抗血小板药物大总结
动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，冠心病患者往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块，血栓事件的发生具有不可预测性[1]，冠心病患者长期抗血小板治疗至关重要，可以在抗动脉粥样硬化治疗的基础上减少血栓形成事件并降低死亡率[2]。本文将结合血小板血栓的形成对抗血小板药物进行总结，供各位读者品读。
血栓形成机制
要掌握抗板药物的使用，了解血小板生理特性及血栓形成机制至关重要。
血栓形成过程：
1.血管内皮受损
如动脉粥样硬化斑块破裂时，导致内皮下胶原暴露。
2.血小板黏附
内皮损伤后，血小板通过血小板膜糖蛋白(GP)、vWF与内皮下胶原相连。
3.血小板激活释放
黏附后血小板激活，释放血栓烷A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷ATP、5-羟色胺（5-HT）、Ca2+等物质。释放的TXA2、ADP等可进一步促进血小板活化聚集。
4.血小板聚集
在释放的TXA2、ADP、Ca2+作用下，血小板通过膜上的GPIIb/IIIa与纤维蛋白原结合，发生聚集，从而形成血栓。
图1 血栓行形成机制
抗血小板药物
抗血小板药物通过抑制血小板的活化或聚集，减少血栓事件形成。按照作用机制不同，分为以下7类：
表1 抗板药物分类及代表药物
药物分类
代表药物
TXA2 抑制剂
阿司匹林
ADP受体抑制剂（P2Y12受体拮抗剂）
氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷
GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂
替罗非班
磷酸二酯酶抑制剂
双嘧达莫、西洛他唑
血栓烷合成酶抑制剂
奥扎格雷
血小板腺苷环化酶刺激剂
前列环素
5-HT受体拮抗剂
沙格雷酯
目前临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)。我们重点就常用药物展开论述。
一、阿司匹林
1．作用机制：
不可逆性抑制血小板环氧化酶-1，从而阻止TXA2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。
2．剂量：
负荷剂量为300 mg，长期治疗的推荐剂量为75～100 mg/d。
3．不良反应：
常见不良反应是胃肠道不适和消化道出血。少数过敏反应。
4．禁忌证：
出血性疾病；活动性出血 (颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)；活动性消化性溃疡；严重控制不良的高血压；过敏反应或不能耐受。
二、氯吡格雷
1．作用机制：
氯吡格雷属噻吩吡啶类，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物后，不可逆地抑制P2Y12受体，抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。
2．剂量：
如需负荷剂量为300～600 mg，维持剂量为75 mg/d。
3．不良反应：
主要不良反应为出血(严重出血事件的发生率为1.4%)、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应。也可导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜，但发生率低。
4．禁忌证：
出血性疾病；活动性出血(颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)；严重肝脏损害等。
三、普拉格雷
1．作用机制：
普拉格雷作用机制与氯吡格雷相同，通过P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合，抑制血小板聚集。但普拉格雷的抗板效果强于氯吡格雷，因为普拉格雷具有更高的前体药物至活性代谢物转化率以及更高的生物利用度。
2．剂量：
如需负荷剂量为60 mg，维持剂量为10 mg/d。
3．不良反应：
