鼻咽癌放疗“十大要点”
原创 医脉通肿瘤科
导读
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是头颈部鳞状细胞癌最常见的恶性肿瘤，好发于我国南方及东南亚，与EBV感染密切相关，放疗为主的综合治疗为目前治疗鼻咽癌的主要手段，5年生存率I-IV期可分别为95.5%、87%、76.9%、66.9%。
1、临床表现
七大症状：鼻塞、涕血或鼻衄、耳鸣、听力减退、复视、面麻、头痛
三大体征：颈部包块、鼻咽肿物、脑神经受累的表现（眶上裂综合征、眶尖综合征等）
2、治疗原则
T1-2，N0-1，M0：单纯放疗，其中N1患者可酌情考虑配合同步化疗
T1-2，N2-3，M0/T3-4，N0-3，M0：以放疗为主，配合以同期化疗为主的综合治疗
3、设野方式
二维常规放疗：基于低熔点铅挡块面颈联合野的等中心治疗技术。先以面颈联合野＋颈前切线野36Gy，然后缩野改用小面颈联合野＋上颈颈后电子线野＋下颈前切线野14Gy，再改用面颈分野:耳前野±淋巴结阳性区域的颈部小野至根治量
适形调强放疗(IMRT)明显优于二维常规放射技术，主要是提高了肿瘤的局部控制率，明显降低鼻咽癌患者放疗副作用，现在大多采用IMRT
4、靶区勾画定义
原发灶区（GTVnx）：临床检查及影像学所见的鼻咽肿瘤及其侵犯的区域
高危临床靶区（CTV1）：临原发灶周围潜在侵犯的区域，一般指GTV外扩5mm-10mm区域低危临床靶区（CTV2）：鼻咽癌可能扩展、侵犯的区域如颅底、鼻腔及上颌窦后1/3、后组筛窦、蝶窦下部、咽旁间隙、斜坡
累淋巴结区（GTVnd）：临床和影像学观察到的肿大淋巴结的区域
颈部高危区（CTV2）：受累淋巴结所在的区域及临近的淋巴引流区
5、靶区勾画原则
CTV1：由 GTVnx向前、上下、双侧方向上各外扩0.5~1.0cm 及向后0.2~0.3cm 的区域，该区域还须包括鼻咽的全部黏膜层及其下方0.5cm
CTV2前界：鼻腔后部及上额窦后壁前5mm，后界：前1/3椎体和斜波
上界：部分后组筛窦，颅底区(蝶窦底壁、破裂口、卵圆孔)，下界：C2椎体上缘
侧界：包括翼突区、咽旁间隙
PTV系统误差和不同放疗技术摆位误差确定
6、鼻咽癌颈部淋巴结CTV靶区设置
淋巴结：需预防照射的颈部淋巴结引流区CTVnd
无任何肿大或可疑转移的淋巴结：双侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
未达诊断标准的高危淋巴结：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
单颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
双侧颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区
Ⅰb区包括在CTVnd内的指征：
1、Ⅰb区有转移性淋巴结，或该区阳性淋巴结切除术后
2、Ⅱa区转移性淋巴结包膜外侵或直径≧3cm
3、同侧全颈部多个区域（≧4个区域）淋巴结转移
4、鼻咽肿瘤侵犯鼻腔≧后1/3、软硬腭、齿槽等
7、放疗处方剂量
PTV 单次剂量（Gy） 总处方剂量（Gy）
PGTVnx 2.10-2.25 ≧66(66-76)
PGTVnd 2.00-2.25 ≧66(66-70)
PCTV1 1.80-2.05 60-62
PCTV2 1.70-1.80 50-56
鼻咽癌放疗“十大要点”
原创 医脉通肿瘤科
导读
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是头颈部鳞状细胞癌最常见的恶性肿瘤，好发于我国南方及东南亚，与EBV感染密切相关，放疗为主的综合治疗为目前治疗鼻咽癌的主要手段，5年生存率I-IV期可分别为95.5%、87%、76.9%、66.9%。
1、临床表现
七大症状：鼻塞、涕血或鼻衄、耳鸣、听力减退、复视、面麻、头痛
三大体征：颈部包块、鼻咽肿物、脑神经受累的表现（眶上裂综合征、眶尖综合征等）
2、治疗原则
T1-2，N0-1，M0：单纯放疗，其中N1患者可酌情考虑配合同步化疗
T1-2，N2-3，M0/T3-4，N0-3，M0：以放疗为主，配合以同期化疗为主的综合治疗
3、设野方式
二维常规放疗：基于低熔点铅挡块面颈联合野的等中心治疗技术。先以面颈联合野＋颈前切线野36Gy，然后缩野改用小面颈联合野＋上颈颈后电子线野＋下颈前切线野14Gy，再改用面颈分野:耳前野±淋巴结阳性区域的颈部小野至根治量
适形调强放疗(IMRT)明显优于二维常规放射技术，主要是提高了肿瘤的局部控制率，明显降低鼻咽癌患者放疗副作用，现在大多采用IMRT
4、靶区勾画定义
原发灶区（GTVnx）：临床检查及影像学所见的鼻咽肿瘤及其侵犯的区域
高危临床靶区（CTV1）：临原发灶周围潜在侵犯的区域，一般指GTV外扩5mm-10mm区域低危临床靶区（CTV2）：鼻咽癌可能扩展、侵犯的区域如颅底、鼻腔及上颌窦后1/3、后组筛窦、蝶窦下部、咽旁间隙、斜坡
累淋巴结区（GTVnd）：临床和影像学观察到的肿大淋巴结的区域
颈部高危区（CTV2）：受累淋巴结所在的区域及临近的淋巴引流区
