【#公安交管12项便利新政6月1日推行#，方便在哪里，详细问答来了】5月10日，公安部召开新闻发布会，通报将推出“我为群众办实事”公安交管12项便利措施。
记者今天从浙江公安交管部门得知，浙江各地公安已经准备落实这12项便利新政，同时也欢迎广大读者就生活实际情况向我们提问，我们将邀请公安交管专家予以回答，以利于6月1日各种新便民措施的推行。
针对大家关心的问题，公安部门也准备了一个问答版。
问题一：请介绍一下试点推行机动车驾驶证电子化的主要内容，以及如何申请和使用？
答：2020年，公安部全面推行机动车检验标志电子化，目前已向3.7亿车主发放了检验标志电子凭证。
试点推行机动车驾驶证电子化是公安部进一步深化拓展电子证照应用的一项重要举措，也是这次12项新措施中广大群众最为关注的内容。为进一步推进简政放权、减证便民，提升在线政务服务水平，公安部决定自2021年6月1日起，在天津、成都、苏州3个城市试点机动车驾驶证电子化，为驾驶人提供在线“亮证”“亮码”服务，更好便利群众办事出行。电子驾驶证具有统一性、实时性、安全性3个特点：一是统一性。通过“交管12123”APP发放，电子驾驶证式样全国统一。电子驾驶证与纸质驾驶证具有同等法律效力。二是实时性。电子驾驶证通过全国公安交管电子证照系统生成，动态显示驾驶证状态，方便实时查询、实时出示、实时核验。三是安全性。采用数字签名防伪技术，有效防止篡改、伪造，保证电子驾驶证真实唯一、安全可靠。
电子驾驶证的应用将实现“三个便利”：一是便利申领。3个试点城市的驾驶人可登录“交管12123”APP个人账号领取电子驾驶证，申请时驾驶证应在有效期内，提交本人6个月内电子版证件照。二是便利出示。电子驾驶证可适用于执法管理、公共服务等多个场景。驾驶人可登录“交管12123”APP，实时查询、出示本人电子驾驶证，离线时也可使用APP上已生成的电子驾驶证。三是便利使用。在办理交管业务、驾车出行、租赁车辆等活动中，公安交管部门、相关行业可在线核验电子驾驶证。执法查验时，对驾驶人出示电子驾驶证的，公安交管部门不再查验纸质驾驶证，通过执法终端在线核查驾驶证信息。办理交管业务时，驾驶人可出示电子驾驶证办理车驾管、处理交通违法、处理交通事故等业务，无需再提交纸质驾驶证，但有需要扣留驾驶证情形的，仍需要出示纸质驾驶证。保险理赔、租赁车辆、职业招聘时，驾驶人可出示电子驾驶证，相关单位在线核验驾驶资质。需要说明的是，为确保电子驾驶证的应用效果，3个试点城市发放的电子驾驶证在全国范围内有效。
下一步，将按照“试点先行、逐步扩大”的原则，在试点基础上，进一步完善信息系统，健全配套制度，扩大应用场景，下半年再选择部分地方扩大试点，2022年全国全面推广。
问题二：此次改革在便利二手车交易登记方面有什么新的措施？
答：近年来，二手车市场日益活跃，二手车交易持续增长，群众异地购车需求明显增多。据统计，2020年全国公安交管部门共办理汽车转移登记2481万笔，其中，二手车跨省跨市转移555.6万辆，占22.39%。与此同时，群众也反映二手车交易登记还存在一些不便利问题。根据现行二手车流通管理办法，对新旧车主不在同一地市的，只能在旧车主所在的车辆登记地办理交易、开票、验车、提档，再到新车主住所地办理转入、上牌，往返多、周期长、成本高。
为解决群众办事的难点堵点，进一步促进二手车交易行业发展，此次改革，公安部会同商务部、税务总局推行小型非营运客车二手车交易登记跨省通办，方便群众在转入地直接办理交易登记，无需往返两地，更好促进二手车流通，助力形成国内大循环发展格局。一是二手车交易异地可办。对车辆异地交易的，买卖双方可自主选择在车辆登记地或者新车主住所地进行交易、开具发票，不再强制要求返回登记地办理交易手续。二是档案资料网上转递。二手车档案资料实行电子化网上转递，群众办理完交易手续后，无需再提取纸质档案，减少提档等候时间，减少携带、保管、转交档案的种种不便。三是车辆登记一地办结。对在新车主住所地交易二手车的，可以就地直接办理车辆查验、登记，无需再返回登记地验车、办理转出，变“两次登记查验”为“一次登记查验”，减少两地往返。
该措施将于2021年6月1日起，在天津、太原、沈阳、上海等20个城市试点推行；9月1日起，直辖市、省会市、自治区首府市、计划单列市全部推行；2022年全国全面推行。
问题三：请介绍一下在便利驾驶证考试方面的改革措施？
答：此次改革，公安部积极回应社会需求，坚持安全第一、便民利民的原则，推出“两减一增”新措施，在保障安全的基础上，更加便利群众考试领证。一是小型自动挡汽车科目二考试减项目。对申请小型自动挡汽车驾驶证的，科目二考试取消“坡道定点停车和起步”项目，考试项目由5项减少为4项，更加贴近实际驾车操作要求，减轻考生考试负担。二是科目三约考减时限。对申请小型自动挡汽车驾驶证的，科目三约考间隔时间由科目一考试合格后30日调整为20日；对增驾大中型客货车驾驶证的，科目三约考间隔时间由科目一考试合格后40日调整为30日，减少群众待考时间，便利群众早日考试领证。三是异地分科目考试增频次。对申请小型汽车异地分科目考试的，申请变更考试地的次数由1次调整为不超过3次，更好满足群众异地考试需求。据估算，新措施实施后，每年将惠及新考领驾驶证人员2000多万。
