巴瘤（CNSL）的治疗一直是临床挑战。DZD8586 具备完全的血脑屏障穿透能力，在本次公布的数据中也观察到对 CNSL 的疗效，提示该产品针对 CNSL 的治疗潜力。
DZD8586 有望为复发/难治性（r/r）B-NHL 提供全新治疗选择
目前，DZD8586 正在全球开展两项针对 r/r B-NHL 的 I/II 期临床试验，本次大会首次发布了来自这两项研究的疗效和安全性汇总分析，结果提示：DZD8586 针对多线治疗失败的 B-NHL 患者展现出令人鼓舞的抗肿瘤活性以及良好的安全性和药代动力学 (PK) 特征。
整体 ORR 达64.7%，50mg剂量下 ORR 高达71.4%
针对不同 B-NHL 亚型，包括 DLBCL、CNSL、CLL，均显示抗肿瘤疗效，尤其在 DLBCL 患者中，ORR 高达83.3%
在 BTK 抑制剂耐药患者中，ORR 达50%
迪哲医药创始人、董事长兼首席执行官张小林博士表示：“迪哲医药多项研究成果登上全球血液学领域顶级学术舞台，充分展现了迪哲在血液肿瘤领域的差异化竞争优势。未来，迪哲医药将持续深耕源头创新，加快推进更多具有突破性潜力的治疗药物惠及中国和全球患者。”
关于戈利昔替尼
戈利昔替尼是全球首个且唯一针对外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL）的高选择性 JAK1 抑制剂，首个适应症为复发/难治性（r/r）PTCL，正在中国、美国、韩国和澳大利亚等国家开展关键性临床试验。截至 2023 年 8 月 31 日，国际多中心关键临床研究（JACKPOT8 的 B 部分）中，戈利昔替尼单药显示出强效持久的抗肿瘤活性，客观缓解率（ORR）达 44.3%，且其中一半以上肿瘤缓解的受试者达到了完全缓解（CR），CR 率达 23.9%，经独立影像评估委员会（IRC）评估的中位缓解持续时间（DoR）长达 20.7 个月。戈利昔替尼用于治疗 r/r PTCL，于 2022 年 2 月获美国食品药品监督管理局（FDA）“快速通道认定”（Fast Track Designation）。2023 年 9 月，戈利昔替尼新药上市申请获药品监督管理局（NMPA）新药审评中心（CDE）受理并纳入优先审评。2023 年戈利昔替尼研究成果相继在国际顶刊发表：全球 I 期临床试验（JACKPOT8 的 A 部分）刊于《肿瘤学年鉴》（Annals of Oncology，影响因子：51.8），JACKPOT8 研究的 B 部分刊于《柳叶刀·肿瘤学》（Lancet Oncology，影响因子 54.4）。
关于 DZD8586
DZD8586 是公司自主研发的一款可完全穿透血脑屏障的全新非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂。可同时作用于 BTK 依赖性和非依赖性 BCR 信号通路，有效抑制多种 B 细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）细胞的生长。截至 2022 年末，DZD8586 已完成在美国开展的健康受试者 I 期临床试验，同时针对复发难治性（r/r） B 细胞 B-NHL 的全球多中心 I/II 临床试验正在积极推进中，初步结果提示 DZD8586 在 r/r B-NHL 患者中展示出令人鼓舞的药代动力学 (PK) 特征、安全性和抗肿瘤活性。
来源：丁香园
如涉及版权，请联系删除
中国上海，2023 年 12 月 12 日——迪哲医药（股票代码：688192.SH）在第 65 届美国血液学会（ASH）年会上公布了两款全球首创新药 JAK1 抑制剂戈利昔替尼和 LYN/BTK 双靶点抑制剂 DZD8586 在淋巴瘤领域的 4 项最新研究成果，彰显迪哲医药血液肿瘤领域源头创新实力。