5、靶区勾画原则
CTV1：由 GTVnx向前、上下、双侧方向上各外扩0.5~1.0cm 及向后0.2~0.3cm 的区域，该区域还须包括鼻咽的全部黏膜层及其下方0.5cm
CTV2前界：鼻腔后部及上额窦后壁前5mm，后界：前1/3椎体和斜波
上界：部分后组筛窦，颅底区(蝶窦底壁、破裂口、卵圆孔)，下界：C2椎体上缘
侧界：包括翼突区、咽旁间隙
PTV系统误差和不同放疗技术摆位误差确定
6、鼻咽癌颈部淋巴结CTV靶区设置
淋巴结：需预防照射的颈部淋巴结引流区CTVnd
无任何肿大或可疑转移的淋巴结：双侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
未达诊断标准的高危淋巴结：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
单颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
双侧颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区
Ⅰb区包括在CTVnd内的指征：
1、Ⅰb区有转移性淋巴结，或该区阳性淋巴结切除术后
2、Ⅱa区转移性淋巴结包膜外侵或直径≧3cm
3、同侧全颈部多个区域（≧4个区域）淋巴结转移
4、鼻咽肿瘤侵犯鼻腔≧后1/3、软硬腭、齿槽等
7、放疗处方剂量
PTV 单次剂量（Gy）总处方剂量（Gy）
PGTVnx2.10-2.25 ≧66(66-76)
PGTVnd2.00-2.25 ≧66(66-70)
PCTV1 1.80-2.05 60-62
PCTV21.70-1.80 50-56
8、正常组织剂量限制
脑干最高剂量<54Gy，PRV的V60<1%
脊髓最高剂量<45Gy，PRV的V50<1%
视神经/视交叉/垂体最高剂量<50Gy，PRV最大剂量<54Gy
晶状体 最高剂量<8-10Gy
下颌骨/颞颌关节 最高剂量<70Gy，1ccPTV不能大于75Gy
颞叶 最高剂量<60Gy，PRV的V65<1%
腮腺 平均剂量<26Gy，V30<50%
耳蜗 V55<5%
9、常见放疗反应
1、急性放射性皮炎
(1) 、放射性干性皮炎（1度）
症状：放疗后3-4周出现，表现为皮肤红斑、瘙痒、灼热感、色素沉着、毛囊扩张、脱毛
处理：保持皮肤干燥和清洁，避免摩擦，避免使用肥皂等清洁剂，避免阳光照射
(2) 、放射性湿性皮炎（2度）
症状：放疗后5-6周出现，表现为表皮起水泡、血清渗出、脱皮
处理：可使用芦荟霜、放射皮肤保护剂，比如康复新液、复方桐叶烧伤油
(3) 、放射性溃疡性皮炎（3度）
症状：通常在2度湿性皮炎未愈和皮肤损伤进一步加重的情况下形成
处理：表皮生长因子，如金因肽（重组人表皮生长因子外用溶液），VitB12
2、急性放射性黏膜炎
症状:放疗后2-3周出现，表现为口干、咽痛等，局部表现为口咽、软腭、咽后壁黏膜充血、伪膜形成，严重者可伴有溃疡、出血及脓性分泌物
处理:勤漱口，保持口腔清洁预防，利多卡因漱口减轻疼痛，局部可喷涂表皮生长因子，合并细菌感染可使用抗生素
10、随访
定期复查
1-3年内，每3月复查一次；4-5年，6个月复查一次；5年后每年复查一次
随访内容
鼻咽+颈部MRI（平扫+增强）、鼻咽镜检查、胸腹部CT或彩超、EBV-DNA拷贝数检测等
附：
原创 医脉通肿瘤科
导读
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是头颈部鳞状细胞癌最常见的恶性肿瘤，好发于我国南方及东南亚，与EBV感染密切相关，放疗为主的综合治疗为目前治疗鼻咽癌的主要手段，5年生存率I-IV期可分别为95.5%、87%、76.9%、66.9%。
1、临床表现
七大症状：鼻塞、涕血或鼻衄、耳鸣、听力减退、复视、面麻、头痛
三大体征：颈部包块、鼻咽肿物、脑神经受累的表现（眶上裂综合征、眶尖综合征等）
2、治疗原则
T1-2，N0-1，M0：单纯放疗，其中N1患者可酌情考虑配合同步化疗
T1-2，N2-3，M0/T3-4，N0-3，M0：以放疗为主，配合以同期化疗为主的综合治疗
3、设野方式
二维常规放疗：基于低熔点铅挡块面颈联合野的等中心治疗技术。先以面颈联合野＋颈前切线野36Gy，然后缩野改用小面颈联合野＋上颈颈后电子线野＋下颈前切线野14Gy，再改用面颈分野:耳前野±淋巴结阳性区域的颈部小野至根治量
适形调强放疗(IMRT)明显优于二维常规放射技术，主要是提高了肿瘤的局部控制率，明显降低鼻咽癌患者放疗副作用，现在大多采用IMRT
4、靶区勾画定义
原发灶区（GTVnx）：临床检查及影像学所见的鼻咽肿瘤及其侵犯的区域
高危临床靶区（CTV1）：临原发灶周围潜在侵犯的区域，一般指GTV外扩5mm-10mm区域低危临床靶区（CTV2）：鼻咽癌可能扩展、侵犯的区域如颅底、鼻腔及上颌窦后1/3、后组筛窦、蝶窦下部、咽旁间隙、斜坡
累淋巴结区（GTVnd）：临床和影像学观察到的肿大淋巴结的区域
颈部高危区（CTV2）：受累淋巴结所在的区域及临近的淋巴引流区
5、靶区勾画原则
