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多基因遗传病是什么?发病率高吗?多基因遗传病作为一种易受环境影响的疾病,一直备受人们关注,现在和小编一起来看看关于多基因遗传病相关知识。



通过两对以上致病基因的累积效应,多基因遗传引起的遗传病。
多基因遗传病相对于单基因遗传病而言,它的遗传遗传因素和环境因素决定的,它的遗传作用比单基因遗传病更为重要。与环境因素相比,遗传因素的作用称为遗传程度。常见的疾病,常见的疾病,如精神疾病,也危害人类的精神健康。精神分裂症是一种遗传程度达到80%的多基因遗传病,即遗传因素对精神分裂症的形成有重要作用,环境因素的作用相对较小。多基因遗传疾病通常具有家族性倾向。例如,精神分裂症患者的近亲属发病率是普通人群的几倍。与患者的血缘关系越近,发病率越高。多基因遗传疾病的易患特征属于数量特征,其变异是连续的。孟德尔式遗传即单基因遗传性状是属于质量性状,它们之间的变异是不连续。


多基因遗传病是什么?发病率高吗?多基因遗传病


较高,多基因遗传病一般有家族性倾向,如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍,与患者血缘关系越近,患病率越高。多基因遗传病的易患性是属于数量性状,它们之间的变异是连续的。



基因遗传病是由两对以上的基因异常引起的。环境因素的影响导致许多基因的突变。多基因遗传病多为先天性心脏病、原发性高血压、糖尿病、哮喘、精神分裂症、唇腭裂、无脑、消化性溃疡、先天性足畸形、肺结核、重症肌无力、原发性癫痫、痛风、萎缩性鼻炎、中低度近视、银屑病、类风湿性疾病等常见病。关节炎,斜视,躁狂。疯狂抑郁症,精神病等。

1.家庭聚集倾向:这类疾病有家庭聚集现象,患者的兄弟姐妹和患者的父母。儿童可能患有多基因遗传病;
2.近亲结婚发病率较高:多基因遗传疾病发生率高于近亲结婚生子女;3.受环境因素的影响:多基因遗传疾病在浑浊环境中的发病率高于环境中的多基因遗传疾病。饮食规律,注意保护人群。


导致基因突变的根本原因和直接原因多基因遗传病


常见问答:
问:多基因遗传病为什么不遵循遗传定律?
答:由于多基因遗传病是由多于两对等位基因控制的,如果多基因分布超过两条染色体并考虑互换,就不会随之发生。如果多基因分布在同一条染色体上,不考虑互换,就会随之而来。染色体变异仅仅是一种由染色体结构异常引起的遗传病,包括染色体片段缺失或增添或移接或颠倒,故不遵循。
问:多基因遗传病为什么有家族聚集现象?答:多基因遗传病指的是致病基因超过两个,或两个以上的致病基因导致累积效应所引起的遗传病。与单基因遗传疾病相比,多基因遗传疾病受环境因素影响较大,除遗传因素外,还受环境影响较大。多基因遗传疾病会出现家庭聚集的现象,家庭中的发病率会增加。例如,家庭中精神分裂症的发病率明显高于普通人,亲属关系越近,发病率越高。

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多基因遗传病(一)
1.定义:
与多个基因有关的遗传病,又称多因子病。
2.微效基因:
控制这类遗传病的多个基因之间不存在显性和隐性的关系,每个致病基因对疾病的形成都有一定的累加作用。这些基因对遗传性状形成的作用较小,称为微效基因,但是多对微效基因累加起来,就产生明显的表型效应。
多基因遗传病是由多个微效致病基因的累加作用和环境因素共同作用的结果。并且受环境因素影响大。有家族聚集的现象。
3.发病率:
在群体中发病率比较高。目前已发现100多种,例:很多常见病如哮喘、唇裂、腭裂、精神分裂症、无脑儿、原发性高血压、先天性心血管疾病、原发性癫痫、青少年型糖尿病、重症肌无力等均为多基因病。
4.特点:
(1)有家族聚集倾向。患者亲属的患病率高于群体患病率,但在一个家庭中并没有明显的孟德尔遗传方式。
(2)发病风险与遗传度密切相关。
(3)亲缘关系的远近与发病率也有关系。
(4)亲属发病率与家族中已有的患者人数和患者病变的程度有关,家族病例数越多,病变越严重,亲属发病率就越高。
(5)近亲结婚所生子女的发病率比非近亲结婚所生子女的发病率高50-100%。
(6)有些多基因病有性别的差异和种族的差异。
#多基因遗传病##多因子病##微效基因#
(部分图片和数据来自网络,侵删。)