更多内容请戳：https://t.cn/A6Vz4BA4 （钱江晚报·小时新闻记者 陈蕾）
记者今天从浙江公安交管部门得知，浙江各地公安已经准备落实这12项便利新政，同时也欢迎广大读者就生活实际情况向我们提问，我们将邀请公安交管专家予以回答，以利于6月1日各种新便民措施的推行。
针对大家关心的问题，公安部门也准备了一个问答版。
问题一：请介绍一下试点推行机动车驾驶证电子化的主要内容，以及如何申请和使用？
答：2020年，公安部全面推行机动车检验标志电子化，目前已向3.7亿车主发放了检验标志电子凭证。
试点推行机动车驾驶证电子化是公安部进一步深化拓展电子证照应用的一项重要举措，也是这次12项新措施中广大群众最为关注的内容。为进一步推进简政放权、减证便民，提升在线政务服务水平，公安部决定自2021年6月1日起，在天津、成都、苏州3个城市试点机动车驾驶证电子化，为驾驶人提供在线“亮证”“亮码”服务，更好便利群众办事出行。电子驾驶证具有统一性、实时性、安全性3个特点：一是统一性。通过“交管12123”APP发放，电子驾驶证式样全国统一。电子驾驶证与纸质驾驶证具有同等法律效力。二是实时性。电子驾驶证通过全国公安交管电子证照系统生成，动态显示驾驶证状态，方便实时查询、实时出示、实时核验。三是安全性。采用数字签名防伪技术，有效防止篡改、伪造，保证电子驾驶证真实唯一、安全可靠。
电子驾驶证的应用将实现“三个便利”：一是便利申领。3个试点城市的驾驶人可登录“交管12123”APP个人账号领取电子驾驶证，申请时驾驶证应在有效期内，提交本人6个月内电子版证件照。二是便利出示。电子驾驶证可适用于执法管理、公共服务等多个场景。驾驶人可登录“交管12123”APP，实时查询、出示本人电子驾驶证，离线时也可使用APP上已生成的电子驾驶证。三是便利使用。在办理交管业务、驾车出行、租赁车辆等活动中，公安交管部门、相关行业可在线核验电子驾驶证。执法查验时，对驾驶人出示电子驾驶证的，公安交管部门不再查验纸质驾驶证，通过执法终端在线核查驾驶证信息。办理交管业务时，驾驶人可出示电子驾驶证办理车驾管、处理交通违法、处理交通事故等业务，无需再提交纸质驾驶证，但有需要扣留驾驶证情形的，仍需要出示纸质驾驶证。保险理赔、租赁车辆、职业招聘时，驾驶人可出示电子驾驶证，相关单位在线核验驾驶资质。需要说明的是，为确保电子驾驶证的应用效果，3个试点城市发放的电子驾驶证在全国范围内有效。
下一步，将按照“试点先行、逐步扩大”的原则，在试点基础上，进一步完善信息系统，健全配套制度，扩大应用场景，下半年再选择部分地方扩大试点，2022年全国全面推广。
问题二：此次改革在便利二手车交易登记方面有什么新的措施？
答：近年来，二手车市场日益活跃，二手车交易持续增长，群众异地购车需求明显增多。据统计，2020年全国公安交管部门共办理汽车转移登记2481万笔，其中，二手车跨省跨市转移555.6万辆，占22.39%。与此同时，群众也反映二手车交易登记还存在一些不便利问题。根据现行二手车流通管理办法，对新旧车主不在同一地市的，只能在旧车主所在的车辆登记地办理交易、开票、验车、提档，再到新车主住所地办理转入、上牌，往返多、周期长、成本高。
为解决群众办事的难点堵点，进一步促进二手车交易行业发展，此次改革，公安部会同商务部、税务总局推行小型非营运客车二手车交易登记跨省通办，方便群众在转入地直接办理交易登记，无需往返两地，更好促进二手车流通，助力形成国内大循环发展格局。一是二手车交易异地可办。对车辆异地交易的，买卖双方可自主选择在车辆登记地或者新车主住所地进行交易、开具发票，不再强制要求返回登记地办理交易手续。二是档案资料网上转递。二手车档案资料实行电子化网上转递，群众办理完交易手续后，无需再提取纸质档案，减少提档等候时间，减少携带、保管、转交档案的种种不便。三是车辆登记一地办结。对在新车主住所地交易二手车的，可以就地直接办理车辆查验、登记，无需再返回登记地验车、办理转出，变“两次登记查验”为“一次登记查验”，减少两地往返。
该措施将于2021年6月1日起，在天津、太原、沈阳、上海等20个城市试点推行；9月1日起，直辖市、省会市、自治区首府市、计划单列市全部推行；2022年全国全面推行。
问题三：请介绍一下在便利驾驶证考试方面的改革措施？
答：此次改革，公安部积极回应社会需求，坚持安全第一、便民利民的原则，推出“两减一增”新措施，在保障安全的基础上，更加便利群众考试领证。一是小型自动挡汽车科目二考试减项目。对申请小型自动挡汽车驾驶证的，科目二考试取消“坡道定点停车和起步”项目，考试项目由5项减少为4项，更加贴近实际驾车操作要求，减轻考生考试负担。二是科目三约考减时限。对申请小型自动挡汽车驾驶证的，科目三约考间隔时间由科目一考试合格后30日调整为20日；对增驾大中型客货车驾驶证的，科目三约考间隔时间由科目一考试合格后40日调整为30日，减少群众待考时间，便利群众早日考试领证。三是异地分科目考试增频次。对申请小型汽车异地分科目考试的，申请变更考试地的次数由1次调整为不超过3次，更好满足群众异地考试需求。据估算，新措施实施后，每年将惠及新考领驾驶证人员2000多万。