CTV1：由 GTVnx向前、上下、双侧方向上各外扩0.5~1.0cm 及向后0.2~0.3cm 的区域，该区域还须包括鼻咽的全部黏膜层及其下方0.5cm
CTV2前界：鼻腔后部及上额窦后壁前5mm，后界：前1/3椎体和斜波
上界：部分后组筛窦，颅底区(蝶窦底壁、破裂口、卵圆孔)，下界：C2椎体上缘
侧界：包括翼突区、咽旁间隙
PTV系统误差和不同放疗技术摆位误差确定
6、鼻咽癌颈部淋巴结CTV靶区设置
淋巴结：需预防照射的颈部淋巴结引流区CTVnd
无任何肿大或可疑转移的淋巴结：双侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
未达诊断标准的高危淋巴结：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
单颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
双侧颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区
Ⅰb区包括在CTVnd内的指征：
1、Ⅰb区有转移性淋巴结，或该区阳性淋巴结切除术后
2、Ⅱa区转移性淋巴结包膜外侵或直径≧3cm
3、同侧全颈部多个区域（≧4个区域）淋巴结转移
4、鼻咽肿瘤侵犯鼻腔≧后1/3、软硬腭、齿槽等
7、放疗处方剂量
PTV 单次剂量（Gy） 总处方剂量（Gy）
PGTVnx 2.10-2.25 ≧66(66-76)
PGTVnd 2.00-2.25 ≧66(66-70)
PCTV1 1.80-2.05 60-62
PCTV2 1.70-1.80 50-56
鼻咽癌放疗“十大要点”
原创 医脉通肿瘤科
导读
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是头颈部鳞状细胞癌最常见的恶性肿瘤，好发于我国南方及东南亚，与EBV感染密切相关，放疗为主的综合治疗为目前治疗鼻咽癌的主要手段，5年生存率I-IV期可分别为95.5%、87%、76.9%、66.9%。
1、临床表现
七大症状：鼻塞、涕血或鼻衄、耳鸣、听力减退、复视、面麻、头痛
三大体征：颈部包块、鼻咽肿物、脑神经受累的表现（眶上裂综合征、眶尖综合征等）
2、治疗原则
T1-2，N0-1，M0：单纯放疗，其中N1患者可酌情考虑配合同步化疗
T1-2，N2-3，M0/T3-4，N0-3，M0：以放疗为主，配合以同期化疗为主的综合治疗
3、设野方式
二维常规放疗：基于低熔点铅挡块面颈联合野的等中心治疗技术。先以面颈联合野＋颈前切线野36Gy，然后缩野改用小面颈联合野＋上颈颈后电子线野＋下颈前切线野14Gy，再改用面颈分野:耳前野±淋巴结阳性区域的颈部小野至根治量
适形调强放疗(IMRT)明显优于二维常规放射技术，主要是提高了肿瘤的局部控制率，明显降低鼻咽癌患者放疗副作用，现在大多采用IMRT
4、靶区勾画定义
原发灶区（GTVnx）：临床检查及影像学所见的鼻咽肿瘤及其侵犯的区域
高危临床靶区（CTV1）：临原发灶周围潜在侵犯的区域，一般指GTV外扩5mm-10mm区域低危临床靶区（CTV2）：鼻咽癌可能扩展、侵犯的区域如颅底、鼻腔及上颌窦后1/3、后组筛窦、蝶窦下部、咽旁间隙、斜坡
累淋巴结区（GTVnd）：临床和影像学观察到的肿大淋巴结的区域
颈部高危区（CTV2）：受累淋巴结所在的区域及临近的淋巴引流区
5、靶区勾画原则
CTV1：由 GTVnx向前、上下、双侧方向上各外扩0.5~1.0cm 及向后0.2~0.3cm 的区域，该区域还须包括鼻咽的全部黏膜层及其下方0.5cm
CTV2前界：鼻腔后部及上额窦后壁前5mm，后界：前1/3椎体和斜波
上界：部分后组筛窦，颅底区(蝶窦底壁、破裂口、卵圆孔)，下界：C2椎体上缘
侧界：包括翼突区、咽旁间隙
PTV系统误差和不同放疗技术摆位误差确定
6、鼻咽癌颈部淋巴结CTV靶区设置
淋巴结：需预防照射的颈部淋巴结引流区CTVnd
无任何肿大或可疑转移的淋巴结：双侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
未达诊断标准的高危淋巴结：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
单颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区，对侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区
双侧颈部淋巴结转移：同侧Ⅱ-Ⅴ区
Ⅰb区包括在CTVnd内的指征：
1、Ⅰb区有转移性淋巴结，或该区阳性淋巴结切除术后
2、Ⅱa区转移性淋巴结包膜外侵或直径≧3cm
3、同侧全颈部多个区域（≧4个区域）淋巴结转移
4、鼻咽肿瘤侵犯鼻腔≧后1/3、软硬腭、齿槽等
7、放疗处方剂量
PTV 单次剂量（Gy）总处方剂量（Gy）
PGTVnx2.10-2.25 ≧66(66-76)
PGTVnd2.00-2.25 ≧66(66-70)
PCTV1 1.80-2.05 60-62
PCTV21.70-1.80 50-56
