【#高糖饮食会增加癌症发生风险#】#这5种食物会加速癌症病变# 据39健康网:糖是生活中常吃的调味品之一,近年来关于它的争论却越来越多,甚至有说法称糖会促进癌症的发生,这到底是怎么回事?
不可否认,癌细胞对糖有特殊的嗜好,相较于正常细胞,癌细胞代谢所需要葡萄糖的量是正常细胞的10倍以上。
很多科学研究也表明,高糖饮食会增加癌症发生的风险。哈佛大学医学院的研究人员曾在《JAMA》发表过一项研究,研究共纳入9.8万绝经女性的数据,对她们进行了长达21年的随访。结果发现,与每日饮用3杯以下含糖饮料的女性相比,每日饮用更多含糖饮料的女性惠肝癌的风险增加了85%。
过去,医学界普遍认为葡萄糖是通过参与各种代谢途径促进癌症的发生,但最近的一项研究却指出,葡萄糖本身就是诱发癌症的信号分子,无需经过代谢也可以诱发癌症。
美国杜克大学的研究人员曾在《细胞代谢》上发表过一项研究,研究指出葡萄糖可作为单一信号分子可直接结合激活NSUN2,抑制cGAS/STING通路,促进癌症的发生和增加免疫治疗耐药性。
随着科技的发展,越来越多的癌症治疗方式进入我们的生活中,其中PD-1、PD-L1免疫疗法的问世给很多癌症患者带去了新的希望,但目前针对抗PD-1、抗PD-L1的免疫耐药机制尚不明确。
研究者进一步探索靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴的治疗效果,敲除了PD-L1抑制剂耐受的乳腺癌细胞、前列腺癌细胞内的编码NSUN2/TREX2基因。
结果发现,无论基因是否缺失,都可以激活cGAS/STING通路,进而起到发挥抗癌活性、克服细胞对PD-L1抑制剂的耐药性。也就是说,靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴与癌症发展、克服免疫治疗耐药直接存在关系,这或将成为癌症治疗的一个新思路。全文↓↓
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过去,医学界普遍认为葡萄糖是通过参与各种代谢途径促进癌症的发生,但最近的一项研究却指出,葡萄糖本身就是诱发癌症的信号分子,无需经过代谢也可以诱发癌症。
美国杜克大学的研究人员曾在《细胞代谢》上发表过一项研究,研究指出葡萄糖可作为单一信号分子可直接结合激活NSUN2,抑制cGAS/STING通路,促进癌症的发生和增加免疫治疗耐药性。
随着科技的发展,越来越多的癌症治疗方式进入我们的生活中,其中PD-1、PD-L1免疫疗法的问世给很多癌症患者带去了新的希望,但目前针对抗PD-1、抗PD-L1的免疫耐药机制尚不明确。
研究者进一步探索靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴的治疗效果,敲除了PD-L1抑制剂耐受的乳腺癌细胞、前列腺癌细胞内的编码NSUN2/TREX2基因。
结果发现,无论基因是否缺失,都可以激活cGAS/STING通路,进而起到发挥抗癌活性、克服细胞对PD-L1抑制剂的耐药性。也就是说,靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴与癌症发展、克服免疫治疗耐药直接存在关系,这或将成为癌症治疗的一个新思路。全文↓↓
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很多科学研究也表明,高糖饮食会增加癌症发生的风险。哈佛大学医学院的研究人员曾在《JAMA》发表过一项研究,研究共纳入9.8万绝经女性的数据,对她们进行了长达21年的随访。结果发现,与每日饮用3杯以下含糖饮料的女性相比,每日饮用更多含糖饮料的女性惠肝癌的风险增加了85%。
过去,医学界普遍认为葡萄糖是通过参与各种代谢途径促进癌症的发生,但最近的一项研究却指出,葡萄糖本身就是诱发癌症的信号分子,无需经过代谢也可以诱发癌症。
美国杜克大学的研究人员曾在《细胞代谢》上发表过一项研究,研究指出葡萄糖可作为单一信号分子可直接结合激活NSUN2,抑制cGAS/STING通路,促进癌症的发生和增加免疫治疗耐药性。
随着科技的发展,越来越多的癌症治疗方式进入我们的生活中,其中PD-1、PD-L1免疫疗法的问世给很多癌症患者带去了新的希望,但目前针对抗PD-1、抗PD-L1的免疫耐药机制尚不明确。
研究者进一步探索靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴的治疗效果,敲除了PD-L1抑制剂耐受的乳腺癌细胞、前列腺癌细胞内的编码NSUN2/TREX2基因。
结果发现,无论基因是否缺失,都可以激活cGAS/STING通路,进而起到发挥抗癌活性、克服细胞对PD-L1抑制剂的耐药性。也就是说,靶向葡萄糖/NSUN2/TREX2轴与癌症发展、克服免疫治疗耐药直接存在关系,这或将成为癌症治疗的一个新思路。全文↓↓
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美国杜克大学的研究人员曾在《细胞代谢》上发表过一项研究,研究指出葡萄糖可作为单一信号分子可直接结合激活NSUN2,抑制cGAS/STING通路,促进癌症的发生和增加免疫治疗耐药性。
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