主要不良反应为出血、胃肠道不适、头痛、头昏和血压异常等，少数患者有过敏反应。
4．禁忌证：
出血性疾病：活动性出血(颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)。
四、替格瑞洛
1．作用机制：
直接、可逆地抑制血小板P2Y12受体，无需代谢活化。抑制红细胞对腺苷的再摄取，血清腺苷具有抗血小板和扩张血管作用。
2．剂量：
如需负荷剂量为180 mg，维持剂量为90 mg 2次/d或60 mg 2次/d。
3．不良反应：
最常见的为出血，另有呼吸困难，胃肠道症状。呼吸困难通常与剂量相关，部分患者无需停药可缓解，亦可致缓慢心律失常。
4．禁忌证：
出血性疾病；活动性出血 (颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)；有颅内出血病史者；中－重度肝脏损害患者；正在服用强效CYP3A4拮抗剂。
五、替罗非班
1．作用机制：
替罗非班竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集，其抑制作用与剂量成正比。
2．剂量：
注射用药：与肝素联用。手术时：10～25 μg/kg，3分钟内静注，术后0.15 μg/(kg·min)维持36～48小时；不稳定性心绞痛或非Q波型心肌梗死：0.1 μg/(kg·min)静滴30 min，后0.1 μg/(kg·min)维持静滴。
3. 不良反应
主要的不良反应是出血及血小板减少症。严重肾功能不全患者应用时其血浆清除率可降低50%以上。
4. 禁忌症
活动性出血、血小板减少症者禁用，颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤者禁用，用前1个月内有中风史或有出血性中风发作者及大型手术治疗者禁用。过敏者禁用。
以上药物信息来源于《2016年稳定性稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》[3]及相关药品说明书。
▎Take Home Message
表2 常见抗板药物特点
阿司匹林
氯吡格雷
普拉格雷
替格瑞洛
分类
乙酰水杨酸类
噻吩吡啶类
噻吩吡啶类
非噻吩吡啶类
作用机制
抑制COX-1, 阻止TXA2合成
抑制P2Y12受体
抑制P2Y12受体
抑制P2Y12受体
抗板是否可逆
不可逆
不可逆
不可逆
可逆
半衰期
3-5h
7-8h，活性产物30min
8h
8-12h
起效时间
达峰时间1h
达峰时间1h
达峰时间30min
30min，最大效应2h
前体药物
否
是
是
否
生物转化
CYP450依赖氧化
CYP450依赖氧化
无需代谢直接起效
代谢酶
CYP2C19
CYP3A4，CYP2B6，少数通过CYP2C19
剩下的抗板药物在临床上基本不用于冠心病的抗板治疗，仅简略介绍。
六. 磷酸二酯酶抑制剂
过选择性抑制磷酸二酯酶的活性，减少腺苷酸环化酶的降解转化，增加血小板和血液内环磷酸腺苷的含量，进而发挥抗血小板聚集和扩张血管的作用，防止血栓形成及血管闭塞。
七. 血栓烷合成酶抑制剂
选择性地抑制血栓烷合成酶，从而抑制TXA2的产生和促进前列环素的产生，改善二者间的平衡，最终抑制血小板聚集和减轻血管痉挛，主要用于脑血栓症的治疗，几乎不用于冠心病治疗。
八. 血小板腺苷环化酶刺激剂
作为血栓素的对抗剂，合成减少时可促进血栓形成。主要用于治疗某些心血管疾病（如心肺分流术、血液透析等）时作为抗血小板药以防止高凝状态
九. 5-HT受体抑制剂
特异性地与5-HT2受体结合，从而抑制血小板的聚集，临床上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病。也可辅助阿司匹林进行抗板治疗。
无论是传统药物用药时间、方式、组合的改变，还是新药创新性地推出，抗板治疗的探索从未停止，本文尽量地汇总了目前已知的抗板药物，供各位读者在临床实践时使用，共同进步。
动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，冠心病患者往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块，血栓事件的发生具有不可预测性[1]，冠心病患者长期抗血小板治疗至关重要，可以在抗动脉粥样硬化治疗的基础上减少血栓形成事件并降低死亡率[2]。本文将结合血小板血栓的形成对抗血小板药物进行总结，供各位读者品读。