更多内容请戳：https://t.cn/A6Vz4BA4 （钱江晚报·小时新闻记者 陈蕾）
【盘点五一黄金周：全市A级旅游景区共接待游客1019.8万人次，同比增长146%】
重庆之声5月6日讯 五一劳动节期间，我市推出景区景点400余个，旅游线路160余条，策划举办系列节庆活动以及实施门票优惠措施，多措并举提振旅游消费。全市A级旅游景区共接待游客1019.8万人次，同比增长146%，按可比口径较2019年增长10.4%。其中武隆喀斯特旅游区接待游客16.7万人次；重庆黔江濯水景区接待游客13.1万人次；云阳龙缸景区接待游客7.2万人次；南川金佛山景区接待游客6.3万人次。这个“五一”假期中，重庆涪陵区蔺市红酒小镇景区五天共接待游客23.5万人次，其中9.99元一天无限次乘坐的三条网红索道站前更是排起了长龙。相关负责人介绍，到了景区游客最关心的就是消费价格，红酒小镇对景区内所有商品实行限价销售，一旦发现商户私自涨价，将会受到严厉处罚。 “五一”期间景区工作人员通过巡查，发现个别商家有私自涨价行为，目前已经有四个商家都是因为私自涨价分别受到管理方罚款处罚。其中最严厉的处罚是一商家因为私自涨价一元被罚款一千元。
在都市旅游方面，值得一提的是，洪崖洞民俗风貌区接待游客40.9万人次。洪崖洞物业管理负责人张奇5月4号表示，虽然“五一节”已近尾声，但是仍有相当数量的游客踊入，全天客流量已达8.29万人次，恢复到了2019年五一节第4天的97.5%；也是2020年同一天的4.43倍。
此外，磁器口古镇景区接待游客27.7万人次；重庆动物园接待游客17.3万人次；长江索道景区接待游客10.4万人次。
在红色旅游方面，纳入统计的21个红色旅游景区共接待游客52.1万人次，其中歌乐山革命纪念馆接待游客11.9万人次、潼南杨闇公旧居及烈士陵园接待游客8.2万人次、酉阳南腰界革命根据地景区接待游客4.5万人次。
市文化旅游系统通过组织开展丰富多彩的文化活动，让市民和游客在活动中度过欢乐祥和的节日，同时也进一步激发了文化和旅游消费潜力，培育壮大了文化和旅游消费新业态新模式，促进了文化和旅游消费高质量发展。
市级专业艺术单位坚持以演出为中心，向市民提供专业演出57场，累计接待观众1.92万人次。重庆国泰艺术中心、重庆国际马戏城、市歌剧院艺术厅、抗建堂剧场、山城曲艺场、拾楼小剧场、金汤街剧场等委属剧场，推出了川剧折子戏专场、歌剧庆五一系列音乐会、情景流行歌舞专场《Can’t Stop》、儿童剧《森林之王的尾巴》《老虎拔牙》、话剧《雾重庆》、京剧《望江亭》、杂技秀《魔幻之都•极限快乐SHOW》、曲艺晚会《记艺•山城》、民族管弦乐音乐会《国潮》、芭蕾专场《山河如愿》、舞剧《大饭店》等剧目，并召开“光辉照耀抗建堂——经典抗战话剧排演工程”学术研讨会，受到市民和游客的广泛欢迎和好评。
全市图书馆、文化馆、博物馆在严格做好疫情防控的前提下，推动群文活动实现文化全民共享。全市43家公共图书馆、41家文化馆免费开放，并提供内容丰富的线上服务，到馆人数28万人次，线上服务123万人次，全市共开展群文活动397 场，83万群众参与活动。九龙坡区开展的长江艺术周活动，万州、荣昌、铜梁、渝北等区县开展的各类演出展览等活动吸引56万余群众参与。全市86家博物馆正常对外开放，推出展览57个，举办社教活动47个，全市博物馆共接待观众75.46万人次。多家博物馆推出纪念建党一百周年和革命类主题展览，重庆三峡移民纪念馆和巫山博物馆联合推出《丹青绘巴山 翰墨写蜀水——庆祝中国共产党成立100周年巴渝名家书画展》、重庆自然博物馆推出《新时代的先声——五四运动图片展》、王琦美术博物馆推出《“渝侨颂党恩”——庆祝中国共产党成立100周年侨界美术展》、江津区陈独秀旧居陈列馆推出《“红色记忆——中共中央在武汉”图片展》、川陕苏区城口纪念馆推出《城口红军长征、西征历史展览》、开州博物馆推出《牢记五四历史 传承五四精神》、杨闇公杨尚昆旧居陈列馆推出《中国共产主义运动先驱——杨闇公》、赵世炎烈士纪念馆推出《浩气如虹烁古今——赵世炎烈士生平事迹展》、万州革命烈士陵园推出《峥嵘岁月——中国共产党的战斗历程》等展览，多种多样的展览和社教活动极大地丰富了广大市民的文化生活。
多项非遗主题活动有序开展。市文化旅游委、巴南区人民政府在巴南区举办全市非遗大集活动，近140个非遗项目参展。大足区在香国公园举办非遗项目川剧专场演出活动。市非遗保护中心、市非遗保护协会、重庆国际马戏城联合开展“魔幻马戏城•非遗非常潮”活动。在首批非遗曲艺试点书场—万州区南蒲书场，四川竹琴《斩华雄》、四川评书《军神》、四川清音《布谷鸟儿咕咕叫》等曲艺节目纷纷登台，赢得观众阵阵掌声。南岸区、渝北区、巴南区、璧山区、铜梁区、荣昌区等地依托非遗小镇、传统村落、旅游景区举办非遗传承教育活动和展示活动。江津区赴成都举行文旅推介会，邀请川籍游客来渝“看非遗、走亲戚、游江津”产生良好反响。万州区、江北区、大渡口区组织剪纸技艺传承人举办剪纸作品展。黔江区、酉阳县、石柱县、彭水县组织传承人开展原生民歌赛唱活动，备受游客青睐。各区县在举办非遗主题活动同时，还积极开展《非遗法》实施十周年普法宣传活动，共发放普法宣传手册、资料20余万册（份）。