全球首个且唯一针对外周 T 细胞
淋巴瘤（PTCL）的高选择性抑制剂
戈利昔替尼是迪哲医药自主研发的新一代、强效且高选择性 JAK1 抑制剂，其首个申报上市的适应症为复发/难治性（r/r）外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL），于今年 9 月获药品监督管理局（NMPA）受理并纳入优先审评。戈利昔替尼是全球首个且唯一针对 PTCL 的高选择性 JAK1 抑制剂，也是首个且唯一获 FDA“快速通道认定”的 PTCL 国创新药。
本届大会共有 2 项关于戈利昔替尼的研究成功入选，其中全球关键性注册研究（JACKPOT8 的 B 部分）以口头报告形式公布，并获国际顶刊《柳叶刀·肿瘤学》同步发表。
戈利昔替尼是 r/r PTCL 潜在最优治疗选择
一直以来，r/r PTCL 缺乏标准治疗方案，初治失败的 r/r PTCL 患者 5 年生存率不足 30%。JACKPOT8 研究的 B 部分显示，戈利昔替尼治疗 r/r PTCL，相较现有疗法呈现出高缓解率和持久的临床获益，且安全性良好。
经独立影像评估委员会（IRC）评估，戈利昔替尼客观缓解率（ORR）达44.3%，完全缓解（CR）率达23.9%，两者均高于现有治疗方案近 2 倍，且在多种 PTCL 常见亚型中均观察到肿瘤缓解。经 IRC 评估的中位缓解持续时间（DoR）长达20.7个月，超越现有疗法（DoR 均在 12 个月以下），为患者带来更为持久的临床获益。
戈利昔替尼一线治疗后缓解的维持治疗为PTCL 患者带来更长生存获益
目前对于一线标准治疗后的 PTCL 患者尚无标准的维持治疗方案，约 40%的 CR 患者和 80%的部分缓解（PR）患者在初次肿瘤缓解后的 2 年内会出现疾病复发或进展。
JACKPOT26 是一项旨在评估戈利昔替尼用于经一线系统性治疗后缓解的 PTCL 维持/巩固治疗的安全性和有效性的 II 期临床试验。
截至 2023 年 10 月 12 日
一线治疗后 CR 患者组
中位无病生存期（DFS）尚未达到， 76.7%未观察到 DFS 事件，表明接受戈利昔替尼维持治疗可使患者获得更长的缓解持续时间，延长 DFS。
一线治疗后 PR 患者组
33.3%的患者获得 CR，患者缓解持续时间长，中位 DoR 尚未达到， 85.7%的患者仍持续缓解；中位 PFS 达 16.7 个月。
戈利昔替尼维持治疗可进一步提高疗效，延长缓解时间，为 PTCL 患者带来更长生存获益。研究中的治疗相关不良事件（TRAEs）与既往戈利昔替尼的研究结果相似，大多可恢复或临床可管理。
全球首创可完全穿透血脑屏障的
全新非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂
DZD8586 是迪哲自主研发的一款针对 B 细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）的非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂，可完全穿透血脑屏障。
在现有的 B-NHL 治疗药物中，BTK 抑制剂的耐药问题仍是全球性挑战。耐药性主要由两种机制导致：一种为 BTK 通路依赖性耐药，如 BTK C481S 突变导致 BTK 抑制剂无法与 BTK 形成共价结合；另一种由非 BTK 依赖性 BCR 信号通路的激活引起，这一类型的耐药机制在非共价 BTK 抑制剂（如 Pirtobrutinib）治疗失败的患者中更为常见。目前，尚无能够同时应对这两种耐药机制的药物。
DZD8586 有望克服现有 BTK 抑制剂的耐药难题