8、正常组织剂量限制
脑干最高剂量<54Gy，PRV的V60<1%
脊髓最高剂量<45Gy，PRV的V50<1%
视神经/视交叉/垂体最高剂量<50Gy，PRV最大剂量<54Gy
晶状体 最高剂量<8-10Gy
下颌骨/颞颌关节 最高剂量<70Gy，1ccPTV不能大于75Gy
颞叶 最高剂量<60Gy，PRV的V65<1%
腮腺 平均剂量<26Gy，V30<50%
耳蜗 V55<5%
9、常见放疗反应
1、急性放射性皮炎
(1) 、放射性干性皮炎（1度）
症状：放疗后3-4周出现，表现为皮肤红斑、瘙痒、灼热感、色素沉着、毛囊扩张、脱毛
处理：保持皮肤干燥和清洁，避免摩擦，避免使用肥皂等清洁剂，避免阳光照射
(2) 、放射性湿性皮炎（2度）
症状：放疗后5-6周出现，表现为表皮起水泡、血清渗出、脱皮
处理：可使用芦荟霜、放射皮肤保护剂，比如康复新液、复方桐叶烧伤油
(3) 、放射性溃疡性皮炎（3度）
症状：通常在2度湿性皮炎未愈和皮肤损伤进一步加重的情况下形成
处理：表皮生长因子，如金因肽（重组人表皮生长因子外用溶液），VitB12
2、急性放射性黏膜炎
症状:放疗后2-3周出现，表现为口干、咽痛等，局部表现为口咽、软腭、咽后壁黏膜充血、伪膜形成，严重者可伴有溃疡、出血及脓性分泌物
处理:勤漱口，保持口腔清洁预防，利多卡因漱口减轻疼痛，局部可喷涂表皮生长因子，合并细菌感染可使用抗生素
10、随访
定期复查
1-3年内，每3月复查一次；4-5年，6个月复查一次；5年后每年复查一次
随访内容
鼻咽+颈部MRI（平扫+增强）、鼻咽镜检查、胸腹部CT或彩超、EBV-DNA拷贝数检测等
附：
缺钙会引发的疾病
1、骨质增生
长期缺钙，而引发骨钙大量溶解到血液，部分钙杂质沉积在局部关节部位，导致骨质增生，使椎间隙变窄，引发椎突出关节及椎板重叠，软骨磨损。
2、糖尿病
人体严重缺钙会导致胰岛素分泌绝对和相对不足，从而加重糖尿病病情。持续性高血糖会造成排尿增多，使大量钙质随尿排出，引起血钙降低，进而加速骨钙析出，出现骨质疏松。骨质疏松的糖尿病患者约占糖尿患者的60%左右，钙缺乏是糖尿病并发症之一。
3、肩周炎
发生低血钙时，钙质从骨骼中释出，进入平滑肌细胞时，造成平滑肌收缩或痉挛，产生疼痛及肩关节活动障碍。
4、肥胖症
内分泌紊乱造成的低血钙是肥胖症发生的因素之一。低血钙易刺激下丘脑调节摄食活动的神经核，使人总有饥饿感，引发进食过多，导致肥胖症。
5、动脉粥样硬化
自骨骼中游离出来的钙离子沉积在血管壁上，促进动脉粥样硬化的发生。另外，高血压，高脂血症也会引起钙离子进入细胞增多，引起细胞坏死，血小板及巨嗜细胞集中而引起动脉粥样硬化，导致动脉内胆固醇增加，增加钙盐沉积。
6、脑血栓与脑栓塞
人体缺钙可加速骨钙析出，而引发脑动脉粥样硬化，造成脑血管堵塞，形成血栓，致使脑组织缺血，缺氧而发生坏死，从而产生局部脑组织功能缺失。粥样硬化溃疡斑脱落后，进入脑动脉或颈动脉，会引起脑部血流阻塞，而发生脑栓塞，加速脑组织坏死。
7、心脏病
钙除了通过降低血压来保护心脏外，还可以帮助降低血中胆固醇，特别是降低危害最大的低密度脂蛋白胆固醇，从而达到保护心脏的作用。
8、高血压
钙摄取量与高血压发病呈反比关系。钙缺乏会促进血压的升高，钙调节激素直接控制血清钙的水平，同时间接地起着血压调节作用。缺钙可使机体血压升高，而高钙饮食能起到降压的作用。
9、老年痴呆
当人体缺钙或患骨质疏松时，甲状旁腺素分泌量增加，会杀死脑神经细胞，而导致痴呆症。
10、神经衰弱
钙可缓解神经衰弱。钙能帮助神经的“镇静”，解除失眠，调节心跳节律。缺钙时，人体的神经调节功能下降，当遇到紧张，劳累，疾病，创伤等应激时，不能维持正常的神经兴奋和抑制能力，出现神经衰弱症状。
11、肝硬化
肝硬化会造成维生素D活性降低，肠道对钙吸收减少，使患者体内缺钙，引发食欲减退，腹胀。维生素D摄入不足，体内钙消耗又增加，导致缺钙更明显，而引起机体钙，磷代谢紊乱，肝细胞内钙离子浓度增加，血管收缩，肝血流减少，造成肝细胞功能障碍。
12、肝炎
钙能够增强毛细血管致密性，减少肝内水肿，抗过敏和稳定自主神经末梢，提高淋巴细胞活性及机体免疫反应，防止肝细胞坏死，对病毒性肝炎有辅助治疗作用。
13、哮喘
哮喘的发生与机体缺钙有关。当机体缺钙引起低血钙，使神经兴奋性增强，机体免疫力减低。钙具有抗过敏的作用，补钙对哮喘症状的缓解有帮助。
14、痔疮
钙具有促进血液循环，保持血管弹性和韧性的功能。体内钙量充足，细胞内钙的浓度平衡，既可增加机体免疫系统的抵抗力，避免和减少感染，使感染部位愈合快。
15、婴儿肥燕
婴幼儿缺钙导致生长发育迟缓，免疫功能低下及胸廓畸形，使呼吸运动受限，继发肺部感染。肺炎及并发呼吸衰竭时，血浆钙浓度降低，肺细胞内钙浓度增高。
16、肺心病
肺心病的发生与钙代谢失常有关。机体缺钙及维生素D摄入不足，造成营养不良，免疫力下降，呼吸道病症加重，反复感染使机体长期处于缺氧状态，代谢性酸中毒使肺功能受损。钙代谢异常和低镁血钙症，使血钙和尿钙水平进一步降低。
17、肺结核
机体缺钙使免疫力缺乏，对肺结核的易感因素敏感性增加，机体不能正常进行钙代谢，进一步增加钙的消耗，使钙缺乏，免疫力进一步下降，导致肺结核病情加重。