市文化旅游公共服务平台——“惠游重庆”在2021年五一劳动节期间面向市民和游客发起“五一大放价•‘惠’游限时购”活动，百万立减券、千万惠民补贴，覆盖文博文创、重庆A级景区、星级酒店、文化演出等文化旅游产品。渝北区统景温泉邀请重庆歌舞团《丽人行》团队在温泉景区内表演，让游客在享受高品质温泉的同时欣赏新颖、独特和富有汉唐特色的歌舞。沙坪坝区重庆融创水世界重装升级，4万平方米，2大主题游乐区，11项游乐项目全面开放。两江新区欢乐谷举办集合民谣、说唱、摇滚三大风格的犀角音乐节，为游客带来极致视听体验，吸引游客前去消费。
全市各级广播电视播出机构精心组织编排，为广大市民送上丰富多彩的广播电视节目，新闻报道、文艺晚会、特别节目、经典影视剧等轮番上阵，声频荧屏异彩纷呈，营造了喜庆祥和的节日氛围。
截至昨天（5）下午3点，市级、区县文化执法机构联合其他部门出动4678人次，检查各类文化和旅游经营单位1816家次，发现并纠正安全等问题231个。全市文化和旅游市场秩序总体平稳。
重庆之声记者叶爽报道 红酒小镇供图
重庆之声5月6日讯 五一劳动节期间，我市推出景区景点400余个，旅游线路160余条，策划举办系列节庆活动以及实施门票优惠措施，多措并举提振旅游消费。全市A级旅游景区共接待游客1019.8万人次，同比增长146%，按可比口径较2019年增长10.4%。其中武隆喀斯特旅游区接待游客16.7万人次；重庆黔江濯水景区接待游客13.1万人次；云阳龙缸景区接待游客7.2万人次；南川金佛山景区接待游客6.3万人次。这个“五一”假期中，重庆涪陵区蔺市红酒小镇景区五天共接待游客23.5万人次，其中9.99元一天无限次乘坐的三条网红索道站前更是排起了长龙。相关负责人介绍，到了景区游客最关心的就是消费价格，红酒小镇对景区内所有商品实行限价销售，一旦发现商户私自涨价，将会受到严厉处罚。 “五一”期间景区工作人员通过巡查，发现个别商家有私自涨价行为，目前已经有四个商家都是因为私自涨价分别受到管理方罚款处罚。其中最严厉的处罚是一商家因为私自涨价一元被罚款一千元。
在都市旅游方面，值得一提的是，洪崖洞民俗风貌区接待游客40.9万人次。洪崖洞物业管理负责人张奇5月4号表示，虽然“五一节”已近尾声，但是仍有相当数量的游客踊入，全天客流量已达8.29万人次，恢复到了2019年五一节第4天的97.5%；也是2020年同一天的4.43倍。
此外，磁器口古镇景区接待游客27.7万人次；重庆动物园接待游客17.3万人次；长江索道景区接待游客10.4万人次。
在红色旅游方面，纳入统计的21个红色旅游景区共接待游客52.1万人次，其中歌乐山革命纪念馆接待游客11.9万人次、潼南杨闇公旧居及烈士陵园接待游客8.2万人次、酉阳南腰界革命根据地景区接待游客4.5万人次。
市文化旅游系统通过组织开展丰富多彩的文化活动，让市民和游客在活动中度过欢乐祥和的节日，同时也进一步激发了文化和旅游消费潜力，培育壮大了文化和旅游消费新业态新模式，促进了文化和旅游消费高质量发展。
市级专业艺术单位坚持以演出为中心，向市民提供专业演出57场，累计接待观众1.92万人次。重庆国泰艺术中心、重庆国际马戏城、市歌剧院艺术厅、抗建堂剧场、山城曲艺场、拾楼小剧场、金汤街剧场等委属剧场，推出了川剧折子戏专场、歌剧庆五一系列音乐会、情景流行歌舞专场《Can’t Stop》、儿童剧《森林之王的尾巴》《老虎拔牙》、话剧《雾重庆》、京剧《望江亭》、杂技秀《魔幻之都•极限快乐SHOW》、曲艺晚会《记艺•山城》、民族管弦乐音乐会《国潮》、芭蕾专场《山河如愿》、舞剧《大饭店》等剧目，并召开“光辉照耀抗建堂——经典抗战话剧排演工程”学术研讨会，受到市民和游客的广泛欢迎和好评。
全市图书馆、文化馆、博物馆在严格做好疫情防控的前提下，推动群文活动实现文化全民共享。全市43家公共图书馆、41家文化馆免费开放，并提供内容丰富的线上服务，到馆人数28万人次，线上服务123万人次，全市共开展群文活动397 场，83万群众参与活动。九龙坡区开展的长江艺术周活动，万州、荣昌、铜梁、渝北等区县开展的各类演出展览等活动吸引56万余群众参与。全市86家博物馆正常对外开放，推出展览57个，举办社教活动47个，全市博物馆共接待观众75.46万人次。多家博物馆推出纪念建党一百周年和革命类主题展览，重庆三峡移民纪念馆和巫山博物馆联合推出《丹青绘巴山 翰墨写蜀水——庆祝中国共产党成立100周年巴渝名家书画展》、重庆自然博物馆推出《新时代的先声——五四运动图片展》、王琦美术博物馆推出《“渝侨颂党恩”——庆祝中国共产党成立100周年侨界美术展》、江津区陈独秀旧居陈列馆推出《“红色记忆——中共中央在武汉”图片展》、川陕苏区城口纪念馆推出《城口红军长征、西征历史展览》、开州博物馆推出《牢记五四历史 传承五四精神》、杨闇公杨尚昆旧居陈列馆推出《中国共产主义运动先驱——杨闇公》、赵世炎烈士纪念馆推出《浩气如虹烁古今——赵世炎烈士生平事迹展》、万州革命烈士陵园推出《峥嵘岁月——中国共产党的战斗历程》等展览，多种多样的展览和社教活动极大地丰富了广大市民的文化生活。