临床前研究表明，DZD8586 可同时阻断 BTK 依赖性和非依赖性 BCR 信号通路，有效抑制多种 B-NHL 亚型细胞的生长，有望克服 BTK 抑制剂的耐药问题。
全球目前尚无 BTK 抑制剂获批用于治疗弥漫性大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL），据研究推测仅阻断 BTK 通路不足以为 DLBCL 患者带来临床获益。DZD8586 可强效抑制 LYN 和 BTK 激酶介导的信号通路，在 DLBCL 和慢性淋巴细胞白血病（CLL）模型中展现出相比现有 BTK 抑制剂更优的抗肿瘤活性。
此外，现有 BTK 抑制剂的血脑屏障透过率有限，中枢神经系统淋巴瘤（CNSL）的治疗一直是临床挑战。DZD8586 具备完全的血脑屏障穿透能力，在本次公布的数据中也观察到对 CNSL 的疗效，提示该产品针对 CNSL 的治疗潜力。
DZD8586 有望为复发/难治性（r/r）B-NHL 提供全新治疗选择
目前，DZD8586 正在全球开展两项针对 r/r B-NHL 的 I/II 期临床试验，本次大会首次发布了来自这两项研究的疗效和安全性汇总分析，结果提示：DZD8586 针对多线治疗失败的 B-NHL 患者展现出令人鼓舞的抗肿瘤活性以及良好的安全性和药代动力学 (PK) 特征。
整体 ORR 达64.7%，50mg剂量下 ORR 高达71.4%
针对不同 B-NHL 亚型，包括 DLBCL、CNSL、CLL，均显示抗肿瘤疗效，尤其在 DLBCL 患者中，ORR 高达83.3%
在 BTK 抑制剂耐药患者中，ORR 达50%
迪哲医药创始人、董事长兼首席执行官张小林博士表示：“迪哲医药多项研究成果登上全球血液学领域顶级学术舞台，充分展现了迪哲在血液肿瘤领域的差异化竞争优势。未来，迪哲医药将持续深耕源头创新，加快推进更多具有突破性潜力的治疗药物惠及中国和全球患者。”
关于戈利昔替尼
戈利昔替尼是全球首个且唯一针对外周 T 细胞淋巴瘤（PTCL）的高选择性 JAK1 抑制剂，首个适应症为复发/难治性（r/r）PTCL，正在中国、美国、韩国和澳大利亚等国家开展关键性临床试验。截至 2023 年 8 月 31 日，国际多中心关键临床研究（JACKPOT8 的 B 部分）中，戈利昔替尼单药显示出强效持久的抗肿瘤活性，客观缓解率（ORR）达 44.3%，且其中一半以上肿瘤缓解的受试者达到了完全缓解（CR），CR 率达 23.9%，经独立影像评估委员会（IRC）评估的中位缓解持续时间（DoR）长达 20.7 个月。戈利昔替尼用于治疗 r/r PTCL，于 2022 年 2 月获美国食品药品监督管理局（FDA）“快速通道认定”（Fast Track Designation）。2023 年 9 月，戈利昔替尼新药上市申请获药品监督管理局（NMPA）新药审评中心（CDE）受理并纳入优先审评。2023 年戈利昔替尼研究成果相继在国际顶刊发表：全球 I 期临床试验（JACKPOT8 的 A 部分）刊于《肿瘤学年鉴》（Annals of Oncology，影响因子：51.8），JACKPOT8 研究的 B 部分刊于《柳叶刀·肿瘤学》（Lancet Oncology，影响因子 54.4）。
关于 DZD8586
DZD8586 是公司自主研发的一款可完全穿透血脑屏障的全新非共价 LYN/BTK 双靶点抑制剂。可同时作用于 BTK 依赖性和非依赖性 BCR 信号通路，有效抑制多种 B 细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）细胞的生长。截至 2022 年末，DZD8586 已完成在美国开展的健康受试者 I 期临床试验，同时针对复发难治性（r/r） B 细胞 B-NHL 的全球多中心 I/II 临床试验正在积极推进中，初步结果提示 DZD8586 在 r/r B-NHL 患者中展示出令人鼓舞的药代动力学 (PK) 特征、安全性和抗肿瘤活性。