18.急性肾炎
缺钙时，骨钙溶解入血增多，进入肾小球细胞膜的钙就会增多。肾小球间细胞膜可调整血流量，在钙的作用下会自动收缩，妨碍血液流动，引起肾炎恶化。
19.水肿
钙能降低毛细血管的通透性，防止渗出，从而控制炎症和水肿，维持酸碱平衡，以及血液和组织间液动态平衡。当机体缺钙时，血管内液体向外渗出就会增多，出现水肿。
20.肾结石
尿石症是由于缺钙引起的。长期钙摄入不足，会导致溶解骨钙来补充血钙，钙在软组织（包括肾脏）沉积，使肾小管细胞内钙升高，形成肾钙斑，肾钙斑脱落而形成肾结石。
21.痛经与经前期综合征
痛经和经前期综合症都与缺钙有关。缺钙可引起神经肌肉的兴奋增加，以及血管，子宫，肠道平滑肌肉痉挛性收缩，而产生腹痛症状。
22.不孕症
钙离子参与精子与卵子的结合。钙充分才能使精子活跃，并使卵子受精，精子顶端缺钙时，精子活动迟缓，就无法成功与卵子结合，卵子不能受精。
23.绝经期综合征
绝经期综合症与机体缺钙有关。因为雌激素可以促进肠道对钙的吸收，并减少钙从尿中排出。绝经期妇女雌激素分泌减少，从而使体内钙缺乏等而导致绝经期综合症。
24.近视
当机体显著缺钙时，会导致眼球孔膜弹力减退，晶体内压上升，使眼球前后径拉长，角膜，睫状肌发生变化，发生轴性近视。
25.白内障
人体缺钙，发生低血钙，眼睛晶体内集聚大量钙，长期沉积形成白膜，造成眼球变白而视物不清，甚至失明。
26.听力下降
人体内钙和维生素D缺乏，血钙水平降低会影响耳内窝神经电位，从而影响到声音传导，出现听力障碍甚至耳聋。
27.皮肤病
钙与皮肤病的关系相当密切。钙具有营养和降低毛细血管通透性，防止渗出，抗过敏，镇静，止痒，消炎和消除稍水肿的作用。
28.湿疹
钙参与神经递质的兴奋与释放，具有调节自主神经功能，有镇静，抗炎和降低血管渗透性作用。低血钙性痉挛，导致局部供血不足，就会诱发湿疹。
29.铅中毒
铅中毒与机体缺钙有关。铅会影响细胞钙代谢，使毛细血管细胞受损，从而影响神经系统的正常发育。钙在肠道内对铅的吸收具有抑制作用。
30.术后出血
手术麻醉抑制了血清甲状旁腺素的分泌，及手术失血过多，使血清钙明显降低，而骨钙溶出来补充血钙，严重缺钙后，进而身体虚弱，盗汗，抽筋，乏力等一系列不适症状。
31.手、足、甲癣
机体缺钙，使免疫系统不能完成快速传递信息和下达命令，使机体免疫功能降低，抵抗力减弱。
32.皮炎、红斑狼疮
钙缺乏就会导致免疫功能下降和免疫功能紊乱，引发各种疾病，如：红斑狼疮，风湿病，皮炎，痤疮等皮肤病。接触性皮炎和红斑狼疮属于自身免疫性疾病，好发于暴露部位，钙代谢紊乱可导致皮肤对红斑狼疮病毒的免疫功能下降，而容易感染。
33.锌缺乏症
锌可通过影响维生素D，促进肠道对钙的吸收，使血钙降低。缺锌影响生长激素合成与分泌，促进成骨细胞的增殖，影响钙代谢及骨骼发育。
34.类风湿性关节炎
类风湿性关节炎与低血钙有关。低血钙可使甲状旁腺功能亢进，导致骨钙大量释出，使骨钙减少，而引发骨质疏松，而游离钙离子大量凝积，可造成关节增生性畸形。
35.贫血
缺钙时，钙自骨中溶出进入细胞内，使红细胞膜脆性增加，引起溶血现象而导致贫血。对于肾功能不全者，肾中维生素D合成障碍，影响了肠道对钙的吸收，缺钙又会导致红细胞生成障碍。
36、消化道溃疡
胆汁反流会使胃肠道消化功能紊乱，影响机体对钙的有效吸收，引起钙代谢紊乱，细胞内钙离子浓度增加，促进胃酸分泌，胃蛋白酶增加，从而导致消化道溃疡发生。
38.恶性肿瘤
癌细胞的生长与钙异常有关。人体缺钙时，血钙的降低可使甲状旁腺素增多，使骨钙大量溶出进入血钙，使细胞内钙离子浓度增加，形成有利于癌细胞生长的宽松环境，加速了癌细胞的生长。
1、骨质增生
长期缺钙，而引发骨钙大量溶解到血液，部分钙杂质沉积在局部关节部位，导致骨质增生，使椎间隙变窄，引发椎突出关节及椎板重叠，软骨磨损。
2、糖尿病
人体严重缺钙会导致胰岛素分泌绝对和相对不足，从而加重糖尿病病情。持续性高血糖会造成排尿增多，使大量钙质随尿排出，引起血钙降低，进而加速骨钙析出，出现骨质疏松。骨质疏松的糖尿病患者约占糖尿患者的60%左右，钙缺乏是糖尿病并发症之一。
3、肩周炎
发生低血钙时，钙质从骨骼中释出，进入平滑肌细胞时，造成平滑肌收缩或痉挛，产生疼痛及肩关节活动障碍。
4、肥胖症
内分泌紊乱造成的低血钙是肥胖症发生的因素之一。低血钙易刺激下丘脑调节摄食活动的神经核，使人总有饥饿感，引发进食过多，导致肥胖症。
5、动脉粥样硬化
自骨骼中游离出来的钙离子沉积在血管壁上，促进动脉粥样硬化的发生。另外，高血压，高脂血症也会引起钙离子进入细胞增多，引起细胞坏死，血小板及巨嗜细胞集中而引起动脉粥样硬化，导致动脉内胆固醇增加，增加钙盐沉积。
6、脑血栓与脑栓塞
人体缺钙可加速骨钙析出，而引发脑动脉粥样硬化，造成脑血管堵塞，形成血栓，致使脑组织缺血，缺氧而发生坏死，从而产生局部脑组织功能缺失。粥样硬化溃疡斑脱落后，进入脑动脉或颈动脉，会引起脑部血流阻塞，而发生脑栓塞，加速脑组织坏死。
7、心脏病
钙除了通过降低血压来保护心脏外，还可以帮助降低血中胆固醇，特别是降低危害最大的低密度脂蛋白胆固醇，从而达到保护心脏的作用。
8、高血压