多项非遗主题活动有序开展。市文化旅游委、巴南区人民政府在巴南区举办全市非遗大集活动，近140个非遗项目参展。大足区在香国公园举办非遗项目川剧专场演出活动。市非遗保护中心、市非遗保护协会、重庆国际马戏城联合开展“魔幻马戏城•非遗非常潮”活动。在首批非遗曲艺试点书场—万州区南蒲书场，四川竹琴《斩华雄》、四川评书《军神》、四川清音《布谷鸟儿咕咕叫》等曲艺节目纷纷登台，赢得观众阵阵掌声。南岸区、渝北区、巴南区、璧山区、铜梁区、荣昌区等地依托非遗小镇、传统村落、旅游景区举办非遗传承教育活动和展示活动。江津区赴成都举行文旅推介会，邀请川籍游客来渝“看非遗、走亲戚、游江津”产生良好反响。万州区、江北区、大渡口区组织剪纸技艺传承人举办剪纸作品展。黔江区、酉阳县、石柱县、彭水县组织传承人开展原生民歌赛唱活动，备受游客青睐。各区县在举办非遗主题活动同时，还积极开展《非遗法》实施十周年普法宣传活动，共发放普法宣传手册、资料20余万册（份）。
市文化旅游公共服务平台——“惠游重庆”在2021年五一劳动节期间面向市民和游客发起“五一大放价•‘惠’游限时购”活动，百万立减券、千万惠民补贴，覆盖文博文创、重庆A级景区、星级酒店、文化演出等文化旅游产品。渝北区统景温泉邀请重庆歌舞团《丽人行》团队在温泉景区内表演，让游客在享受高品质温泉的同时欣赏新颖、独特和富有汉唐特色的歌舞。沙坪坝区重庆融创水世界重装升级，4万平方米，2大主题游乐区，11项游乐项目全面开放。两江新区欢乐谷举办集合民谣、说唱、摇滚三大风格的犀角音乐节，为游客带来极致视听体验，吸引游客前去消费。
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重庆之声记者叶爽报道 红酒小镇供图
衰老的特征
衰老现象的发生，被广泛认为是由于细胞损伤的累积而导致。但具体是体内哪些微观变化导致了生命体的衰老？经过数十年的研究探索，生命科学界研究者总结出了衰老的9大特征，这9个特征共同作用，最终导致了衰老的发生。了解衰老的特征非常重要，研究者们可以据此进行针对性干预，开发可能的抗衰药物和方法，这对延长生命，保障健康具有非常重要和积极的意义。
那衰老的特征具有哪些呢？核宇生物（HeyUBioscience）为您阐述介绍如下：
一、基因组不稳定（Genomic Instability）
随着生命体的生长，细胞内的基因损伤逐渐增多，包括细胞核内的核DNA以及胞浆线粒体内的mtDNA，最终将导致基因组的不稳定性增加。导致基因损伤的原因很多，包括各种物理、化学、生物因素，如DNA复制过程中发生的错误、活性氧自由基（ROS）产生的氧化损伤、细胞内的自发性水解反应等。
二、端粒变短（Telomere Attrition）
端粒是染色体末端的一段重复序列组成的结构，起到保护染色体的作用。但是由于绝大部分正常体细胞内缺乏能够修复端粒重复序列的端粒酶，而DNA聚合酶又无法复制染色体末端的端粒序列，这就导致细胞每复制一次，端粒就会缩短一点。因此，随着时间的推移，细胞内染色体末端的端粒，将缩短到无法维持正常功能的状态，最终导致细胞的衰老和死亡。这个现象又被称之为海弗利克极限（Hayflick Limit）。
三、表观遗传学的改变（Epigenetic Alterations）
细胞内一系列的表观遗传学改变贯穿着生命体的一生。这些表观遗传学修饰包括DNA甲基化模式的改变、转录后组蛋白的修饰、染色质的重建等。多种酶系统参与了这些关键修饰过程，如DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰基转移酶、组蛋白去乙酰酶、甲基化酶、去甲基化酶等。其中组蛋白的修饰，如H4K16的乙酰化，H4K20、H3K4、H3K9、H3K27的三甲基化，被发现是衰老相关的表观遗传学标记。另外，去乙酰化酶家族（sirtuin family）的SIRT1、SIRT3、SIRT6基因被发现能够有效改善哺乳动物的衰老状态，延长寿命。
四、蛋白稳态的丧失（Loss of Proteostasis）
正常细胞拥有一系列质量控制系统来保持众多蛋白的稳定和正常功能。这些系统包括分子伴侣~HSP蛋白家族（Heat Shock Proteins），其在蛋白的正确折叠过程中有着重要作用，对维持蛋白的正常功能非常关键。另外还包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，它们对错误折叠和异常蛋白的水解清除，是维持细胞内蛋白质稳定的重要机制。然而，衰老细胞的质量控制功能下降，导致对未折叠、错误折叠、聚合蛋白的处理水平减弱，导致蛋白稳态被打破。
五、营养物质感应失调（Deregulated Nutrient Sensing）