血栓形成机制
要掌握抗板药物的使用，了解血小板生理特性及血栓形成机制至关重要。
血栓形成过程：
1.血管内皮受损
如动脉粥样硬化斑块破裂时，导致内皮下胶原暴露。
2.血小板黏附
内皮损伤后，血小板通过血小板膜糖蛋白(GP)、vWF与内皮下胶原相连。
3.血小板激活释放
黏附后血小板激活，释放血栓烷A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷ATP、5-羟色胺（5-HT）、Ca2+等物质。释放的TXA2、ADP等可进一步促进血小板活化聚集。
4.血小板聚集
在释放的TXA2、ADP、Ca2+作用下，血小板通过膜上的GPIIb/IIIa与纤维蛋白原结合，发生聚集，从而形成血栓。
图1 血栓行形成机制
抗血小板药物
抗血小板药物通过抑制血小板的活化或聚集，减少血栓事件形成。按照作用机制不同，分为以下7类：
表1 抗板药物分类及代表药物
药物分类
代表药物
TXA2 抑制剂
阿司匹林
ADP受体抑制剂（P2Y12受体拮抗剂）
氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷
GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂
替罗非班
磷酸二酯酶抑制剂
双嘧达莫、西洛他唑
血栓烷合成酶抑制剂
奥扎格雷
血小板腺苷环化酶刺激剂
前列环素
5-HT受体拮抗剂
沙格雷酯
目前临床中用于冠心病抗血小板治疗的药物主要包括阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂以及GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。P2Y12受体拮抗剂主要包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)。我们重点就常用药物展开论述。
一、阿司匹林
1．作用机制：
不可逆性抑制血小板环氧化酶-1，从而阻止TXA2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。
2．剂量：
负荷剂量为300 mg，长期治疗的推荐剂量为75～100 mg/d。
3．不良反应：
常见不良反应是胃肠道不适和消化道出血。少数过敏反应。
4．禁忌证：
出血性疾病；活动性出血 (颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)；活动性消化性溃疡；严重控制不良的高血压；过敏反应或不能耐受。
二、氯吡格雷
1．作用机制：
氯吡格雷属噻吩吡啶类，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物后，不可逆地抑制P2Y12受体，抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。
2．剂量：
如需负荷剂量为300～600 mg，维持剂量为75 mg/d。
3．不良反应：
主要不良反应为出血(严重出血事件的发生率为1.4%)、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应。也可导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜，但发生率低。
4．禁忌证：
出血性疾病；活动性出血(颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)；严重肝脏损害等。
三、普拉格雷
1．作用机制：
普拉格雷作用机制与氯吡格雷相同，通过P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合，抑制血小板聚集。但普拉格雷的抗板效果强于氯吡格雷，因为普拉格雷具有更高的前体药物至活性代谢物转化率以及更高的生物利用度。
2．剂量：
如需负荷剂量为60 mg，维持剂量为10 mg/d。
3．不良反应：