来源：丁香园
如涉及版权，请联系删除
偏头痛是一种慢性神经系统疾病, 其病情特征为反复发作、一侧或双侧搏动性的剧烈头痛且多发生于偏侧头部, 可伴有多种多样的生理、心理和精神上的体征和症状, 如剧烈头痛、恶心、呕吐、对光线和声音高度敏感，通常会持续 4-72 小时[1]。《国际头痛疾病分类》第 3 版（international classification of headache disorders，3rd edition，ICHD-3）中，偏头痛患者的定义是“患者出现至少 2 次有先兆偏头痛发作或出现至少 5 次无先兆偏头痛发作”。多达三分之一的患者会在偏头痛发作前出现短暂的局灶性神经系统先兆症状[1-3]。通常而言，偏头痛发作会经历多个阶段：在发作前 2-48 小时出现先兆症状（有时也称为前驱症状）[4-6]；在头痛缓解后出现发作后症状，持续数小时至数日[7]（图 1）。偏头痛发作可能会使患者在身体、精神和社会层面反复出现失能状态，且持续数天。
很可能的偏头痛指的是既没有诊断偏头痛所需的疼痛次数，也没有相关的症状特征，是一种未被认可的偏头痛亚型，被认为与偏头痛具有共同的潜在生物学基础，并采取相似的治疗方案[8]。
慢性偏头痛（chronic migraine，CM）的定义是头痛发作每月超过 15 天，并且至少有 8 天符合偏头痛的诊断标准，无论是否有先兆症状。
危险因素
各种各样的诱因都被患者们认为可能会引发偏头痛，尚无明确的证据来支持这些判断[9-11]。事实上，这些疑似诱因可能是一系列前驱症状的一部分[6,9-12]；例如，患者在发作前经常处于压力之下或应激状态，渴望并进食某些食物（如巧克力）。这些患者可能会认为压力或巧克力是引发偏头痛的诱因，而不是此前已经出现偏头痛发作后所导致的结果。所以区分开真正的诱因和前驱症状是较为困难的。
压力或经历一段时间压力后的放松[13]被报告为潜在的偏头痛诱因[14]。生活中的压力事件也可能是偏头痛进展的危险因素[15]。然而，压力究竟在多大程度上是偏头痛的真正诱因或前驱症状还备受争议[16]。下丘脑和杏仁核回路被激活可能是前驱期情绪障碍、压力和焦虑感的基础[17]。压力与前额叶、海马和杏仁核回路的可塑性相关，其可能使偏头痛向慢性化发展[18]，并可能导致皮质下区域强啡肽释放和 κ-
慢性偏头痛（chronic migraine，CM）的危险因素包括：肥胖、打鼾、睡眠障碍、咖啡因的过量摄入、精神疾病、基线头痛频率水平较高、药物过度使用、生活变故、头颈部损伤、皮肤痛觉超敏、女性、共患其他疼痛障碍疾病等。
偏头痛发作的发病机制尚不清楚。一些证据支持偏头痛起源于外周血管周围的三叉神经传入纤维[21-22]，而其他数据表明，偏头痛的起源更可能发生在中枢神经系统，与脑干和间脑的神经元功能障碍有关[21-22]。
三叉神经血管系统的激活与头痛
三叉神经血管系统[12,23]（图 2A）起始于三叉神经节（trigeminal ganglion，TG）神经元，其向硬脑膜的投射富集了降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）这一神经肽。三叉神经节神经元的外周轴突延伸至软脑膜、硬脑膜和脑部大动脉，中枢轴突则延伸至三叉神经颈髓复合体（trigeminocervical complex，TCC）。TCC 脊髓背角的神经元由高阈值神经元和广动力范围神经元组成，这些神经元接收来自眶周皮肤和颅周肌肉的进一步输入信号（图 2A）。三叉神经血管系统 TCC 神经元的上行轴突投射将痛觉信号以单突触的方式传递给脑干、下丘脑和丘脑神经元。