研究显示促进合成代谢的信号会加速衰老。如胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，即IIS通路（Insulin and IGF-1 Signaling pathway），是哺乳动物体内葡萄糖营养代谢的关键信号通路，也是衰老相关的重要信号通路。遗传多态性和基因突变研究发现，IIS通路中的生长激素（GH）、胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，以及下游的细胞内效应因子AKT、mTOR（感应氨基酸浓度水平）、FOXO等，都与衰老相关。减弱IIS通路的强度，能够延长寿命。
而降低细胞内营养物质水平的信号则有一定的延长寿命的作用。如感应AMP水平及低能量状态的AMPK信号，感应NAD+水平及低能量状态的sirtuins信号，与衰老密切相关，增强它们的信号强度在一定程度上能够提高健康寿命。同时，在所有研究的真核生物模型中，限制饮食（Dietary Restriction）均能够有效延长寿命或者提高健康寿命。
六、线粒体功能紊乱（Mitochondrial Dysfunction）
衰老的线粒体自由基理论认为，伴随着衰老而发生的线粒体功能紊乱，会导致活性氧自由基（ROS，Reactive Oxygen Species）的产生增加，而这会导致进一步的线粒体功能恶化，并造成细胞的全面损伤。但是这一衰老理论近来有新的见解，部分实验研究得到了不同的结果，提示细胞内ROS的产生并非总是负面的。如增加ROS的水平，在酵母和线虫中能够延长寿命。另外，通过遗传操作，在小鼠细胞中增加线粒体ROS的水平和氧化损伤，并不能加速衰老的发生，而增加抗氧化剂也不能延长寿命。
目前有观点认为，活性氧自由基（ROS）可能更类似于AMP、NAD+这一类物质在信号通路中所起到的作用，是一种由压力引发的生存信号，是细胞内部维持稳态平衡的补偿机制。ROS的增加是细胞维持生存的一种机制，在一定阈值内是正常的现象，直到超出细胞所能承受的最高阈值，对细胞造成衰老相关的损伤。
另一方面，功能紊乱的线粒体可以不依赖于ROS的方式促进哺乳动物衰老的发生，如通过影响细胞凋亡信号、炎症反应、细胞通信、细胞器间的相互交流等。同时，随着衰老的发生，线粒体的生物发生（Biogenesis）会变弱，细胞内线粒体数量将呈现减少的趋势。值得一提的是，研究表明耐力训练和隔日节食通过自噬等过程能够有效避免线粒体功能退化，可能有改善健康寿命的作用。
七、细胞老化（Cellular Senescence）
随着时间的推移，细胞逐渐发生老化，除了由于端粒缩短而造成的细胞老化之外，还受到DNA损伤（非端粒部分）和INK4/ARF基因座去抑制等因素的影响，如INK4/ARF基因座编码的p16INK4a/Rb和p19ARF/p53，被发现与细胞老化和衰老相关疾病密切相关。同时，DNA损伤被当做是细胞老化的一项重要指标，来衡量组织中老化细胞的程度，另一个重要指标是老化相关的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase，SABG）。值得一提的是，老化细胞的累积在肝脏、皮肤、肺、脾脏等组织中能够被观察到，但是在心脏、骨骼肌、肾脏当中却不明显，表现出一定的组织特异性，这个现象可能与组织器官内老化细胞的清除能力有关。
通常认为，细胞老化是导致生命体衰老的重要原因，当机体细胞再生和修复能力下降，无法及时补充新的细胞以及清除受损的老化细胞时，老化的细胞会逐渐累积，最终导致衰老。但是也有观点认为，细胞老化从另一个角度看，其实也是机体内一种有益的补偿反应机制，可以将一些受损的细胞和可能癌变的细胞通过被免疫系统识别而清除掉，实现细胞的更新，从而避免受损细胞在体内的累积，保护机体组织器官的正常运转，直到整个细胞再生与修复系统变得低效和失灵，走向衰老。
八、干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）
器官组织的再生潜能下降，是机体衰老最显著的特征之一，而再生潜能主要来源于各种类型的干细胞。干细胞的耗竭会造成衰老相关的损伤，并最终导致组织器官的衰老。而引发干细胞耗竭的原因是多方面的，包括DNA损伤的积累、细胞周期抑制蛋白的高表达、端粒的缩短、干细胞微环境的变化（外源的信号对干细胞功能的维持非常重要）、干细胞内源信号通路影响等等。
九、细胞间通讯的变化（Altered Intercellular Communication）
衰老不但是细胞内部发生的变化，在细胞之间的通讯上也发生了重要变化，这些变化包括内分泌、神经内分泌、神经元等水平上的信号传递。如随着机体的衰老，炎症反应增加，对抗病菌和癌化细胞的免疫监视作用效能降低，细胞外微环境组成发生改变，导致神经激素信号倾向紊乱状态。
目前与衰老相关的细胞间通讯的变化，最受关注的是所谓的炎症性衰老（inflammaging），这是一种促炎症反应进行性升高的现象。导致炎症性衰老的原因包括促炎症性组织损伤的累积、机能失调的免疫系统无法有效清除病原和不正常细胞、老化细胞分泌促炎症细胞因子、转录因子NF-κB的过度激活、自噬反应出现缺陷等。这些变化会激活NLRP3炎症小体以及相关促炎症信号通路，最终将导致IL-1β、肿瘤坏死因子、干扰素的升高，引发炎症反应。
