#吃完头孢7天内不能喝酒#
这里涉及的是酒精的【双硫仑样反应】,即“类似双硫仑反应”。
乙醇(酒精)在摄入人体后,都是先经过乙醇脱氢酶氧化代谢为乙醛,再进一步通过乙醛脱氢酶氧化代谢为乙酸,乙酸可以结合辅酶A(CoA)形成乙酰辅酶A而进入三羧酸循环,最后以二氧化碳和水的形式代谢完毕(图1)。
这其中,乙醛的毒性最高,可能引发乙醛中毒;部分人喝酒后出现脸色显著发红、全身不适等症状,也正是缺乏第二步乙醛脱氢酶,导致大量乙醛积累所致。
而双硫仑正是一种能有效结合、“占据”乙醛脱氢酶(双硫仑反应),导致乙醛无法被有效代谢的戒酒药物,服用该药物后再饮酒,就可能出现乙醛中毒等症状,轻者包括脸部发红、头痛,加深者包括眩晕、全身不适软弱、恶心呕吐,严重者血压下降、意识不清以至休克等甚至死亡。
但除了双硫仑这种药物,目前不少药物,如多数头孢类抗生素,因药物分子结构存在与双硫仑结构类似的硫代甲基四唑(或衍生结构),因而也会出现类似于双硫仑反应、结合乙醛脱氢酶的情形,这种就被称作【双硫仑样反应】—此时饮酒就有乙醛累积中毒的风险(图2)。
不过双硫仑样反应很复杂,部分不含硫代甲基四唑的药物,如头孢呋辛、甲硝唑等,也可能引发双硫仑样反应。因此,这类药物与酒精、含酒精的药物一起使用时尤其需要注意。
虽然多数情况下,双硫仑样反应不会致死,对症治疗也能很快缓解;【但对于大量服用、两类物质服用间隔时间短、自身乙醛脱氢酶活性不高的人,或是存在心脏疾病等基础病者,有致命风险。】
【目前报道的双硫仑样反应患者,都是在服用相应药物0-7天内饮酒(或饮酒后0-7内服用相应药物)发生】。虽然多数病例集中在相隔2天内,但考虑到统计学上的安全性,【仍然建议饮酒(服用相应药物)一周内不要服用相应药物(饮酒)。】
#医生怒斥杨波头孢配酒死不了言论#
这里涉及的是酒精的【双硫仑样反应】,即“类似双硫仑反应”。
乙醇(酒精)在摄入人体后,都是先经过乙醇脱氢酶氧化代谢为乙醛,再进一步通过乙醛脱氢酶氧化代谢为乙酸,乙酸可以结合辅酶A(CoA)形成乙酰辅酶A而进入三羧酸循环,最后以二氧化碳和水的形式代谢完毕(图1)。
这其中,乙醛的毒性最高,可能引发乙醛中毒;部分人喝酒后出现脸色显著发红、全身不适等症状,也正是缺乏第二步乙醛脱氢酶,导致大量乙醛积累所致。
而双硫仑正是一种能有效结合、“占据”乙醛脱氢酶(双硫仑反应),导致乙醛无法被有效代谢的戒酒药物,服用该药物后再饮酒,就可能出现乙醛中毒等症状,轻者包括脸部发红、头痛,加深者包括眩晕、全身不适软弱、恶心呕吐,严重者血压下降、意识不清以至休克等甚至死亡。
但除了双硫仑这种药物,目前不少药物,如多数头孢类抗生素,因药物分子结构存在与双硫仑结构类似的硫代甲基四唑(或衍生结构),因而也会出现类似于双硫仑反应、结合乙醛脱氢酶的情形,这种就被称作【双硫仑样反应】—此时饮酒就有乙醛累积中毒的风险(图2)。
不过双硫仑样反应很复杂,部分不含硫代甲基四唑的药物,如头孢呋辛、甲硝唑等,也可能引发双硫仑样反应。因此,这类药物与酒精、含酒精的药物一起使用时尤其需要注意。
虽然多数情况下,双硫仑样反应不会致死,对症治疗也能很快缓解;【但对于大量服用、两类物质服用间隔时间短、自身乙醛脱氢酶活性不高的人,或是存在心脏疾病等基础病者,有致命风险。】
【目前报道的双硫仑样反应患者,都是在服用相应药物0-7天内饮酒(或饮酒后0-7内服用相应药物)发生】。虽然多数病例集中在相隔2天内,但考虑到统计学上的安全性,【仍然建议饮酒(服用相应药物)一周内不要服用相应药物(饮酒)。】
#医生怒斥杨波头孢配酒死不了言论#
【李勤喜教授团队揭示在能量应激情况下肝脏中乙酸生成的机理及生理意义】
