眼的折光系统
一.折光系统组成：角膜、房水、晶状体、以空气-角膜前表面的折光能力强
二.
看远物 看近物
远点：不做调节所能看见最远物体的距离（远处平行光） 近点：做充分调节所能看见最近物体的距离，晶状体弹性越好调节能力越强近点越近
问别人年龄不礼貌：你不要直接问人家多少岁，可以问体温如何，（年龄⬆️体温⬇️）基础代谢率如何（年龄⬆️基础代谢率⬇️）近点如何（年龄⬆️近点变远）可大致推测年龄.
三.看近物的调节
1️⃣晶状体的调节（最重要），睫状肌收缩（M- R副交感神经）悬韧带/睫状小带松弛➡️晶状体变凸➡️晶状体屈光度变大➡️折光能力变强（我秃了但我也变强了）➡️物象前移在视网膜上
2️⃣瞳孔调节反射（近反射）：虹膜中央的孔是瞳孔，控制瞳孔肌肉有虹膜辐射肌/瞳孔开大肌，瞳孔括约肌/虹膜环形肌。瞳孔括约肌收缩（M R副交感神经）➡️双侧瞳孔缩小➡️减少球面像差、色像差，让成像更清晰（越大比喻成放大镜边缘看的字通常模糊，色彩也模糊，这就是球面像差）
3️⃣双眼会聚（辐辏反射）（有点像斗鸡眼），双眼注视1个一米远的物体，当物体由远及近，内直肌（是眼外肌，骨骼肌。躯体运动神经）收缩等眼外肌精细协调运动，使双眼向鼻侧会聚➡️物象落在双眼视网膜的对称点上，形成单视视觉（避免复视/重影）
（1）若眼外肌瘫痪或眼球内肿瘤压迫眼外肌➡️物象落在双眼视网膜的非对称点➡️复视
（2）甲亢患者的一个眼征：辐辏无能症/Mobius征（摸bisi就臭）
四.瞳孔对光反射
1.强光→瞳孔缩小，防止强光损伤视网膜
2.弱光→瞳孔变大，防止弱光影响视觉
3.光照一眼→双眼瞳孔同时同程度缩小（互感性对光反射）
4.中枢部位在中脑：判断病情程度和麻醉深度。
5.它不是调节看近物的
缩小两种情况①强光②瞳孔调节反射
五.折光异常
1.青光眼：房水循环障碍→眼内压伤
睫状体产生房水→后房→瞳孔→前房→前房角→巩膜静脉窦
前房角可以通过瞳孔的大小调节，瞳孔越大越不好回流，越小才越好回流。毛果芸香碱是M受体激动剂，让瞳孔缩小。前房角变大，缓解青光眼。xx托品M受体抑制剂。
2.白内障：晶状体混浊
3.飞蚊症：玻璃体混浊
4.老视：晶状体弹性↓→调节能力↓→近点变远，佩戴凸透镜（对看远没有影响，因为远不需要调节）
5.近视：晶状体屈光度↑（晶状体长轴变长）→近点和远点都变近，佩戴凹透镜
6.远视：晶状体屈光度↓（晶状体长轴变短）→看近物和远物都要调节→调节疲劳而头疼（小孩子生下来的晶状体长轴就很短，屈光度很小，看多了书玩手机很容易头疼）屈光度↓，佩戴凸透镜。
7.散光：角膜或晶状体曲率不等→物象变形或不清楚→柱面镜矫正
✨感光系统：光→感受器电位（局部电位）
局部电位还有：终板电位、漫波、EPSP（兴奋性突触后电位）、IPSP（抑制性突触后电位）、发生器电位——特点：传导会衰减。视觉中枢在枕叶。光→感受器电位电紧张扩布→释放递质，递质叠加→爆发动作电位
1.视网膜：色素上皮层、感光细胞层（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞层、神经节细胞层。糖尿病发展到五期已经有玻璃体机化，越来越严重。把神经细胞层拉下来，牵拉性视网膜脱离，变成六期。
2.视锥细胞、视杆细胞两者都有超极化型感受器电位。视锥细胞的机制还不清楚。
3.视杆细胞超极化感受器电位：
光（配体）刺激视杆细胞
↓
视紫红质分解
↓ ↓
视黄醛视蛋白（GPCR）+光
↓
活化Gt
↓
cGMP-PDE环鸟苷酸的磷酸二酯酶
↓
cGMP↓
↓
cGMP门控钠通道关闭
↓
na内流↓（暗电流↓）
但K+仍继续外流
↓
超极化型感受器电位
————————————————————————
暗处
外段
na内流（cGMP门控通道，na暗电流，暗处内流）
内段
K+外流（非门控钾通道）
突触部
——————————————视杆细胞
视锥细胞 视杆细胞
1.视神经乳头/视神经盘：没有感光细胞—生理性盲点
2.视锥细胞
直径较短
较少
三种视锥细胞（红绿蓝rgb，一种视锥细胞产一种视色素）→三种视色素（视觉）
受损→色盲色弱
主要在视网膜中央。
视敏度/视力/分辨力（对细节）：能看清视网膜最小的像，相当于视网膜中央凹的一个视锥细胞的平均直径：单线联系→高（中央凹只有视锥细胞）
光敏度：低
对光反应速度：快
3.视杆细胞
直径较长
视色素（视紫红质）较多，对光的敏感度越高。视紫红质的颜色由视黄醛决定：光照，视黄醛（原料有vitA）与视蛋白分离→视紫红质失去颜色（漂白）
受损或vitA不足→夜盲症（vitA一部分储存在肝，有一部分从食物摄入，所以肝硬化也可能导致夜盲症）
较多，主要在视网膜周围。
串：瞳孔对光反射，弱光开大瞳孔，此时视杆细胞就能更多捕获弱光。
视敏度/视力/分辨力（对细节）：能看清视网膜最小的像，相当于视网膜中央凹的一个视锥细胞的平均直径：会聚联系→低
光敏度：高
对光反应速度：慢（有利于光反应得以总和）
视杆细胞：关了灯都一个样，能看清楚是人，光敏感度高，而不知道人长什么样，视敏度低。
明适应和暗适应
1.明：从暗处进入明处。视锥细胞活动得以恢复。适应速度快。
第一阶段看不清第二阶段才看的清：视杆细胞（视紫红质）迅速分解（耀眼感）。视锥细胞光敏感度低，被视锥细胞敏感度高压制。
2.暗：从明处进入暗处。视杆细胞活动的恢复，适应速度慢。
第一阶段看不清第二阶段才看的清： 视锥细胞合成视色素让感知光线的阈值↓（对光反应速度更快）视杆细胞合成视色素让感知光线的阈值↓
视野
1概念：用单眼注视前方所能看到的空间范围。
2.影响视野的大小：
①感光细胞分布范围：下方＞上方