另外，研究发现某处组织的衰老相关变化，会导致其周围组织也发生衰老相关的变化，就像是衰老现象在从一个组织传递到另一个组织。这可能是因为老化的细胞会通过细胞之间的连接传递信号，诱导周围细胞的老化。
以上就是衰老的9大特征，通过研究这些特征可以开发针对性干预衰老的可能措施，如清除体内老化和受损的细胞、基于干细胞的治疗、开发新型抗炎症药物、活化端粒酶的药物、基于表观遗传修饰的药物、活化分子伴侣和蛋白水解系统的药物、饮食限制、抑制IIS和mTOR信号通路的药物、激活AMPK和Sirtuin的药物、激活线粒体自噬的药物等等。期望随着衰老研究的持续进行，能够早日解开衰老的奥秘，最终提高人类的健康寿命！也欢迎大家联系我们，共同探讨衰老的各种问题，共享衰老相关科学文献和知识！
衰老现象的发生，被广泛认为是由于细胞损伤的累积而导致。但具体是体内哪些微观变化导致了生命体的衰老？经过数十年的研究探索，生命科学界研究者总结出了衰老的9大特征，这9个特征共同作用，最终导致了衰老的发生。了解衰老的特征非常重要，研究者们可以据此进行针对性干预，开发可能的抗衰药物和方法，这对延长生命，保障健康具有非常重要和积极的意义。
那衰老的特征具有哪些呢？核宇生物（HeyUBioscience）为您阐述介绍如下：
一、基因组不稳定（Genomic Instability）
随着生命体的生长，细胞内的基因损伤逐渐增多，包括细胞核内的核DNA以及胞浆线粒体内的mtDNA，最终将导致基因组的不稳定性增加。导致基因损伤的原因很多，包括各种物理、化学、生物因素，如DNA复制过程中发生的错误、活性氧自由基（ROS）产生的氧化损伤、细胞内的自发性水解反应等。
二、端粒变短（Telomere Attrition）
端粒是染色体末端的一段重复序列组成的结构，起到保护染色体的作用。但是由于绝大部分正常体细胞内缺乏能够修复端粒重复序列的端粒酶，而DNA聚合酶又无法复制染色体末端的端粒序列，这就导致细胞每复制一次，端粒就会缩短一点。因此，随着时间的推移，细胞内染色体末端的端粒，将缩短到无法维持正常功能的状态，最终导致细胞的衰老和死亡。这个现象又被称之为海弗利克极限（Hayflick Limit）。
三、表观遗传学的改变（Epigenetic Alterations）
细胞内一系列的表观遗传学改变贯穿着生命体的一生。这些表观遗传学修饰包括DNA甲基化模式的改变、转录后组蛋白的修饰、染色质的重建等。多种酶系统参与了这些关键修饰过程，如DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰基转移酶、组蛋白去乙酰酶、甲基化酶、去甲基化酶等。其中组蛋白的修饰，如H4K16的乙酰化，H4K20、H3K4、H3K9、H3K27的三甲基化，被发现是衰老相关的表观遗传学标记。另外，去乙酰化酶家族（sirtuin family）的SIRT1、SIRT3、SIRT6基因被发现能够有效改善哺乳动物的衰老状态，延长寿命。
四、蛋白稳态的丧失（Loss of Proteostasis）
正常细胞拥有一系列质量控制系统来保持众多蛋白的稳定和正常功能。这些系统包括分子伴侣~HSP蛋白家族（Heat Shock Proteins），其在蛋白的正确折叠过程中有着重要作用，对维持蛋白的正常功能非常关键。另外还包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，它们对错误折叠和异常蛋白的水解清除，是维持细胞内蛋白质稳定的重要机制。然而，衰老细胞的质量控制功能下降，导致对未折叠、错误折叠、聚合蛋白的处理水平减弱，导致蛋白稳态被打破。
五、营养物质感应失调（Deregulated Nutrient Sensing）
研究显示促进合成代谢的信号会加速衰老。如胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，即IIS通路（Insulin and IGF-1 Signaling pathway），是哺乳动物体内葡萄糖营养代谢的关键信号通路，也是衰老相关的重要信号通路。遗传多态性和基因突变研究发现，IIS通路中的生长激素（GH）、胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，以及下游的细胞内效应因子AKT、mTOR（感应氨基酸浓度水平）、FOXO等，都与衰老相关。减弱IIS通路的强度，能够延长寿命。
而降低细胞内营养物质水平的信号则有一定的延长寿命的作用。如感应AMP水平及低能量状态的AMPK信号，感应NAD+水平及低能量状态的sirtuins信号，与衰老密切相关，增强它们的信号强度在一定程度上能够提高健康寿命。同时，在所有研究的真核生物模型中，限制饮食（Dietary Restriction）均能够有效延长寿命或者提高健康寿命。
六、线粒体功能紊乱（Mitochondrial Dysfunction）