钙摄取量与高血压发病呈反比关系。钙缺乏会促进血压的升高，钙调节激素直接控制血清钙的水平，同时间接地起着血压调节作用。缺钙可使机体血压升高，而高钙饮食能起到降压的作用。
9、老年痴呆
当人体缺钙或患骨质疏松时，甲状旁腺素分泌量增加，会杀死脑神经细胞，而导致痴呆症。
10、神经衰弱
钙可缓解神经衰弱。钙能帮助神经的“镇静”，解除失眠，调节心跳节律。缺钙时，人体的神经调节功能下降，当遇到紧张，劳累，疾病，创伤等应激时，不能维持正常的神经兴奋和抑制能力，出现神经衰弱症状。
11、肝硬化
肝硬化会造成维生素D活性降低，肠道对钙吸收减少，使患者体内缺钙，引发食欲减退，腹胀。维生素D摄入不足，体内钙消耗又增加，导致缺钙更明显，而引起机体钙，磷代谢紊乱，肝细胞内钙离子浓度增加，血管收缩，肝血流减少，造成肝细胞功能障碍。
12、肝炎
钙能够增强毛细血管致密性，减少肝内水肿，抗过敏和稳定自主神经末梢，提高淋巴细胞活性及机体免疫反应，防止肝细胞坏死，对病毒性肝炎有辅助治疗作用。
13、哮喘
哮喘的发生与机体缺钙有关。当机体缺钙引起低血钙，使神经兴奋性增强，机体免疫力减低。钙具有抗过敏的作用，补钙对哮喘症状的缓解有帮助。
14、痔疮
钙具有促进血液循环，保持血管弹性和韧性的功能。体内钙量充足，细胞内钙的浓度平衡，既可增加机体免疫系统的抵抗力，避免和减少感染，使感染部位愈合快。
15、婴儿肥燕
婴幼儿缺钙导致生长发育迟缓，免疫功能低下及胸廓畸形，使呼吸运动受限，继发肺部感染。肺炎及并发呼吸衰竭时，血浆钙浓度降低，肺细胞内钙浓度增高。
16、肺心病
肺心病的发生与钙代谢失常有关。机体缺钙及维生素D摄入不足，造成营养不良，免疫力下降，呼吸道病症加重，反复感染使机体长期处于缺氧状态，代谢性酸中毒使肺功能受损。钙代谢异常和低镁血钙症，使血钙和尿钙水平进一步降低。
17、肺结核
机体缺钙使免疫力缺乏，对肺结核的易感因素敏感性增加，机体不能正常进行钙代谢，进一步增加钙的消耗，使钙缺乏，免疫力进一步下降，导致肺结核病情加重。
18.急性肾炎
缺钙时，骨钙溶解入血增多，进入肾小球细胞膜的钙就会增多。肾小球间细胞膜可调整血流量，在钙的作用下会自动收缩，妨碍血液流动，引起肾炎恶化。
19.水肿
钙能降低毛细血管的通透性，防止渗出，从而控制炎症和水肿，维持酸碱平衡，以及血液和组织间液动态平衡。当机体缺钙时，血管内液体向外渗出就会增多，出现水肿。
20.肾结石
尿石症是由于缺钙引起的。长期钙摄入不足，会导致溶解骨钙来补充血钙，钙在软组织（包括肾脏）沉积，使肾小管细胞内钙升高，形成肾钙斑，肾钙斑脱落而形成肾结石。
21.痛经与经前期综合征
痛经和经前期综合症都与缺钙有关。缺钙可引起神经肌肉的兴奋增加，以及血管，子宫，肠道平滑肌肉痉挛性收缩，而产生腹痛症状。
22.不孕症
钙离子参与精子与卵子的结合。钙充分才能使精子活跃，并使卵子受精，精子顶端缺钙时，精子活动迟缓，就无法成功与卵子结合，卵子不能受精。
23.绝经期综合征
绝经期综合症与机体缺钙有关。因为雌激素可以促进肠道对钙的吸收，并减少钙从尿中排出。绝经期妇女雌激素分泌减少，从而使体内钙缺乏等而导致绝经期综合症。
24.近视
当机体显著缺钙时，会导致眼球孔膜弹力减退，晶体内压上升，使眼球前后径拉长，角膜，睫状肌发生变化，发生轴性近视。
25.白内障
人体缺钙，发生低血钙，眼睛晶体内集聚大量钙，长期沉积形成白膜，造成眼球变白而视物不清，甚至失明。
26.听力下降
人体内钙和维生素D缺乏，血钙水平降低会影响耳内窝神经电位，从而影响到声音传导，出现听力障碍甚至耳聋。
27.皮肤病
钙与皮肤病的关系相当密切。钙具有营养和降低毛细血管通透性，防止渗出，抗过敏，镇静，止痒，消炎和消除稍水肿的作用。
28.湿疹
钙参与神经递质的兴奋与释放，具有调节自主神经功能，有镇静，抗炎和降低血管渗透性作用。低血钙性痉挛，导致局部供血不足，就会诱发湿疹。
29.铅中毒
铅中毒与机体缺钙有关。铅会影响细胞钙代谢，使毛细血管细胞受损，从而影响神经系统的正常发育。钙在肠道内对铅的吸收具有抑制作用。
30.术后出血
手术麻醉抑制了血清甲状旁腺素的分泌，及手术失血过多，使血清钙明显降低，而骨钙溶出来补充血钙，严重缺钙后，进而身体虚弱，盗汗，抽筋，乏力等一系列不适症状。
31.手、足、甲癣
机体缺钙，使免疫系统不能完成快速传递信息和下达命令，使机体免疫功能降低，抵抗力减弱。
32.皮炎、红斑狼疮
钙缺乏就会导致免疫功能下降和免疫功能紊乱，引发各种疾病，如：红斑狼疮，风湿病，皮炎，痤疮等皮肤病。接触性皮炎和红斑狼疮属于自身免疫性疾病，好发于暴露部位，钙代谢紊乱可导致皮肤对红斑狼疮病毒的免疫功能下降，而容易感染。
33.锌缺乏症
锌可通过影响维生素D，促进肠道对钙的吸收，使血钙降低。缺锌影响生长激素合成与分泌，促进成骨细胞的增殖，影响钙代谢及骨骼发育。
34.类风湿性关节炎
类风湿性关节炎与低血钙有关。低血钙可使甲状旁腺功能亢进，导致骨钙大量释出，使骨钙减少，而引发骨质疏松，而游离钙离子大量凝积，可造成关节增生性畸形。
35.贫血
缺钙时，钙自骨中溶出进入细胞内，使红细胞膜脆性增加，引起溶血现象而导致贫血。对于肾功能不全者，肾中维生素D合成障碍，影响了肠道对钙的吸收，缺钙又会导致红细胞生成障碍。
36、消化道溃疡