主要不良反应为出血、胃肠道不适、头痛、头昏和血压异常等，少数患者有过敏反应。
4．禁忌证：
出血性疾病：活动性出血(颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)。
四、替格瑞洛
1．作用机制：
直接、可逆地抑制血小板P2Y12受体，无需代谢活化。抑制红细胞对腺苷的再摄取，血清腺苷具有抗血小板和扩张血管作用。
2．剂量：
如需负荷剂量为180 mg，维持剂量为90 mg 2次/d或60 mg 2次/d。
3．不良反应：
最常见的为出血，另有呼吸困难，胃肠道症状。呼吸困难通常与剂量相关，部分患者无需停药可缓解，亦可致缓慢心律失常。
4．禁忌证：
出血性疾病；活动性出血 (颅内、胃肠道、泌尿生殖系统出血等)；有颅内出血病史者；中－重度肝脏损害患者；正在服用强效CYP3A4拮抗剂。
五、替罗非班
1．作用机制：
替罗非班竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集，其抑制作用与剂量成正比。
2．剂量：
注射用药：与肝素联用。手术时：10～25 μg/kg，3分钟内静注，术后0.15 μg/(kg·min)维持36～48小时；不稳定性心绞痛或非Q波型心肌梗死：0.1 μg/(kg·min)静滴30 min，后0.1 μg/(kg·min)维持静滴。
3. 不良反应
主要的不良反应是出血及血小板减少症。严重肾功能不全患者应用时其血浆清除率可降低50%以上。
4. 禁忌症
活动性出血、血小板减少症者禁用，颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤者禁用，用前1个月内有中风史或有出血性中风发作者及大型手术治疗者禁用。过敏者禁用。
以上药物信息来源于《2016年稳定性稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》[3]及相关药品说明书。
▎Take Home Message
表2 常见抗板药物特点
阿司匹林
氯吡格雷
普拉格雷
替格瑞洛
分类
乙酰水杨酸类
噻吩吡啶类
噻吩吡啶类
非噻吩吡啶类
作用机制
抑制COX-1, 阻止TXA2合成
抑制P2Y12受体
抑制P2Y12受体
抑制P2Y12受体
抗板是否可逆
不可逆
不可逆
不可逆
可逆
半衰期
3-5h
7-8h，活性产物30min
8h
8-12h
起效时间
达峰时间1h
达峰时间1h
达峰时间30min
30min，最大效应2h
前体药物
否
是
是
否
生物转化
CYP450依赖氧化
CYP450依赖氧化
无需代谢直接起效
代谢酶
CYP2C19
CYP3A4，CYP2B6，少数通过CYP2C19
剩下的抗板药物在临床上基本不用于冠心病的抗板治疗，仅简略介绍。
六. 磷酸二酯酶抑制剂
过选择性抑制磷酸二酯酶的活性，减少腺苷酸环化酶的降解转化，增加血小板和血液内环磷酸腺苷的含量，进而发挥抗血小板聚集和扩张血管的作用，防止血栓形成及血管闭塞。
七. 血栓烷合成酶抑制剂
选择性地抑制血栓烷合成酶，从而抑制TXA2的产生和促进前列环素的产生，改善二者间的平衡，最终抑制血小板聚集和减轻血管痉挛，主要用于脑血栓症的治疗，几乎不用于冠心病治疗。
八. 血小板腺苷环化酶刺激剂
作为血栓素的对抗剂，合成减少时可促进血栓形成。主要用于治疗某些心血管疾病（如心肺分流术、血液透析等）时作为抗血小板药以防止高凝状态
九. 5-HT受体抑制剂
特异性地与5-HT2受体结合，从而抑制血小板的聚集，临床上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病。也可辅助阿司匹林进行抗板治疗。
无论是传统药物用药时间、方式、组合的改变，还是新药创新性地推出，抗板治疗的探索从未停止，本文尽量地汇总了目前已知的抗板药物，供各位读者在临床实践时使用，共同进步。
老爹在睡觉
老妈在准备大餐
我和弟弟躺在沙发上 吃着榴莲千层 看着春晚
新的一年开始了
忙忙碌碌到大年三十
上午下班后 被哥哥接回家
今年的我更忙碌
经常的加班没有休班进一步体会到了做核酸检测的辛苦
没时间逛街
朋友们没办法聚餐 为了我的时间 晚回去
新的一年 希望考上证希望可以变瘦(最近胖太多了[偷乐])
老妈在准备大餐
我和弟弟躺在沙发上 吃着榴莲千层 看着春晚