衰老的线粒体自由基理论认为，伴随着衰老而发生的线粒体功能紊乱，会导致活性氧自由基（ROS，Reactive Oxygen Species）的产生增加，而这会导致进一步的线粒体功能恶化，并造成细胞的全面损伤。但是这一衰老理论近来有新的见解，部分实验研究得到了不同的结果，提示细胞内ROS的产生并非总是负面的。如增加ROS的水平，在酵母和线虫中能够延长寿命。另外，通过遗传操作，在小鼠细胞中增加线粒体ROS的水平和氧化损伤，并不能加速衰老的发生，而增加抗氧化剂也不能延长寿命。
目前有观点认为，活性氧自由基（ROS）可能更类似于AMP、NAD+这一类物质在信号通路中所起到的作用，是一种由压力引发的生存信号，是细胞内部维持稳态平衡的补偿机制。ROS的增加是细胞维持生存的一种机制，在一定阈值内是正常的现象，直到超出细胞所能承受的最高阈值，对细胞造成衰老相关的损伤。
另一方面，功能紊乱的线粒体可以不依赖于ROS的方式促进哺乳动物衰老的发生，如通过影响细胞凋亡信号、炎症反应、细胞通信、细胞器间的相互交流等。同时，随着衰老的发生，线粒体的生物发生（Biogenesis）会变弱，细胞内线粒体数量将呈现减少的趋势。值得一提的是，研究表明耐力训练和隔日节食通过自噬等过程能够有效避免线粒体功能退化，可能有改善健康寿命的作用。
七、细胞老化（Cellular Senescence）
随着时间的推移，细胞逐渐发生老化，除了由于端粒缩短而造成的细胞老化之外，还受到DNA损伤（非端粒部分）和INK4/ARF基因座去抑制等因素的影响，如INK4/ARF基因座编码的p16INK4a/Rb和p19ARF/p53，被发现与细胞老化和衰老相关疾病密切相关。同时，DNA损伤被当做是细胞老化的一项重要指标，来衡量组织中老化细胞的程度，另一个重要指标是老化相关的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase，SABG）。值得一提的是，老化细胞的累积在肝脏、皮肤、肺、脾脏等组织中能够被观察到，但是在心脏、骨骼肌、肾脏当中却不明显，表现出一定的组织特异性，这个现象可能与组织器官内老化细胞的清除能力有关。
通常认为，细胞老化是导致生命体衰老的重要原因，当机体细胞再生和修复能力下降，无法及时补充新的细胞以及清除受损的老化细胞时，老化的细胞会逐渐累积，最终导致衰老。但是也有观点认为，细胞老化从另一个角度看，其实也是机体内一种有益的补偿反应机制，可以将一些受损的细胞和可能癌变的细胞通过被免疫系统识别而清除掉，实现细胞的更新，从而避免受损细胞在体内的累积，保护机体组织器官的正常运转，直到整个细胞再生与修复系统变得低效和失灵，走向衰老。
八、干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）
器官组织的再生潜能下降，是机体衰老最显著的特征之一，而再生潜能主要来源于各种类型的干细胞。干细胞的耗竭会造成衰老相关的损伤，并最终导致组织器官的衰老。而引发干细胞耗竭的原因是多方面的，包括DNA损伤的积累、细胞周期抑制蛋白的高表达、端粒的缩短、干细胞微环境的变化（外源的信号对干细胞功能的维持非常重要）、干细胞内源信号通路影响等等。
九、细胞间通讯的变化（Altered Intercellular Communication）
衰老不但是细胞内部发生的变化，在细胞之间的通讯上也发生了重要变化，这些变化包括内分泌、神经内分泌、神经元等水平上的信号传递。如随着机体的衰老，炎症反应增加，对抗病菌和癌化细胞的免疫监视作用效能降低，细胞外微环境组成发生改变，导致神经激素信号倾向紊乱状态。
目前与衰老相关的细胞间通讯的变化，最受关注的是所谓的炎症性衰老（inflammaging），这是一种促炎症反应进行性升高的现象。导致炎症性衰老的原因包括促炎症性组织损伤的累积、机能失调的免疫系统无法有效清除病原和不正常细胞、老化细胞分泌促炎症细胞因子、转录因子NF-κB的过度激活、自噬反应出现缺陷等。这些变化会激活NLRP3炎症小体以及相关促炎症信号通路，最终将导致IL-1β、肿瘤坏死因子、干扰素的升高，引发炎症反应。
另外，研究发现某处组织的衰老相关变化，会导致其周围组织也发生衰老相关的变化，就像是衰老现象在从一个组织传递到另一个组织。这可能是因为老化的细胞会通过细胞之间的连接传递信号，诱导周围细胞的老化。
以上就是衰老的9大特征，通过研究这些特征可以开发针对性干预衰老的可能措施，如清除体内老化和受损的细胞、基于干细胞的治疗、开发新型抗炎症药物、活化端粒酶的药物、基于表观遗传修饰的药物、活化分子伴侣和蛋白水解系统的药物、饮食限制、抑制IIS和mTOR信号通路的药物、激活AMPK和Sirtuin的药物、激活线粒体自噬的药物等等。期望随着衰老研究的持续进行，能够早日解开衰老的奥秘，最终提高人类的健康寿命！也欢迎大家联系我们，共同探讨衰老的各种问题，共享衰老相关科学文献和知识！
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