②物体的颜色：白＞黄蓝＞红＞绿
白花一般表示哀悼强烈悲伤，亲情No1
黄蓝，友情No2
红花，爱情No3（友爱）
绿花不常见。
③面部的结构：颞侧＞鼻侧（鼻子可以挡住视野）
干扰选项：视野与物体的大小、形状无关。
双眼视觉：
1.概念：双眼同时看某一物体产生的视觉。
2.意义：扩大视野、产生立体视觉
（弥补单眼盲区）（3d眼镜左边眼镜产生图像和右边产生不一样叠加起来产生立体感）
电影电视的原理
1.视后像（视觉暂留）：眼球的折光系统成像，感光系统感光、将光信号变成电信号传导大脑形成视觉，这一过程需要经过一段短暂时间。当光的作用结束后，视觉的形象并不立即消失。
这种残留的视觉称为视后像，视觉的这一现象称为视觉障碍。
＜24帧会看到卡顿、跳闪，如卓边林电影。
2.视觉融合现象：用闪光重复刺激人眼，当闪光频率增到一定程度后，此时视觉器官就不能分辨出前后两次刺激的时间差，这样就在主观上产生了连续的光感。
视觉融合+视后像融合→就可以看见小人书翻的很快动起来了
耳朵结构
1.外耳：耳廓（集音）+外耳道（传音+增压）
—————————————————————————
2.中耳：
声波传入内耳
①主要途径：气传导
声波经外耳道引起鼓膜振动→听骨链（锤骨—砧骨—蹬骨）→卵圆窗膜→内耳耳蜗
压强增大。
振幅减小。
增压减幅。
原因：鼓膜有效面积为55mm2，卵圆窗膜只有3.2mm2，两者比值17.2：1。如果听骨链传递声波时总压力不变，则作用于卵圆窗膜上的压强为鼓膜上17.2倍；听骨链的长臂：短臂＝1.3：1，通过杆杠作用，在短臂一侧压力将增大1.3倍。1.3×F1＝1×F2。
振幅减小，你太大了把人间卵圆窗膜震坏了。
②气传导：声波经外耳道引起鼓膜震动→鼓室空气震动→圆窗膜→内耳耳蜗
③骨传导：声波直接作用于颅骨（如颞骨）、耳蜗骨壁→内耳耳蜗（效能低于气传导）你喜欢游泳的话可以买骨传导耳机，游泳时把耳朵塞上，美美听歌～
3.鼓膜：
①位于外耳和中耳之间，呈漏斗状（鼓膜不是平面）
②失真性小
4.鼓膜张肌和蹬骨肌：（在中耳）
当声压过大时，保护内耳耳蜗（对突发爆炸保护作用很小）
5.咽鼓管
①连接鼻咽和中耳鼓室的通道。
②咽鼓管平衡鼓膜内外两侧的压力。咽鼓管阻塞→鼓室里的空气慢慢被吸收掉，导致鼓室内气压↓，鼓膜内陷。
嚼口香糖、咀嚼吞咽的动作，可以让咽鼓管张开。有些人感冒鼻咽部水肿，也会出现耳部问题，再去坐飞机容易出现航空性中耳炎。
————————————————————————
6.内耳耳蜗有感音换能作用。
①内淋巴液高K形成与钠泵、钾通道、na—k—2cl有关。
②血管纹对缺氧（缺氧影响atp生成）、哇巴因敏感
③呋塞米等袢利尿抑制剂抑制耳蜗血管纹nak2cl转运体→降低耳蜗内电位（感音性耳聋）
7.基底膜上听觉感受器—螺旋器Corti器
①螺旋器由毛细胞构成。
～～～～～～～～内淋巴液（+80mv）
|纤毛 ↑
|160
|————| ↓
| 毛细胞 |（—80mv） ↓
—————————————————基底膜80mv
～～～～～～～～～外淋巴液0mv↑
②
毛细胞顶端有机械门控K通道，当纤毛摆动，开放K离子内流。基底膜振动→纤毛摆动。
听觉的产生：声波传导内耳后→基底膜振动→毛细胞产生去极化型感受器电位（耳蜗微音器电位）。听神经上的动作电位（释放递质叠加爆发动作电位）→传入听觉中枢颞横回引起听觉。
③基底膜振动（行波学说）
不同频率声波引起的行波均从基底膜底开始传播
在行波起点与终点之间有一个最大振幅
低频声波→传播远→最大振幅靠近蜗顶
高频声波→传播近→最大振幅靠近蜗底（卵圆窗）
④若卵圆窗膜外移，基底膜上移。圆窗膜内移（缓冲耳蜗压力） ↓
↓
毛细胞纤毛摆动
↓
机械门控K通道开放
↓
K内流，耳蜗微音器电位
⑤耳蜗微音器电位特点：
局部电位、等级性、无阈值（给刺激就来了，也没有不应期）、无潜伏期/不应期、可叠、传播衰减。
失真性小：与声波频率和幅度完全一致。
耳蜗微音器电位不疲劳、不适应（你听课你听凌晨也不会聋，温度敏感神经元也不适应。（鼓膜也高保真）
位相性：一开始正相电位还是正，一开始负还是负。
⑥听神经上的动作电位
内毛细胞释放递质→动作电位
外毛细胞：马达蛋白加强基底膜振动（放大器的作用）
⑦
|纤毛摆动 ↓k内流（膜电位改变引发
|电压门控ca通道开
———|机械门控钾通道|
内毛细胞 |
———||电压门控钙通道
↑ca内流，毛细胞内递质释放
↓
听神经（递质叠
加产生AP）
↓传递
听觉中枢
——————————————————
缓冲：维持血浆ph值需要缓冲对碳酸氢钠碳酸。
主动脉和大动脉弹性储器作用：收缩压不至于过高，舒张压不至于过低。
呼吸：功能余气量，缓冲呼吸过程中气体分压的变化。
圆窗膜：缓冲耳蜗压力。
耳聋
传音性耳聋：
中耳病变（听骨链、鼓膜、咽鼓管等）
气传导异常。
还是听得到，有骨传导。
—————————————————————
感音性耳聋：
耳蜗病变（血管纹、螺旋器）
气传导和骨传导均异常
听阈和听域
1.听域（范围）：人耳能感受声音的频率和强度的范围。
①频率范围20—20000Hz，以1000—3000最敏感。
②强度范围：听阈与最大可听阈之间
2.听阈（强度）
①听阈：刚好引起听觉的最小强度。
②最大可听阈：让鼓膜疼痛的最大强度。
最大可听阈↓
| ↓强度范围的
| ↑听阈
听阈↑
20——1000—3000——————20000Hz
最敏感听域（频率范围的听域） https://t.cn/A6O0rcD4 https://t.cn/A6O8tPQg
一.折光系统组成：角膜、房水、晶状体、以空气-角膜前表面的折光能力强
二.