新的一年开始了
忙忙碌碌到大年三十
上午下班后 被哥哥接回家
今年的我更忙碌
经常的加班没有休班进一步体会到了做核酸检测的辛苦
没时间逛街
朋友们没办法聚餐 为了我的时间 晚回去
新的一年 希望考上证希望可以变瘦(最近胖太多了[偷乐])
来果禅师【一日禅】
破三关 | 譬如禅堂：见法身的人，如站到禅堂门口，堂里的事看见得清清楚楚 ！
悟理一时，了事久远。悟理，就是开这个悟是快得很，可以一时能悟；悟过以后，了事的时间长得很，不是一天、二天了的。但是，宗门下悟处的三个关口，本来，在唐宋以前没有甚么三关的话；到了宋朝的时候，才有黄龙禅师立的三关语。宗门确乎有此三个关口：第一祖师关，第二重关，第三牢关。
这三种关的名词虽有前、后，在用功方面，并不是用甚么功可以破祖师关，破过祖师关，也不是又有一种甚么工夫可以破重关，亦不是破重关后另用一种法子再破末后牢关，这都不是的。要知道：关是有三重，深浅亦各有不同，工夫就是一个‘念佛是谁’；在乎‘念佛是谁’的力量大、小的关系。譬如：射箭一样，力量小的人，一箭射过一面鼓；力量少许大一点的人，一箭射过两面鼓；有特殊的力量，超群出众的力量，一箭射过三面鼓，就是这样的道理。释迦世尊力量最大，一箭射过九面鼓。这三面鼓犹如三关；用功就如射箭似的。对于宗门这三关工夫，是怎么用法？关是怎么破法？破到那一关是甚么境界？必须要详细说到你们听一下子。但是，我深心痛惜你们七期里没有一个人工夫有点深进，不曾有一个人有开小悟的工夫，这是我深所痛惜的！倘若工夫上犹如窗格上有一层纸，太阳隔纸照进一样，虽然隔一层纸，光还可以照进来，有这么一个人也是好的。虽是深惜，也不能不替你们讲到。
你们只要一个‘念佛是谁’参去，到了工夫极顶的时候──我前天说过的‘绝后再苏’这个时候──力量差不多的人，一悟就是破本参。但是，这个悟许他见性；生死，也许他知道生从何来，死从何去。虽然性是见了，垢还没有除；生死许你知道，事没有了。力量大一点的人，从这一悟：性也见性了，心也明了；理也了了，事也了了；心、境全忘，依次破三关的。不是某法师说的：‘禅宗已了生死，还要变牛、变马的。’不是这个道理。他著一本书送到与我看，我不许；现在许多人还误信他这种毁谤禅宗的说法；且不管他的，莫与他争，你一争，就斗起来了。所以我们出家人，第一要正知见，生真信，一个‘念佛是谁’以悟为期。
未开悟的人，举心、动念就是妄想；开悟以后，举心、动念皆是真如。一个妄想，一个真如，究竟是同是别？要问你们一下子：妄想是甚么？真如是甚么？同，在甚么地方？别，又在甚么地方？
破了本参的人当然是清楚的；要替你们工夫未到的人，详细分别一下子，不然，恐怕你们都是儱侗的：我们未悟以前，妄想一动，就是一个相；打南京的妄想，南京的相就现出来了；再打上海的妄想，南京的相早已灭了；上海的相就跟到生出来了。以此类推，此相生，彼相灭；此相灭，彼相生；彼灭，此生，无暂刻停留，这是一个妄想。你们在妄想不停留的中间提起一个‘念佛是谁’，一提，疑情现前；疑情是甚么形相？你们讨论一下子有甚么相？你们七打了八个下来，虽然没有开悟，疑情上有相没有相？大概都知道一定没有相。这一个‘念佛是谁’提起来只有疑情，疑情是无相；妄想不停就是形相不停，于这个中间安一个无相的疑情；人的心行上只存一个，那里有两个的呢？所以有了无相的疑情，有相的妄想就没有了。渐渐用，渐渐用，自然会到纯一无相；自有这个纯一的工夫破本参。破过本参，就是一个纯一无相，不会再有一点妄想影子在！
你若要承认破了本参，我问你：‘还有妄想没有？’你若讲：‘有，不多，一时、半刻还有一点。’我就要吐你的口水！这还算破本参？你哄那个？破了本参，要想找个妄想是没有的。到了这步工夫，举心、动念都在这个无相工夫上；吃饭也没有离，穿衣也不少一点，任是再有事，这一种工夫是不会缺少；在这个地方立一个名字叫做‘真如’。
真如两个字是对妄想说的，因为离了妄想，才说一个真如；不安这个名字，怎么说呢？虽然勉强叫它一个真如，真如的本来面目，还是这个样子吗？还不是的？究竟是个甚么样？就要你们自己工夫用到了这个地方自会知道；光是听我讲是没有用，不但没有用，即使我说出来，你们还要不相信。何以呢？从前有位学者要我把真如讲到他听，我说：‘讲到你听，你还相信吗？’他说：‘我相信。’‘你既相信，我说到你听：“真如头上四个角，前门两个，后面两个；有两条尾巴，一条在屁股上，一条在肚子上。”你信吗？’他说：‘不对！那有这个道理？真如那里有角、有尾巴？即使有角，那里会有四个，前面有，后面还有？屁股有尾巴，肚子那里会有尾巴？岂有此理？我不相信！’我说：‘我早已说你不相信。’我说：‘这，还是真的真如；这个真如，你不相信，我说个假的你听听：“真如竖穷三际，横遍十方；在诸佛不增，在众生不减，无净，无染。”’他听了说：‘这个大概差不多，教我相信还可！’