胆汁反流会使胃肠道消化功能紊乱，影响机体对钙的有效吸收，引起钙代谢紊乱，细胞内钙离子浓度增加，促进胃酸分泌，胃蛋白酶增加，从而导致消化道溃疡发生。
38.恶性肿瘤
癌细胞的生长与钙异常有关。人体缺钙时，血钙的降低可使甲状旁腺素增多，使骨钙大量溶出进入血钙，使细胞内钙离子浓度增加，形成有利于癌细胞生长的宽松环境，加速了癌细胞的生长。
《自然》：T细胞谜团，SARS感染者对新冠病毒有免疫丨 奇点网
杜克-新加坡国立大学医学院传染病专家Antonio Bertoletti教授领衔的研究团队，在顶级期刊《自然》上发表了一篇重要研究论文。他们分别研究了新冠肺炎康复者、SARS康复者和未感染者的T细胞对新冠病毒的反应。
Bertoletti团队首先证实，新冠肺炎康复者的T细胞对新冠病毒的核衣壳蛋白有强烈的免疫反应；其次，他们还发现SARS感染者康复17年后的T细胞，仍对新冠病毒的核衣壳蛋白表现出强大的交叉反应。
最让Bertoletti和他的团队吃惊的是，那些没有感染过SARS和新冠病毒，甚至连感染者都没有接触过的健康人，他们体内竟然也有识别新冠病毒的特异性T细胞。而且，这些未感染者体内识别新冠病毒的T细胞与新冠病毒和SARS康复者竟然不相同。
而且新冠病毒感染之后患者出现的临床症状多样，究竟原因也不明。
人体对病毒的防御有以中和抗体为代表的体液免疫，和以T细胞为代表的细胞免疫。自新冠疫情爆发以来，有很多研究团队分析了感染者和康复者体内的中和抗体情况。总的来说，情况很不乐观，与SARS相比，新冠病毒的中和抗体衰减得很快。那么T细胞呢？
Bertoletti和他的同事选择新冠病毒的核衣壳蛋白（NP）和非结构性蛋白NSP7和NSP13作为刺激T细胞的抗原。
选择这三个蛋白主要是因为，核衣壳蛋白是冠状病毒合成最多的蛋白之一，而且在不同的β冠状病毒之间有很高的的同源性。至于，NSP7和NSP13在SARS、新冠病毒和其他属于β冠状病毒属的动物冠状病毒之间具有较高的同源性，而且NSP7和NSP13还在冠状病毒的转录和复制中发挥重要作用。
Bertoletti和他的同事收集了36名轻度到重度新冠肺炎康复者的外周血，并分离出外周血单个核细胞（PBMC），然后用核衣壳蛋白（NP）、NSP7和NSP13的不同长度肽段处理18个小时。通过检测IFN-γ的产生情况，分析T细胞的病毒特异性反应。
在核衣壳蛋白（NP）的刺激下，所有康复者的PBMC都会检测到IFN-γ，但是仅有12名康复者的PBMC对NSP7和NSP13有非常低水平的反应。
通过细胞因子染色技术，研究人员发现，能产生IFN-γ和/或TNF-α的细胞确实是CD4+和/或CD8+ T细胞群。
随后，Bertoletti团队还分析了究竟是核衣壳蛋白（NP）的哪一段激活了T细胞，或者说T细胞特异性识别的是核衣壳蛋白（NP）的哪一段。让研究人员没想到的是，新冠肺炎康复者T细胞识别的核衣壳蛋白（NP）区域，也是SARS康复者T细胞识别的靶标。
接下来一个问题就是，SARS康复者的T细胞能识别新冠病毒吗？
Bertoletti和他的同事又收集了23名SARS康复者血液中的外周血单个核细胞（PBMC）。此时距离他们感染SARS已经过去17年了，他们的T细胞还能认出SARS吗？
研究人员首先用SARS的NP、NSP7和NSP13的不同长度肽段，处理SARS康复者的外周血单个核细胞。结果让研究人员感到欣慰，在核衣壳蛋白（NP）的刺激下，所有康复者的外周血单个核细胞都产生了IFN-γ，而NSP7和NSP13几乎没有被识别。
随后，研究人员检测了与SARS的NP氨基酸序列一致性高达94%的新冠病毒的核衣壳蛋白（NP）。结果让人振奋，所有23个康复者的外周血单个核细胞都有反应。
不仅如此，这些对新冠病毒核衣壳蛋白（NP）有反应的免疫细胞，在受核衣壳蛋白（NP）的刺激10天之后，还变多了。这就说明，SARS康复者的T细胞不仅能识别新冠病毒，还能在新冠病毒特异性抗原的刺激下增殖。
他们的研究结果还提出了一个耐人寻味的可能性，即感染相关病毒后产生的长效T细胞，有可能能够改变新冠病毒感染引起的病理反应。
既然如此，没感染过新冠病毒和SARS的普通人，体内是不是有可能存在对新冠病毒有反应的T细胞呢？毕竟能感染人类的冠状病毒除了新冠和SARS之外还有5个，而且其中4个会引起“普通感冒”。
为了探索这种可能性，Bertoletti和他的同事又收集了37名未感染过SARS和新冠病毒的人的外周血单个核细胞，用新冠病毒的核衣壳蛋白（NP）、NSP7和NSP13处理。结果有19人的免疫细胞对新冠病毒有特异性的IFN-γ反应。
此外，与新冠肺炎康复者和SARS康复者不同的是，未感染者主要对新冠病毒的NSP7和NSP13有反应。而且，那些有反应的免疫细胞，在受到刺激之后，也会表现出增殖的现象。
不仅如此，研究人员还探索了究竟是核衣壳蛋白（NP）、NSP7和NSP13的哪部分激活了T细胞。他们发现了对核衣壳蛋白（NP）101-120段和NSP7的26-40段有反应性的CD4+ T细胞，以及对NSP7的36-50段有反应性的特异性CD8+ T细胞。
T细胞对NSP7两个区段的特异性免疫反应让研究人员吃惊，因为新冠病毒在这两个区段与其他引起“普通感冒”的冠状病毒同源性很小。