看远物 看近物
远点：不做调节所能看见最远物体的距离（远处平行光） 近点：做充分调节所能看见最近物体的距离，晶状体弹性越好调节能力越强近点越近
问别人年龄不礼貌：你不要直接问人家多少岁，可以问体温如何，（年龄⬆️体温⬇️）基础代谢率如何（年龄⬆️基础代谢率⬇️）近点如何（年龄⬆️近点变远）可大致推测年龄.
三.看近物的调节
1️⃣晶状体的调节（最重要），睫状肌收缩（M- R副交感神经）悬韧带/睫状小带松弛➡️晶状体变凸➡️晶状体屈光度变大➡️折光能力变强（我秃了但我也变强了）➡️物象前移在视网膜上
2️⃣瞳孔调节反射（近反射）：虹膜中央的孔是瞳孔，控制瞳孔肌肉有虹膜辐射肌/瞳孔开大肌，瞳孔括约肌/虹膜环形肌。瞳孔括约肌收缩（M R副交感神经）➡️双侧瞳孔缩小➡️减少球面像差、色像差，让成像更清晰（越大比喻成放大镜边缘看的字通常模糊，色彩也模糊，这就是球面像差）
3️⃣双眼会聚（辐辏反射）（有点像斗鸡眼），双眼注视1个一米远的物体，当物体由远及近，内直肌（是眼外肌，骨骼肌。躯体运动神经）收缩等眼外肌精细协调运动，使双眼向鼻侧会聚➡️物象落在双眼视网膜的对称点上，形成单视视觉（避免复视/重影）
（1）若眼外肌瘫痪或眼球内肿瘤压迫眼外肌➡️物象落在双眼视网膜的非对称点➡️复视
（2）甲亢患者的一个眼征：辐辏无能症/Mobius征（摸bisi就臭）
四.瞳孔对光反射
1.强光→瞳孔缩小，防止强光损伤视网膜
2.弱光→瞳孔变大，防止弱光影响视觉
3.光照一眼→双眼瞳孔同时同程度缩小（互感性对光反射）
4.中枢部位在中脑：判断病情程度和麻醉深度。
5.它不是调节看近物的
缩小两种情况①强光②瞳孔调节反射
五.折光异常
1.青光眼：房水循环障碍→眼内压伤
睫状体产生房水→后房→瞳孔→前房→前房角→巩膜静脉窦
前房角可以通过瞳孔的大小调节，瞳孔越大越不好回流，越小才越好回流。毛果芸香碱是M受体激动剂，让瞳孔缩小。前房角变大，缓解青光眼。xx托品M受体抑制剂。
2.白内障：晶状体混浊
3.飞蚊症：玻璃体混浊
4.老视：晶状体弹性↓→调节能力↓→近点变远，佩戴凸透镜（对看远没有影响，因为远不需要调节）
5.近视：晶状体屈光度↑（晶状体长轴变长）→近点和远点都变近，佩戴凹透镜
6.远视：晶状体屈光度↓（晶状体长轴变短）→看近物和远物都要调节→调节疲劳而头疼（小孩子生下来的晶状体长轴就很短，屈光度很小，看多了书玩手机很容易头疼）屈光度↓，佩戴凸透镜。
7.散光：角膜或晶状体曲率不等→物象变形或不清楚→柱面镜矫正
✨感光系统：光→感受器电位（局部电位）
局部电位还有：终板电位、漫波、EPSP（兴奋性突触后电位）、IPSP（抑制性突触后电位）、发生器电位——特点：传导会衰减。视觉中枢在枕叶。光→感受器电位电紧张扩布→释放递质，递质叠加→爆发动作电位
1.视网膜：色素上皮层、感光细胞层（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞层、神经节细胞层。糖尿病发展到五期已经有玻璃体机化，越来越严重。把神经细胞层拉下来，牵拉性视网膜脱离，变成六期。
2.视锥细胞、视杆细胞两者都有超极化型感受器电位。视锥细胞的机制还不清楚。
3.视杆细胞超极化感受器电位：
光（配体）刺激视杆细胞
↓
视紫红质分解
↓ ↓
视黄醛视蛋白（GPCR）+光
↓
活化Gt
↓
cGMP-PDE环鸟苷酸的磷酸二酯酶
↓
cGMP↓
↓
cGMP门控钠通道关闭
↓
na内流↓（暗电流↓）
但K+仍继续外流
↓
超极化型感受器电位
————————————————————————
暗处
外段
na内流（cGMP门控通道，na暗电流，暗处内流）
内段
K+外流（非门控钾通道）
突触部
——————————————视杆细胞
视锥细胞 视杆细胞
1.视神经乳头/视神经盘：没有感光细胞—生理性盲点
2.视锥细胞
直径较短
较少
三种视锥细胞（红绿蓝rgb，一种视锥细胞产一种视色素）→三种视色素（视觉）
受损→色盲色弱
主要在视网膜中央。
视敏度/视力/分辨力（对细节）：能看清视网膜最小的像，相当于视网膜中央凹的一个视锥细胞的平均直径：单线联系→高（中央凹只有视锥细胞）
光敏度：低
对光反应速度：快
3.视杆细胞
直径较长
视色素（视紫红质）较多，对光的敏感度越高。视紫红质的颜色由视黄醛决定：光照，视黄醛（原料有vitA）与视蛋白分离→视紫红质失去颜色（漂白）
受损或vitA不足→夜盲症（vitA一部分储存在肝，有一部分从食物摄入，所以肝硬化也可能导致夜盲症）
较多，主要在视网膜周围。
串：瞳孔对光反射，弱光开大瞳孔，此时视杆细胞就能更多捕获弱光。
视敏度/视力/分辨力（对细节）：能看清视网膜最小的像，相当于视网膜中央凹的一个视锥细胞的平均直径：会聚联系→低
光敏度：高
对光反应速度：慢（有利于光反应得以总和）
视杆细胞：关了灯都一个样，能看清楚是人，光敏感度高，而不知道人长什么样，视敏度低。
明适应和暗适应
1.明：从暗处进入明处。视锥细胞活动得以恢复。适应速度快。
第一阶段看不清第二阶段才看的清：视杆细胞（视紫红质）迅速分解（耀眼感）。视锥细胞光敏感度低，被视锥细胞敏感度高压制。
2.暗：从明处进入暗处。视杆细胞活动的恢复，适应速度慢。
第一阶段看不清第二阶段才看的清： 视锥细胞合成视色素让感知光线的阈值↓（对光反应速度更快）视杆细胞合成视色素让感知光线的阈值↓
视野
1概念：用单眼注视前方所能看到的空间范围。
2.影响视野的大小：
①感光细胞分布范围：下方＞上方
②物体的颜色：白＞黄蓝＞红＞绿
白花一般表示哀悼强烈悲伤，亲情No1
黄蓝，友情No2
红花，爱情No3（友爱）
绿花不常见。
③面部的结构：颞侧＞鼻侧（鼻子可以挡住视野）
干扰选项：视野与物体的大小、形状无关。