你们想想：我说真的，他不相信；我说假的，他到相信。今天，我讲到你们听，你们有人相信吗？你是不会相信的！终归破了本参是无妄想；无妄想，即是无一切生、灭念头；念头有生、有灭，就有相，有相，阎王老子一把抓得到，抓到去变牛、变马，就要听他指挥。我们没有妄想就没有相，阎王老子抓甚么？所以破本参的人，生、死一定会了。
破重关的人，一定没有梦想；睡觉还是睡觉，梦是不许有。每每有人说：‘宗门下的事实一点找不到，说起来，宗门开悟的人，还有昏沉，岂有此理？’其实他不知道宗门下的事，要达到那一步才没有昏沉。那么，要知破重关的人没有梦想，还有甚么呢？要知道梦想是从那里有？任你甚么梦，不出世间事相。破重关的人，理、事俱了，心、境双融，那里还有世间事在？所以决定破重关的人没有梦想，有真如在。那么，有妄想，就有相；有相，阎王老子看得到，就是有生、死在。有真如在，阎王老子虽然看不到，释迦老子还看得到；释迦老子看得到，就有涅槃在；了生、死，还要了涅槃。破末后牢关的人，他是昏、妄俱除，梦想全灭；到了这个地方，他没得昏沉，他到了这里，生、死不住，涅槃也不住；说一真法界，他连一真法界都要超过。再则，破本参是见法身，破重关是证法身，怎么说见？怎么说证呢？
譬如禅堂：见法身的人，如站到禅堂门口，堂里的事看见得清清楚楚的，但没有进来。证法身，就是进禅堂来，一直就到维摩龛里坐下来。怎么坐来维摩龛？还有点关系，就是这么个道理。所以说，破本参，见法身；破重关，证法身；破牢关，透法身。一切法门，证法身就是到了极顶的工夫；唯有宗门下要透过法身，才是宗门下的事。我所讲的这许多话，与你们本来没甚么讲头；不过，我这么讲一下子，你们用耳朵听一下子，可以说一入耳根，永为道种。有此种，将来一定会发芽，发芽便会结果。佛说：如是因，如是果。
发起心来──参！
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破三关 | 譬如禅堂：见法身的人，如站到禅堂门口，堂里的事看见得清清楚楚 ！
悟理一时，了事久远。悟理，就是开这个悟是快得很，可以一时能悟；悟过以后，了事的时间长得很，不是一天、二天了的。但是，宗门下悟处的三个关口，本来，在唐宋以前没有甚么三关的话；到了宋朝的时候，才有黄龙禅师立的三关语。宗门确乎有此三个关口：第一祖师关，第二重关，第三牢关。
这三种关的名词虽有前、后，在用功方面，并不是用甚么功可以破祖师关，破过祖师关，也不是又有一种甚么工夫可以破重关，亦不是破重关后另用一种法子再破末后牢关，这都不是的。要知道：关是有三重，深浅亦各有不同，工夫就是一个‘念佛是谁’；在乎‘念佛是谁’的力量大、小的关系。譬如：射箭一样，力量小的人，一箭射过一面鼓；力量少许大一点的人，一箭射过两面鼓；有特殊的力量，超群出众的力量，一箭射过三面鼓，就是这样的道理。释迦世尊力量最大，一箭射过九面鼓。这三面鼓犹如三关；用功就如射箭似的。对于宗门这三关工夫，是怎么用法？关是怎么破法？破到那一关是甚么境界？必须要详细说到你们听一下子。但是，我深心痛惜你们七期里没有一个人工夫有点深进，不曾有一个人有开小悟的工夫，这是我深所痛惜的！倘若工夫上犹如窗格上有一层纸，太阳隔纸照进一样，虽然隔一层纸，光还可以照进来，有这么一个人也是好的。虽是深惜，也不能不替你们讲到。
你们只要一个‘念佛是谁’参去，到了工夫极顶的时候──我前天说过的‘绝后再苏’这个时候──力量差不多的人，一悟就是破本参。但是，这个悟许他见性；生死，也许他知道生从何来，死从何去。虽然性是见了，垢还没有除；生死许你知道，事没有了。力量大一点的人，从这一悟：性也见性了，心也明了；理也了了，事也了了；心、境全忘，依次破三关的。不是某法师说的：‘禅宗已了生死，还要变牛、变马的。’不是这个道理。他著一本书送到与我看，我不许；现在许多人还误信他这种毁谤禅宗的说法；且不管他的，莫与他争，你一争，就斗起来了。所以我们出家人，第一要正知见，生真信，一个‘念佛是谁’以悟为期。