脑干、下丘脑和丘脑神经元参与对多种疼痛反应的调节，这些反应包括感觉（痛觉）、情感（愤怒、焦虑、恐惧和抑郁）、自主反应（打哈欠、流泪和排尿）、内分泌（应激反应）以及行为反应（寻求黑暗且安静的环境进入睡眠状态）[24-25]。投射到躯体感觉皮层、岛叶皮层、运动皮层、顶叶联合皮层、压后皮质、听觉、视觉和嗅觉皮层的丘脑中继三叉神经元介导了偏头痛的感觉分辨，如疼痛的强度、位置和性质，且还参与了多种由皮质介导的偏头痛症状，如难以集中精力、动作笨拙、听觉过敏、畏光、短暂性遗忘、痛觉超敏和恐嗅[12,26]。
很可能的偏头痛指的是既没有诊断偏头痛所需的疼痛次数，也没有相关的症状特征，是一种未被认可的偏头痛亚型，被认为与偏头痛具有共同的潜在生物学基础，并采取相似的治疗方案[8]。
慢性偏头痛（chronic migraine，CM）的定义是头痛发作每月超过 15 天，并且至少有 8 天符合偏头痛的诊断标准，无论是否有先兆症状。
危险因素
各种各样的诱因都被患者们认为可能会引发偏头痛，尚无明确的证据来支持这些判断[9-11]。事实上，这些疑似诱因可能是一系列前驱症状的一部分[6,9-12]；例如，患者在发作前经常处于压力之下或应激状态，渴望并进食某些食物（如巧克力）。这些患者可能会认为压力或巧克力是引发偏头痛的诱因，而不是此前已经出现偏头痛发作后所导致的结果。所以区分开真正的诱因和前驱症状是较为困难的。
压力或经历一段时间压力后的放松[13]被报告为潜在的偏头痛诱因[14]。生活中的压力事件也可能是偏头痛进展的危险因素[15]。然而，压力究竟在多大程度上是偏头痛的真正诱因或前驱症状还备受争议[16]。下丘脑和杏仁核回路被激活可能是前驱期情绪障碍、压力和焦虑感的基础[17]。压力与前额叶、海马和杏仁核回路的可塑性相关，其可能使偏头痛向慢性化发展[18]，并可能导致皮质下区域强啡肽释放和 κ-
慢性偏头痛（chronic migraine，CM）的危险因素包括：肥胖、打鼾、睡眠障碍、咖啡因的过量摄入、精神疾病、基线头痛频率水平较高、药物过度使用、生活变故、头颈部损伤、皮肤痛觉超敏、女性、共患其他疼痛障碍疾病等。
偏头痛发作的发病机制尚不清楚。一些证据支持偏头痛起源于外周血管周围的三叉神经传入纤维[21-22]，而其他数据表明，偏头痛的起源更可能发生在中枢神经系统，与脑干和间脑的神经元功能障碍有关[21-22]。
三叉神经血管系统的激活与头痛
三叉神经血管系统[12,23]（图 2A）起始于三叉神经节（trigeminal ganglion，TG）神经元，其向硬脑膜的投射富集了降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）这一神经肽。三叉神经节神经元的外周轴突延伸至软脑膜、硬脑膜和脑部大动脉，中枢轴突则延伸至三叉神经颈髓复合体（trigeminocervical complex，TCC）。TCC 脊髓背角的神经元由高阈值神经元和广动力范围神经元组成，这些神经元接收来自眶周皮肤和颅周肌肉的进一步输入信号（图 2A）。三叉神经血管系统 TCC 神经元的上行轴突投射将痛觉信号以单突触的方式传递给脑干、下丘脑和丘脑神经元。
脑干、下丘脑和丘脑神经元参与对多种疼痛反应的调节，这些反应包括感觉（痛觉）、情感（愤怒、焦虑、恐惧和抑郁）、自主反应（打哈欠、流泪和排尿）、内分泌（应激反应）以及行为反应（寻求黑暗且安静的环境进入睡眠状态）[24-25]。投射到躯体感觉皮层、岛叶皮层、运动皮层、顶叶联合皮层、压后皮质、听觉、视觉和嗅觉皮层的丘脑中继三叉神经元介导了偏头痛的感觉分辨，如疼痛的强度、位置和性质，且还参与了多种由皮质介导的偏头痛症状，如难以集中精力、动作笨拙、听觉过敏、畏光、短暂性遗忘、痛觉超敏和恐嗅[12,26]。
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