双眼视觉：
1.概念：双眼同时看某一物体产生的视觉。
2.意义：扩大视野、产生立体视觉
（弥补单眼盲区）（3d眼镜左边眼镜产生图像和右边产生不一样叠加起来产生立体感）
电影电视的原理
1.视后像（视觉暂留）：眼球的折光系统成像，感光系统感光、将光信号变成电信号传导大脑形成视觉，这一过程需要经过一段短暂时间。当光的作用结束后，视觉的形象并不立即消失。
这种残留的视觉称为视后像，视觉的这一现象称为视觉障碍。
＜24帧会看到卡顿、跳闪，如卓边林电影。
2.视觉融合现象：用闪光重复刺激人眼，当闪光频率增到一定程度后，此时视觉器官就不能分辨出前后两次刺激的时间差，这样就在主观上产生了连续的光感。
视觉融合+视后像融合→就可以看见小人书翻的很快动起来了
耳朵结构
1.外耳：耳廓（集音）+外耳道（传音+增压）
—————————————————————————
2.中耳：
声波传入内耳
①主要途径：气传导
声波经外耳道引起鼓膜振动→听骨链（锤骨—砧骨—蹬骨）→卵圆窗膜→内耳耳蜗
压强增大。
振幅减小。
增压减幅。
原因：鼓膜有效面积为55mm2，卵圆窗膜只有3.2mm2，两者比值17.2：1。如果听骨链传递声波时总压力不变，则作用于卵圆窗膜上的压强为鼓膜上17.2倍；听骨链的长臂：短臂＝1.3：1，通过杆杠作用，在短臂一侧压力将增大1.3倍。1.3×F1＝1×F2。
振幅减小，你太大了把人间卵圆窗膜震坏了。
②气传导：声波经外耳道引起鼓膜震动→鼓室空气震动→圆窗膜→内耳耳蜗
③骨传导：声波直接作用于颅骨（如颞骨）、耳蜗骨壁→内耳耳蜗（效能低于气传导）你喜欢游泳的话可以买骨传导耳机，游泳时把耳朵塞上，美美听歌～
3.鼓膜：
①位于外耳和中耳之间，呈漏斗状（鼓膜不是平面）
②失真性小
4.鼓膜张肌和蹬骨肌：（在中耳）
当声压过大时，保护内耳耳蜗（对突发爆炸保护作用很小）
5.咽鼓管
①连接鼻咽和中耳鼓室的通道。
②咽鼓管平衡鼓膜内外两侧的压力。咽鼓管阻塞→鼓室里的空气慢慢被吸收掉，导致鼓室内气压↓，鼓膜内陷。
嚼口香糖、咀嚼吞咽的动作，可以让咽鼓管张开。有些人感冒鼻咽部水肿，也会出现耳部问题，再去坐飞机容易出现航空性中耳炎。
————————————————————————
6.内耳耳蜗有感音换能作用。
①内淋巴液高K形成与钠泵、钾通道、na—k—2cl有关。
②血管纹对缺氧（缺氧影响atp生成）、哇巴因敏感
③呋塞米等袢利尿抑制剂抑制耳蜗血管纹nak2cl转运体→降低耳蜗内电位（感音性耳聋）
7.基底膜上听觉感受器—螺旋器Corti器
①螺旋器由毛细胞构成。
～～～～～～～～内淋巴液（+80mv）
|纤毛 ↑
|160
|————| ↓
| 毛细胞 |（—80mv） ↓
—————————————————基底膜80mv
～～～～～～～～～外淋巴液0mv↑
②
毛细胞顶端有机械门控K通道，当纤毛摆动，开放K离子内流。基底膜振动→纤毛摆动。
听觉的产生：声波传导内耳后→基底膜振动→毛细胞产生去极化型感受器电位（耳蜗微音器电位）。听神经上的动作电位（释放递质叠加爆发动作电位）→传入听觉中枢颞横回引起听觉。
③基底膜振动（行波学说）
不同频率声波引起的行波均从基底膜底开始传播
在行波起点与终点之间有一个最大振幅
低频声波→传播远→最大振幅靠近蜗顶
高频声波→传播近→最大振幅靠近蜗底（卵圆窗）
④若卵圆窗膜外移，基底膜上移。圆窗膜内移（缓冲耳蜗压力） ↓
↓
毛细胞纤毛摆动
↓
机械门控K通道开放
↓
K内流，耳蜗微音器电位
⑤耳蜗微音器电位特点：
局部电位、等级性、无阈值（给刺激就来了，也没有不应期）、无潜伏期/不应期、可叠、传播衰减。
失真性小：与声波频率和幅度完全一致。
耳蜗微音器电位不疲劳、不适应（你听课你听凌晨也不会聋，温度敏感神经元也不适应。（鼓膜也高保真）
位相性：一开始正相电位还是正，一开始负还是负。
⑥听神经上的动作电位
内毛细胞释放递质→动作电位
外毛细胞：马达蛋白加强基底膜振动（放大器的作用）
⑦
|纤毛摆动 ↓k内流（膜电位改变引发
|电压门控ca通道开
———|机械门控钾通道|
内毛细胞 |
———||电压门控钙通道
↑ca内流，毛细胞内递质释放
↓
听神经（递质叠
加产生AP）
↓传递
听觉中枢
——————————————————
缓冲：维持血浆ph值需要缓冲对碳酸氢钠碳酸。
主动脉和大动脉弹性储器作用：收缩压不至于过高，舒张压不至于过低。
呼吸：功能余气量，缓冲呼吸过程中气体分压的变化。
圆窗膜：缓冲耳蜗压力。
耳聋
传音性耳聋：
中耳病变（听骨链、鼓膜、咽鼓管等）
气传导异常。
还是听得到，有骨传导。
—————————————————————
感音性耳聋：
耳蜗病变（血管纹、螺旋器）
气传导和骨传导均异常
听阈和听域
1.听域（范围）：人耳能感受声音的频率和强度的范围。
①频率范围20—20000Hz，以1000—3000最敏感。
②强度范围：听阈与最大可听阈之间
2.听阈（强度）
①听阈：刚好引起听觉的最小强度。
②最大可听阈：让鼓膜疼痛的最大强度。
最大可听阈↓
| ↓强度范围的
| ↑听阈
听阈↑
20——1000—3000——————20000Hz
最敏感听域（频率范围的听域） https://t.cn/A6O0rcD4 https://t.cn/A6O8tPQg
精神/神经系统考点速记20条
1.抑郁症临床表现：兴趣下降或缺乏；“三无”症状（无望、无助、无用）；“三自”症状（自责、自罪、自杀）。抗抑郁药物首选选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）。对出现严重自杀企图者电抽搐治疗。
2.感觉障碍的定位诊断考点汇集
周围神经：神经末梢受损：手套和袜子感