在最近发表在《营养学进展》上的一项研究中,研究人员回顾了维生素C和E以及β-胡萝卜素对2型糖尿病(T2D)风险的影响。
关于这项研究。
以前发表的荟萃分析讨论了β-胡萝卜素和维生素E,而不是维生素C,对T2D发病的保护作用。此外,这些分析没有关注随机对照试验(RCT)或剂量-反应关系。
在本次审查中,所有相关信息均来自Embase、MEDLINE和Cochrane图书馆数据库。为了研究膳食摄入量、循环中维生素C、维生素E和β-胡萝卜素水平与T2D发病率的关系,我们考虑了病例队列、队列、嵌套病例对照和随机对照研究。任何用英语以外的语言撰写的研究都不包括在审查范围内。
在初步搜索中共获得了6190篇文章,其中40篇符合资格标准并得到了考虑。观察性和随机对照试验研究均表明存在低、中或严重的偏倚风险。
饮食和T2D。
T2 D与β细胞功能障碍和胰岛素抵抗有关,是最常见和全球流行的代谢性疾病之一。一些与减肥、节食和体力活动相关的策略被设计用来减轻T2D的风险。
坚持特定的饮食模式,如地中海饮食,可以积极地降低T2D的风险。地中海饮食强调增加水果、蔬菜、橄榄油和鱼的消费,以及最少摄入深度加工食品和肉制品。水果和蔬菜富含抗氧化剂,如维生素E、维生素C和β-胡萝卜素,具有许多积极的生物学效应。
维生素C是一种可溶于水的维生素,存在于蔬菜和水果中,可从氧化形式中再生维生素E。维生素E是一种脂溶维生素,存在于种子、坚果和植物油中,可以保护细胞膜免受脂质过氧化。此外,β-胡萝卜素是一种维生素A原类胡萝卜素,经常在水果和蔬菜中发现。
抗氧化剂保护细胞免受因释放自由基而产生的氧化应激。氧化应激通过诱导炎症过程和抑制胰岛素信号转导而增加胰岛素抵抗。
一些研究表明,高水平的饮食抗氧化剂可以缓解胰岛素抵抗和T2D。因此,了解影响每种维生素抗氧化性能的机制是很重要的。
β-胡萝卜素、维生素C和维生素E如何影响T2D风险?
研究发现,饮食中摄入维生素C、维生素E和β-胡萝卜素可以降低T2D的风险;然而,这种联系是非线性的,在适度摄入量时处于停滞状态。
维生素C与胰岛素抵抗呈负相关。到目前为止,很少有研究确定维生素C对β细胞功能的影响。
在回顾的随机对照试验研究中,没有足够的数据表明补充这些维生素可以降低T2D的风险。与维生素C和β-胡萝卜素相比,补充维生素E表现出胰岛素抵抗。
然而,观察到了一个非线性的剂量-反应梯度,这表明糖尿病的风险最低与饮食中维生素的适度摄入有关。根据北欧指南,男性和女性的维生素C膳食摄入量分别为每天75毫克和90毫克。男性和女性每天的维生素E摄入量建议为8-15毫克。
这些建议可以通过摄入半个红辣椒和半杯杏仁来实现,分别含有维生素C和E。虽然还没有确定β-胡萝卜素的参考值,但每天摄入3-6毫克可以降低患慢性病的风险。
孟德尔随机化(MR)分析没有表明遗传预测的循环维生素E、维生素C或β-胡萝卜素与T2D表现之间的因果关系。这一发现也得到了RCT数据的支持,该数据显示,补充这些抗氧化剂并没有在降低健康成年人的T2D风险方面带来额外的好处。
维生素C、维生素E和β-胡萝卜素可能具有协同作用,以抑制氧化应激,因此,单独食用时不会显示出有益的效果。坚持地中海饮食的人摄入足够量的抗氧化剂,这些抗氧化剂协同作用降低T2D的风险。
结论。
摄入充足的维生素C、维生素E和β-胡萝卜素可以预防健康成年人患T2D的风险。因此,这些维生素补充剂不应被用作预防策略来降低健康个体的T2D。
然而,未来的研究需要确定吸烟者和那些具有糖尿病遗传易感性的人的抗氧化剂阈值水平,以获得最佳益处。

文章来源:News-Medical


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