为了探究糖尿病引起的代谢改变,李勤喜教授和化学化工学院林东海教授团队首先通过NMR技术检测了临床糖尿病患者血液样品中的代谢物,发现糖尿病患者血液中的乙酸浓度显著高于健康者,然而其分子机制和生理意义尚不清楚。为了进一步揭示乙酸升高的机理及意义,作者通过糖尿病小鼠模型、GEO数据库差异分析、小鼠肝脏基因特异性敲低、代谢物同位素示踪等技术开展了一系列研究,发现:(1)在糖尿病或饥饿情况下,肝脏中ACOT12和ACOT8蛋白表达显著上调,能够水解脂肪酸来源的乙酰辅酶A生成乙酸;(2)乙酸类似于酮体,可供肝外组织作为能源物质使用,缓解机体的能量危机;(3)该生化反应同时还产生还原型的CoA,而游离的CoA-SH是脂肪酸氧化所必须的辅酶,因此,该反应有助于维持脂肪酸在能量应激时的持续氧化。
文章摘取链接:https://t.cn/A6jZYG1X
#厦门大学##细胞##肝脏##科普[超话]#
为了探究糖尿病引起的代谢改变,李勤喜教授和化学化工学院林东海教授团队首先通过NMR技术检测了临床糖尿病患者血液样品中的代谢物,发现糖尿病患者血液中的乙酸浓度显著高于健康者,然而其分子机制和生理意义尚不清楚。为了进一步揭示乙酸升高的机理及意义,作者通过糖尿病小鼠模型、GEO数据库差异分析、小鼠肝脏基因特异性敲低、代谢物同位素示踪等技术开展了一系列研究,发现:(1)在糖尿病或饥饿情况下,肝脏中ACOT12和ACOT8蛋白表达显著上调,能够水解脂肪酸来源的乙酰辅酶A生成乙酸;(2)乙酸类似于酮体,可供肝外组织作为能源物质使用,缓解机体的能量危机;(3)该生化反应同时还产生还原型的CoA,而游离的CoA-SH是脂肪酸氧化所必须的辅酶,因此,该反应有助于维持脂肪酸在能量应激时的持续氧化。
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#华中农业大学学生实名举报导师学术造假##华中农大11名学生联名举报信长达125页#图
闲来无事,随便找了一页看看,顺便看了原文,啥也不说了#华中农大教授学术造假##华中农大11名学生联名举报信长达125页#
ref.
1-3:Tongxin Wang, Weilei Yao, Ji Li, Qiongyu He, Yafei Shao, and Feiruo Huang,Acetyl-CoA from inflammation-induced fatty acids oxidation promotes hepatic malate-aspartate shuttle activity and glycolysis, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2018 315:4, E496-E510
https://t.cn/A6jqVlRL
4-6:乙酰转移酶PCAF调控断奶仔猪肝脏乳酸代谢的作用机制研究
7:举报PDF内容
8:paper/学位论文 对比内容
9:致谢
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1-3:Tongxin Wang, Weilei Yao, Ji Li, Qiongyu He, Yafei Shao, and Feiruo Huang,Acetyl-CoA from inflammation-induced fatty acids oxidation promotes hepatic malate-aspartate shuttle activity and glycolysis, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2018 315:4, E496-E510
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