未开悟的人，举心、动念就是妄想；开悟以后，举心、动念皆是真如。一个妄想，一个真如，究竟是同是别？要问你们一下子：妄想是甚么？真如是甚么？同，在甚么地方？别，又在甚么地方？
破了本参的人当然是清楚的；要替你们工夫未到的人，详细分别一下子，不然，恐怕你们都是儱侗的：我们未悟以前，妄想一动，就是一个相；打南京的妄想，南京的相就现出来了；再打上海的妄想，南京的相早已灭了；上海的相就跟到生出来了。以此类推，此相生，彼相灭；此相灭，彼相生；彼灭，此生，无暂刻停留，这是一个妄想。你们在妄想不停留的中间提起一个‘念佛是谁’，一提，疑情现前；疑情是甚么形相？你们讨论一下子有甚么相？你们七打了八个下来，虽然没有开悟，疑情上有相没有相？大概都知道一定没有相。这一个‘念佛是谁’提起来只有疑情，疑情是无相；妄想不停就是形相不停，于这个中间安一个无相的疑情；人的心行上只存一个，那里有两个的呢？所以有了无相的疑情，有相的妄想就没有了。渐渐用，渐渐用，自然会到纯一无相；自有这个纯一的工夫破本参。破过本参，就是一个纯一无相，不会再有一点妄想影子在！
你若要承认破了本参，我问你：‘还有妄想没有？’你若讲：‘有，不多，一时、半刻还有一点。’我就要吐你的口水！这还算破本参？你哄那个？破了本参，要想找个妄想是没有的。到了这步工夫，举心、动念都在这个无相工夫上；吃饭也没有离，穿衣也不少一点，任是再有事，这一种工夫是不会缺少；在这个地方立一个名字叫做‘真如’。
真如两个字是对妄想说的，因为离了妄想，才说一个真如；不安这个名字，怎么说呢？虽然勉强叫它一个真如，真如的本来面目，还是这个样子吗？还不是的？究竟是个甚么样？就要你们自己工夫用到了这个地方自会知道；光是听我讲是没有用，不但没有用，即使我说出来，你们还要不相信。何以呢？从前有位学者要我把真如讲到他听，我说：‘讲到你听，你还相信吗？’他说：‘我相信。’‘你既相信，我说到你听：“真如头上四个角，前门两个，后面两个；有两条尾巴，一条在屁股上，一条在肚子上。”你信吗？’他说：‘不对！那有这个道理？真如那里有角、有尾巴？即使有角，那里会有四个，前面有，后面还有？屁股有尾巴，肚子那里会有尾巴？岂有此理？我不相信！’我说：‘我早已说你不相信。’我说：‘这，还是真的真如；这个真如，你不相信，我说个假的你听听：“真如竖穷三际，横遍十方；在诸佛不增，在众生不减，无净，无染。”’他听了说：‘这个大概差不多，教我相信还可！’
你们想想：我说真的，他不相信；我说假的，他到相信。今天，我讲到你们听，你们有人相信吗？你是不会相信的！终归破了本参是无妄想；无妄想，即是无一切生、灭念头；念头有生、有灭，就有相，有相，阎王老子一把抓得到，抓到去变牛、变马，就要听他指挥。我们没有妄想就没有相，阎王老子抓甚么？所以破本参的人，生、死一定会了。
破重关的人，一定没有梦想；睡觉还是睡觉，梦是不许有。每每有人说：‘宗门下的事实一点找不到，说起来，宗门开悟的人，还有昏沉，岂有此理？’其实他不知道宗门下的事，要达到那一步才没有昏沉。那么，要知破重关的人没有梦想，还有甚么呢？要知道梦想是从那里有？任你甚么梦，不出世间事相。破重关的人，理、事俱了，心、境双融，那里还有世间事在？所以决定破重关的人没有梦想，有真如在。那么，有妄想，就有相；有相，阎王老子看得到，就是有生、死在。有真如在，阎王老子虽然看不到，释迦老子还看得到；释迦老子看得到，就有涅槃在；了生、死，还要了涅槃。破末后牢关的人，他是昏、妄俱除，梦想全灭；到了这个地方，他没得昏沉，他到了这里，生、死不住，涅槃也不住；说一真法界，他连一真法界都要超过。再则，破本参是见法身，破重关是证法身，怎么说见？怎么说证呢？
譬如禅堂：见法身的人，如站到禅堂门口，堂里的事看见得清清楚楚的，但没有进来。证法身，就是进禅堂来，一直就到维摩龛里坐下来。怎么坐来维摩龛？还有点关系，就是这么个道理。所以说，破本参，见法身；破重关，证法身；破牢关，透法身。一切法门，证法身就是到了极顶的工夫；唯有宗门下要透过法身，才是宗门下的事。我所讲的这许多话，与你们本来没甚么讲头；不过，我这么讲一下子，你们用耳朵听一下子，可以说一入耳根，永为道种。有此种，将来一定会发芽，发芽便会结果。佛说：如是因，如是果。
发起心来──参！
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