后根：阶段性带状分布
脑干：延髓外侧病变：交叉性感觉障碍；一侧中脑或脑桥病变：对侧偏身和面部感觉障碍
丘脑：对侧偏身感觉减退或缺失，可伴有自发性疼痛和感觉过度
内囊：对侧偏身（三偏）
皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合性感觉障碍
3.小脑损害检查时可发现指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作等呈不正确、不灵活或笨拙反应，且写字常过大，反跳试验阳性。
4.四个概念
（1）感觉过敏：轻微刺激产生明显的感受。
（2）感觉过度：感觉阈值增高，刺激后不马上感受（潜伏期延长），感觉到刺激时伴随定位不确定的明显不适感，并持续较长时间。
（3）感觉异常：在无刺激情况下，产生各种感觉，即自发性感觉。
（4）感觉倒错：一种感觉刺激被感受为另一种感觉。多见于非疼痛性刺激被感受为疼痛。
5.脑神经有12对，分别为嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、位听神经、舌咽神经、迷走神经、副神经和舌下神经。
6.偏头痛以无先兆偏头痛最常见。有先兆偏头痛以视觉先兆最为常见。对很强烈的偏头痛，可在发作早期给咖啡因麦角胺2片。
7.神经麻痹临床表现
（1）动眼神经麻痹：上脸下垂，外斜视、复视、瞳孔散大、光反应及调节反应消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动也受到很大限制。
（2）滑车神经麻痹：即上斜肌麻痹，单独的滑车神经麻痹少见。此时眼球活动限制较小，患眼向下向外运动减弱，并有复视。
（3）三叉神经损害：产生同侧面部的感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。
8.面神经炎又称特发性面神经麻痹或贝尔（Bell）麻痹，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全，试闭眼时，瘫痪侧眼球转向上外方，露出白色巩膜，称贝尔现象；病侧鼻唇沟变浅、口角下垂、露齿时口角歪向健侧、鼓气或吹口哨时漏气。
9.面神经麻痹累及膝状神经节病变除表现有一侧面神经麻痹、听觉过敏、舌前2/3味觉障碍外，还有耳廓和外耳道感觉迟钝、外耳道和鼓膜上出现疱疹，称为Ramsey-Hunt综合征，常为带状疱疹病毒感染所致。
10.三叉神经痛首选卡马西平。
11.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征，主要病变是周围神经广泛的节段性脱髓鞘，部分病例伴有远段轴索变性。
四肢对称性无力＋腓肠肌压痛＝吉兰-巴雷综合征
脑脊液蛋白细胞分离＝吉兰-巴雷综合征
12.视神经脊髓炎也叫Devic病，是一种独特的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，主要累及视神经和脊髓，导致严重的神经功能损害。体内产生抗水通道蛋白4的抗体（AQP4-Ig），介导了一系列的自身免疫反应。视觉障碍表现为球后疼痛，转眼时明显，之后视物模糊、视力下降，体检可见视力下降和中心视野缺损，但眼球运动正常。
13.头皮裂伤应注意：①需检查创口的创底有无骨折、碎骨片或异物，如果发现有脑脊液或脑组织外溢，需按开放性脑损伤处理；②头皮血供丰富，其清创缝合的时限允许放宽至24小时。
14.脑震荡诊断公式
一过性的脑功能障碍+神经系统检查阴性+无特殊治疗自行恢复=脑震荡
15.精神分裂症临床分型：
偏执型 是较常见的类型。临床表现相对稳定、系统的妄想为主，往往伴幻觉。
紧张型 以紧张综合征为主要表现。可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋，以木僵多见。
青春型 青年急性或亚急性起病，以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。
单纯型 青少年起病，进展缓慢，个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
16.颅后窝骨折累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后1～2日出现耳后乳突部皮下淤血斑（Battle征）。
17.精神分裂症特征性症状
阳性症状：幻觉、妄想、情感过程障碍、意志行为。
阴性症状：情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、注意障碍。
18.颅内血肿的手术指征：①伤后表现为进行性颅内压增高，如意识进行性恶化等；②虽经妥善的保守治疗后病情仍旧恶化，甚至出现脑疝者；③颅内压进行性增高；④CT表现为血肿部位出现明显的占位效应，小脑幕上血肿体积＞30ml，小脑幕下血肿体积＞10ml，或中线结构移位＞10mm。
19.颈动脉系统TIA通常表现为发作性单肢轻瘫最多见。
20.椎-基底动脉系统TIA常见症状：眩晕、平衡障碍，少数伴耳鸣。可有特征性症状：①跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起；②双眼视力障碍（一过性黑蒙）。
#临床执业医师##执业医师##执业医师[超话]##执业医师考试[超话]##执业医师考试##精神分裂##神经系统##精神学#
1.抑郁症临床表现：兴趣下降或缺乏；“三无”症状（无望、无助、无用）；“三自”症状（自责、自罪、自杀）。抗抑郁药物首选选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）。对出现严重自杀企图者电抽搐治疗。