鉴于此，研究人员猜测，可能是其他目前未知的冠状病毒，诱导了未感染人群对新冠病毒的交叉反应性T细胞。
越研究，越迷惑。人体太奇妙！
杜克-新加坡国立大学医学院传染病专家Antonio Bertoletti教授领衔的研究团队，在顶级期刊《自然》上发表了一篇重要研究论文。他们分别研究了新冠肺炎康复者、SARS康复者和未感染者的T细胞对新冠病毒的反应。
Bertoletti团队首先证实，新冠肺炎康复者的T细胞对新冠病毒的核衣壳蛋白有强烈的免疫反应；其次，他们还发现SARS感染者康复17年后的T细胞，仍对新冠病毒的核衣壳蛋白表现出强大的交叉反应。
最让Bertoletti和他的团队吃惊的是，那些没有感染过SARS和新冠病毒，甚至连感染者都没有接触过的健康人，他们体内竟然也有识别新冠病毒的特异性T细胞。而且，这些未感染者体内识别新冠病毒的T细胞与新冠病毒和SARS康复者竟然不相同。
而且新冠病毒感染之后患者出现的临床症状多样，究竟原因也不明。
人体对病毒的防御有以中和抗体为代表的体液免疫，和以T细胞为代表的细胞免疫。自新冠疫情爆发以来，有很多研究团队分析了感染者和康复者体内的中和抗体情况。总的来说，情况很不乐观，与SARS相比，新冠病毒的中和抗体衰减得很快。那么T细胞呢？
Bertoletti和他的同事选择新冠病毒的核衣壳蛋白（NP）和非结构性蛋白NSP7和NSP13作为刺激T细胞的抗原。
选择这三个蛋白主要是因为，核衣壳蛋白是冠状病毒合成最多的蛋白之一，而且在不同的β冠状病毒之间有很高的的同源性。至于，NSP7和NSP13在SARS、新冠病毒和其他属于β冠状病毒属的动物冠状病毒之间具有较高的同源性，而且NSP7和NSP13还在冠状病毒的转录和复制中发挥重要作用。
Bertoletti和他的同事收集了36名轻度到重度新冠肺炎康复者的外周血，并分离出外周血单个核细胞（PBMC），然后用核衣壳蛋白（NP）、NSP7和NSP13的不同长度肽段处理18个小时。通过检测IFN-γ的产生情况，分析T细胞的病毒特异性反应。
在核衣壳蛋白（NP）的刺激下，所有康复者的PBMC都会检测到IFN-γ，但是仅有12名康复者的PBMC对NSP7和NSP13有非常低水平的反应。
通过细胞因子染色技术，研究人员发现，能产生IFN-γ和/或TNF-α的细胞确实是CD4+和/或CD8+ T细胞群。
随后，Bertoletti团队还分析了究竟是核衣壳蛋白（NP）的哪一段激活了T细胞，或者说T细胞特异性识别的是核衣壳蛋白（NP）的哪一段。让研究人员没想到的是，新冠肺炎康复者T细胞识别的核衣壳蛋白（NP）区域，也是SARS康复者T细胞识别的靶标。
接下来一个问题就是，SARS康复者的T细胞能识别新冠病毒吗？
Bertoletti和他的同事又收集了23名SARS康复者血液中的外周血单个核细胞（PBMC）。此时距离他们感染SARS已经过去17年了，他们的T细胞还能认出SARS吗？
研究人员首先用SARS的NP、NSP7和NSP13的不同长度肽段，处理SARS康复者的外周血单个核细胞。结果让研究人员感到欣慰，在核衣壳蛋白（NP）的刺激下，所有康复者的外周血单个核细胞都产生了IFN-γ，而NSP7和NSP13几乎没有被识别。
随后，研究人员检测了与SARS的NP氨基酸序列一致性高达94%的新冠病毒的核衣壳蛋白（NP）。结果让人振奋，所有23个康复者的外周血单个核细胞都有反应。
不仅如此，这些对新冠病毒核衣壳蛋白（NP）有反应的免疫细胞，在受核衣壳蛋白（NP）的刺激10天之后，还变多了。这就说明，SARS康复者的T细胞不仅能识别新冠病毒，还能在新冠病毒特异性抗原的刺激下增殖。
他们的研究结果还提出了一个耐人寻味的可能性，即感染相关病毒后产生的长效T细胞，有可能能够改变新冠病毒感染引起的病理反应。
既然如此，没感染过新冠病毒和SARS的普通人，体内是不是有可能存在对新冠病毒有反应的T细胞呢？毕竟能感染人类的冠状病毒除了新冠和SARS之外还有5个，而且其中4个会引起“普通感冒”。
为了探索这种可能性，Bertoletti和他的同事又收集了37名未感染过SARS和新冠病毒的人的外周血单个核细胞，用新冠病毒的核衣壳蛋白（NP）、NSP7和NSP13处理。结果有19人的免疫细胞对新冠病毒有特异性的IFN-γ反应。
此外，与新冠肺炎康复者和SARS康复者不同的是，未感染者主要对新冠病毒的NSP7和NSP13有反应。而且，那些有反应的免疫细胞，在受到刺激之后，也会表现出增殖的现象。
不仅如此，研究人员还探索了究竟是核衣壳蛋白（NP）、NSP7和NSP13的哪部分激活了T细胞。他们发现了对核衣壳蛋白（NP）101-120段和NSP7的26-40段有反应性的CD4+ T细胞，以及对NSP7的36-50段有反应性的特异性CD8+ T细胞。
T细胞对NSP7两个区段的特异性免疫反应让研究人员吃惊，因为新冠病毒在这两个区段与其他引起“普通感冒”的冠状病毒同源性很小。
鉴于此，研究人员猜测，可能是其他目前未知的冠状病毒，诱导了未感染人群对新冠病毒的交叉反应性T细胞。
越研究，越迷惑。人体太奇妙！
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