2.感觉障碍的定位诊断考点汇集
周围神经：神经末梢受损：手套和袜子感
后根：阶段性带状分布
脑干：延髓外侧病变：交叉性感觉障碍；一侧中脑或脑桥病变：对侧偏身和面部感觉障碍
丘脑：对侧偏身感觉减退或缺失，可伴有自发性疼痛和感觉过度
内囊：对侧偏身（三偏）
皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合性感觉障碍
3.小脑损害检查时可发现指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作等呈不正确、不灵活或笨拙反应，且写字常过大，反跳试验阳性。
4.四个概念
（1）感觉过敏：轻微刺激产生明显的感受。
（2）感觉过度：感觉阈值增高，刺激后不马上感受（潜伏期延长），感觉到刺激时伴随定位不确定的明显不适感，并持续较长时间。
（3）感觉异常：在无刺激情况下，产生各种感觉，即自发性感觉。
（4）感觉倒错：一种感觉刺激被感受为另一种感觉。多见于非疼痛性刺激被感受为疼痛。
5.脑神经有12对，分别为嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、位听神经、舌咽神经、迷走神经、副神经和舌下神经。
6.偏头痛以无先兆偏头痛最常见。有先兆偏头痛以视觉先兆最为常见。对很强烈的偏头痛，可在发作早期给咖啡因麦角胺2片。
7.神经麻痹临床表现
（1）动眼神经麻痹：上脸下垂，外斜视、复视、瞳孔散大、光反应及调节反应消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动也受到很大限制。
（2）滑车神经麻痹：即上斜肌麻痹，单独的滑车神经麻痹少见。此时眼球活动限制较小，患眼向下向外运动减弱，并有复视。
（3）三叉神经损害：产生同侧面部的感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。
8.面神经炎又称特发性面神经麻痹或贝尔（Bell）麻痹，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全，试闭眼时，瘫痪侧眼球转向上外方，露出白色巩膜，称贝尔现象；病侧鼻唇沟变浅、口角下垂、露齿时口角歪向健侧、鼓气或吹口哨时漏气。
9.面神经麻痹累及膝状神经节病变除表现有一侧面神经麻痹、听觉过敏、舌前2/3味觉障碍外，还有耳廓和外耳道感觉迟钝、外耳道和鼓膜上出现疱疹，称为Ramsey-Hunt综合征，常为带状疱疹病毒感染所致。
10.三叉神经痛首选卡马西平。
11.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征，主要病变是周围神经广泛的节段性脱髓鞘，部分病例伴有远段轴索变性。
四肢对称性无力＋腓肠肌压痛＝吉兰-巴雷综合征
脑脊液蛋白细胞分离＝吉兰-巴雷综合征
12.视神经脊髓炎也叫Devic病，是一种独特的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，主要累及视神经和脊髓，导致严重的神经功能损害。体内产生抗水通道蛋白4的抗体（AQP4-Ig），介导了一系列的自身免疫反应。视觉障碍表现为球后疼痛，转眼时明显，之后视物模糊、视力下降，体检可见视力下降和中心视野缺损，但眼球运动正常。
13.头皮裂伤应注意：①需检查创口的创底有无骨折、碎骨片或异物，如果发现有脑脊液或脑组织外溢，需按开放性脑损伤处理；②头皮血供丰富，其清创缝合的时限允许放宽至24小时。
14.脑震荡诊断公式
一过性的脑功能障碍+神经系统检查阴性+无特殊治疗自行恢复=脑震荡
15.精神分裂症临床分型：
偏执型 是较常见的类型。临床表现相对稳定、系统的妄想为主，往往伴幻觉。
紧张型 以紧张综合征为主要表现。可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋，以木僵多见。
青春型 青年急性或亚急性起病，以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。
单纯型 青少年起病，进展缓慢，个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
16.颅后窝骨折累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后1～2日出现耳后乳突部皮下淤血斑（Battle征）。
17.精神分裂症特征性症状
阳性症状：幻觉、妄想、情感过程障碍、意志行为。
阴性症状：情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快感体验、注意障碍。
18.颅内血肿的手术指征：①伤后表现为进行性颅内压增高，如意识进行性恶化等；②虽经妥善的保守治疗后病情仍旧恶化，甚至出现脑疝者；③颅内压进行性增高；④CT表现为血肿部位出现明显的占位效应，小脑幕上血肿体积＞30ml，小脑幕下血肿体积＞10ml，或中线结构移位＞10mm。
19.颈动脉系统TIA通常表现为发作性单肢轻瘫最多见。
20.椎-基底动脉系统TIA常见症状：眩晕、平衡障碍，少数伴耳鸣。可有特征性症状：①跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起；②双眼视力障碍（一过性黑蒙）。
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@hdnj-shl:真有水平
熟地配砂仁解腻，纯属臆想！学会重用“熟地”，能大补血虚，滋肾水填精。[good]
徐书 中医书友会
导读：关于一味药的应用，应该抛弃刻板印象，回归到最基本的疾病应用上来。并且把药放到不同的方子里面去理解。这样才能更加全面的掌握。熟地黄会仅仅是本文列举的6种应用吗？显然不会。你还知道哪些熟地的妙用，欢迎留言区讨论。
熟地黄的6个妙用
作者/徐书
熟地黄味甘、微苦，味厚气薄，阴中有阳，大补精血，滋培肾水，填骨髓，益真阴，补肾中之元气，养五脏之元精，乃补血益精之要药。
明代大医张景岳为善用熟地黄第一人，他论述熟地黄之要言为“精是形的基础，形由精生，无精则无形”。
故张氏说：“然则精血即形也，形即精血也。”张氏认为“熟地黄味甘微苦，味厚气薄，沉也……大补血衰，滋培肾水，填骨髓，益真阴，专补肾中元气，兼疗藏血之经……”
治疗慢性肠炎以熟地黄为君，伍黄连、黄芩；治疗风寒感冒以熟地黄配荆芥、防风；治疗肾阳虚损以熟地黄配桂附等，非临床功底深者，不能体悟其中奥妙之处，此经验出自《景岳全书》。
清代傅青主、陈士铎也是善用熟地黄的医家。陈士铎先生的《本草新编》有载：“熟地能生血益精，长骨中脑中之髓。真阴之气非此不生，虚火之焰非此不降。”名方引火汤系其代表方，其中熟地黄为君。
《中药临床手册》谓：熟地本品性滋腻。如果血虚、肝肾不足而伴有脾胃运化不良，应用熟地黄时，可与理气之品如陈皮、砂仁等配伍，能减少其滋腻碍胃之性，这就是后世医家熟地黄拌砂仁的理论根据。
余在临证之初因虑熟地黄之滋腻，剂量一直未敢突破，用量在10～20g，且加砂仁10g，疗效不佳。
现在看来，砂仁配熟地黄，纯属臆想。熟地黄之腻，不可能因拌砂仁而解决脾胃消化问题。
因为熟地黄需要久煎，而砂仁需要后下，如果熟地黄拌了砂仁同时入煎，砂仁之性早已挥发殆尽，一无法起到减少熟地黄滋腻之用，二无法影响脾胃的运化作用。
另外，对于苔腻的问题，很多医家皆从三焦祛湿分利，有的效果可以，有的基本无效。余刚入临床不久时，曾遇一复发性口腔溃疡患者，苔腻，便干，脉濡细，投以甘露饮，重用生地黄30g，熟地黄60g，加人中白，7剂后溃疡消失，14剂后，苔净。
后又遇数例苔腻患者，有的咽喉疼痛，有的咳嗽，皆重用熟地黄而取效。余对熟地黄大量使用之理，是从清代吴鞠通的三焦辨证理论中悟出：“治上焦如羽（非轻不举），治中焦如衡（非平不安）；治下焦如权（非重不沉）。”熟地黄大量质重，直入下焦，填精，精化气，气化则水化，故能去厚腻苔。
一、重用熟地黄治黄疸
医案分享：
杨某，女，75岁。2018年12月6日初诊。
主诉：皮肤巩膜黄染伴厌食、恶心、腹胀1月余。
病史：在浙江嘉兴人民医院诊断胆囊癌，予以手术引流后中医治疗，疗效差。经朋友介绍到余处治疗。
刻诊：面色黄而晦暗，皮肤、巩膜暗黄，精神困倦，食少纳呆，右胁下隐痛，大便正常。舌苔白腻，脉沉弱。
辨证：肾精亏虚，阳虚寒凝。
方药：茵陈术附汤加熟地黄。
处方：熟地黄30g，茵陈10g，白术20g，附子10g，干姜3g，炙甘草6g，肉桂3g。
查前医处方以茵陈蒿汤与栀子柏皮汤加味。余根据四诊诊断为阴黄，以茵陈术附汤加熟地黄30g治疗。1周以后患者精神明显好转，食欲佳，黄疸渐退，苔脉较前明显好转，继以原法巩固3个月后黄疸完全消失，以香砂理中善后。
临证心悟：
黄疸分为阳黄和阴黄两种。阳黄者以解毒为先，疗效胜于茵陈蒿汤。阴黄者，书中介绍用茵陈术附汤，但往往疗效不佳，究其原因，阴寒凝滞，胆汁不循常道，郁而发黄，根在肾，标在肝。治疗重点在于填补肾精，精能化气，气化津液出入正常，故熟地黄配附子，阴中求阳，少火生气。
二、重用熟地黄治多囊卵巢综合征
医案分享
梁某，女，28岁。2016年8月30日初诊。
主诉：闭经1年余。
病史：患者闭经1年余，曾在多家医院诊断为多囊卵巢综合征。医院予以达英-35治半年，月经仍然未潮，故来中医门诊治疗。
刻诊：闭经，形体肥胖，面色㿠白，口不干，下肢冰冷，舌胖苔白腻，脉沉缓弱。
辨证：肾精亏虚，阳虚寒凝。
方药：四物汤合肾四味加味。
处方：熟地黄60g，当归30g，白芍10g，川芎10g，菟丝子30g，枸杞子10g，巴戟天15g，仙灵脾30g，仙茅10g，紫河车10g，鹿角片10g，白术60g。14剂。
以此方加味治疗9个月，月经正常来潮，随访无反复。
临证心悟
多囊卵巢综合征，闭经伴肥胖或痤疮为其主要表现。B超可见多个未成熟的卵泡。余思之：为何卵泡不能正常发育？乃先天肾阳不足，宫腔天寒地冻，在治疗上应大补精血暖宫调冲任，重用熟地黄（30～60～90g）是关键，同时当补先天，故加用紫河车、鹿茸。
三、重用熟地黄治疗真寒假热证
真寒假热证主要表现为咽喉疼痛，发热，口干，下肢怕冷，舌淡胖有齿痕，脉沉弱，以引火汤加味。
处方：熟地黄90g，山茱萸15g，麦冬10g，茯苓30g，五味子10g，牡丹皮10g，泽泻10g，肉桂3g，附子10g，人中白10g，龟甲10g。
四、重用熟地黄治疗虚喘证
喘证大多虚实夹杂，遇外邪以后诱发而加重。凡见喘证脉涩者，以熟地黄90g，当归21g，杏仁10g，桃仁10g，地龙15g，甘草6g治疗效果佳。重用熟地黄，既能化痰又能止喘又能填精，一药三用。
五、熟地黄开胃进食
陈士铎谓熟地黄为开胃之圣品。所以能开胃进食，是因为“胃为肾之关”，肾水旺而胃之津液自润，故肾气足则胃气亦足，肾气升则胃气亦升也。故余常用引火汤治疗厌食症。
六、熟地黄止泻
熟地黄止泻为医家所不知，盖熟地黄之滞腻，其性滑湿故也。然遇精亏作泻，用之屡奏奇功。本草思辨录》载：
熟地甘温，大补肾中精气，凡下焦虚损，大便滑泻，他药不效者，单服熟地可以止泻，但须用60～90g。
若少用之，反能致闷，且无效也。熟地黄之能治肾泻，与白术之能治脾泻，作用虽殊，功效则一也，余因世医忌用，故表而出之。
熟地配砂仁解腻，纯属臆想！学会重用“熟地”，能大补血虚，滋肾水填精。[good]
徐书 中医书友会
导读：关于一味药的应用，应该抛弃刻板印象，回归到最基本的疾病应用上来。并且把药放到不同的方子里面去理解。这样才能更加全面的掌握。熟地黄会仅仅是本文列举的6种应用吗？显然不会。你还知道哪些熟地的妙用，欢迎留言区讨论。
熟地黄的6个妙用
作者/徐书
熟地黄味甘、微苦，味厚气薄，阴中有阳，大补精血，滋培肾水，填骨髓，益真阴，补肾中之元气，养五脏之元精，乃补血益精之要药。
明代大医张景岳为善用熟地黄第一人，他论述熟地黄之要言为“精是形的基础，形由精生，无精则无形”。
故张氏说：“然则精血即形也，形即精血也。”张氏认为“熟地黄味甘微苦，味厚气薄，沉也……大补血衰，滋培肾水，填骨髓，益真阴，专补肾中元气，兼疗藏血之经……”
治疗慢性肠炎以熟地黄为君，伍黄连、黄芩；治疗风寒感冒以熟地黄配荆芥、防风；治疗肾阳虚损以熟地黄配桂附等，非临床功底深者，不能体悟其中奥妙之处，此经验出自《景岳全书》。
清代傅青主、陈士铎也是善用熟地黄的医家。陈士铎先生的《本草新编》有载：“熟地能生血益精，长骨中脑中之髓。真阴之气非此不生，虚火之焰非此不降。”名方引火汤系其代表方，其中熟地黄为君。
《中药临床手册》谓：熟地本品性滋腻。如果血虚、肝肾不足而伴有脾胃运化不良，应用熟地黄时，可与理气之品如陈皮、砂仁等配伍，能减少其滋腻碍胃之性，这就是后世医家熟地黄拌砂仁的理论根据。
余在临证之初因虑熟地黄之滋腻，剂量一直未敢突破，用量在10～20g，且加砂仁10g，疗效不佳。
现在看来，砂仁配熟地黄，纯属臆想。熟地黄之腻，不可能因拌砂仁而解决脾胃消化问题。
因为熟地黄需要久煎，而砂仁需要后下，如果熟地黄拌了砂仁同时入煎，砂仁之性早已挥发殆尽，一无法起到减少熟地黄滋腻之用，二无法影响脾胃的运化作用。
另外，对于苔腻的问题，很多医家皆从三焦祛湿分利，有的效果可以，有的基本无效。余刚入临床不久时，曾遇一复发性口腔溃疡患者，苔腻，便干，脉濡细，投以甘露饮，重用生地黄30g，熟地黄60g，加人中白，7剂后溃疡消失，14剂后，苔净。
后又遇数例苔腻患者，有的咽喉疼痛，有的咳嗽，皆重用熟地黄而取效。余对熟地黄大量使用之理，是从清代吴鞠通的三焦辨证理论中悟出：“治上焦如羽（非轻不举），治中焦如衡（非平不安）；治下焦如权（非重不沉）。”熟地黄大量质重，直入下焦，填精，精化气，气化则水化，故能去厚腻苔。
一、重用熟地黄治黄疸
医案分享：
杨某，女，75岁。2018年12月6日初诊。
主诉：皮肤巩膜黄染伴厌食、恶心、腹胀1月余。
病史：在浙江嘉兴人民医院诊断胆囊癌，予以手术引流后中医治疗，疗效差。经朋友介绍到余处治疗。
刻诊：面色黄而晦暗，皮肤、巩膜暗黄，精神困倦，食少纳呆，右胁下隐痛，大便正常。舌苔白腻，脉沉弱。
辨证：肾精亏虚，阳虚寒凝。
方药：茵陈术附汤加熟地黄。
处方：熟地黄30g，茵陈10g，白术20g，附子10g，干姜3g，炙甘草6g，肉桂3g。
查前医处方以茵陈蒿汤与栀子柏皮汤加味。余根据四诊诊断为阴黄，以茵陈术附汤加熟地黄30g治疗。1周以后患者精神明显好转，食欲佳，黄疸渐退，苔脉较前明显好转，继以原法巩固3个月后黄疸完全消失，以香砂理中善后。
临证心悟：
黄疸分为阳黄和阴黄两种。阳黄者以解毒为先，疗效胜于茵陈蒿汤。阴黄者，书中介绍用茵陈术附汤，但往往疗效不佳，究其原因，阴寒凝滞，胆汁不循常道，郁而发黄，根在肾，标在肝。治疗重点在于填补肾精，精能化气，气化津液出入正常，故熟地黄配附子，阴中求阳，少火生气。
二、重用熟地黄治多囊卵巢综合征
医案分享
梁某，女，28岁。2016年8月30日初诊。
主诉：闭经1年余。
病史：患者闭经1年余，曾在多家医院诊断为多囊卵巢综合征。医院予以达英-35治半年，月经仍然未潮，故来中医门诊治疗。
刻诊：闭经，形体肥胖，面色㿠白，口不干，下肢冰冷，舌胖苔白腻，脉沉缓弱。
辨证：肾精亏虚，阳虚寒凝。
方药：四物汤合肾四味加味。
处方：熟地黄60g，当归30g，白芍10g，川芎10g，菟丝子30g，枸杞子10g，巴戟天15g，仙灵脾30g，仙茅10g，紫河车10g，鹿角片10g，白术60g。14剂。
以此方加味治疗9个月，月经正常来潮，随访无反复。
临证心悟
多囊卵巢综合征，闭经伴肥胖或痤疮为其主要表现。B超可见多个未成熟的卵泡。余思之：为何卵泡不能正常发育？乃先天肾阳不足，宫腔天寒地冻，在治疗上应大补精血暖宫调冲任，重用熟地黄（30～60～90g）是关键，同时当补先天，故加用紫河车、鹿茸。
三、重用熟地黄治疗真寒假热证
真寒假热证主要表现为咽喉疼痛，发热，口干，下肢怕冷，舌淡胖有齿痕，脉沉弱，以引火汤加味。
处方：熟地黄90g，山茱萸15g，麦冬10g，茯苓30g，五味子10g，牡丹皮10g，泽泻10g，肉桂3g，附子10g，人中白10g，龟甲10g。
四、重用熟地黄治疗虚喘证
喘证大多虚实夹杂，遇外邪以后诱发而加重。凡见喘证脉涩者，以熟地黄90g，当归21g，杏仁10g，桃仁10g，地龙15g，甘草6g治疗效果佳。重用熟地黄，既能化痰又能止喘又能填精，一药三用。
五、熟地黄开胃进食
陈士铎谓熟地黄为开胃之圣品。所以能开胃进食，是因为“胃为肾之关”，肾水旺而胃之津液自润，故肾气足则胃气亦足，肾气升则胃气亦升也。故余常用引火汤治疗厌食症。
六、熟地黄止泻
熟地黄止泻为医家所不知，盖熟地黄之滞腻，其性滑湿故也。然遇精亏作泻，用之屡奏奇功。本草思辨录》载：
熟地甘温，大补肾中精气，凡下焦虚损，大便滑泻，他药不效者，单服熟地可以止泻，但须用60～90g。
若少用之，反能致闷，且无效也。熟地黄之能治肾泻，与白术之能治脾泻，作用虽殊，功效则一也，余因世医忌用，故表而出之。
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