前两天B站有个童鞋问我阿达帕林能不能抑制皮脂分泌。贴两篇文献吧，晚上开组会，我得跑路了。

[1]动物试验：豚鼠的皮脂腺细胞用阿达帕林处理。阿达帕林通过抑制三酰甘油和PLIN1来减少皮脂的积累。
[2]日本的一项研究，阿达帕林治疗痤疮患者，测量了皮脂的变化，每天使用一次或者两次阿达帕林，随着痤疮的改善，皮脂分泌量都减少了。

[1]10.1016/j.jdermsci.2013.02.003
[2]10.3109/09546634.2010.519016

【Protein & Cell丨刘平生团队发现脂滴和线粒体相互锚定接触】脂滴是一种具有中性脂质核心的膜性细胞器。与其他膜性细胞器的根本区别就是脂滴由单分子磷脂膜包被，而其他膜性细胞器由双分子磷脂膜与外界隔离。通过线粒体氧化脂肪酸产热，是一种安全利用脂滴甘油三酯的方法，被称为棕色化Browning。但是，脂滴脂解下来的亲脂性脂肪酸是如何转送到线粒体，一直没有明确的认识。
近日，Protein & Cell发表了刘平生课题组最新研究。该研究表明脂滴与线粒体紧密锚定关系，在氧化性组织和脂肪组织中大量存在；通过线粒体脂肪氧化为细胞提供能量。
在该课题组2015年发表的文章基础上，利用脂滴纯化和脂滴蛋白鉴定方法，辅以形态学及分子生物学手段，发现了：
1）部分棕色脂肪细胞的脂滴和线粒体是以锚定方式存在的；
2）这种锚定也存在于30度培养的小鼠棕色脂肪组织，并非由冷刺激产生；
3）这种锚定最初出现于棕色脂肪细胞分化过程中，是棕色脂肪细胞生而具有的特性；
4）这种锚定也出现于米色脂肪细胞分化中；
5）这种锚定同时还存在于另外两种氧化型组织，心肌和骨骼肌细胞中，是氧化型组织特性；
6）这种锚定也存在于大鼠和猕猴的氧化型组织中，是物种间保守的；
7）在PLIN1和PLIN5的敲除小鼠中，这种锚定依然存在，表明二者不是锚定的关键蛋白。
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【JCC：新型遗传风险变异可以预测炎症性肠病患者的抗TNF药物反应效果】

背景
临床工作中一项重要的任务是鉴定哪种IBD患有对抗肿瘤坏死因子[TNF]治疗难以起到应答效果，以避免潜在的不良反应并采用不同的治疗策略。本项研究的目的是确定和验证临床和遗传因素，以预测IBD患者的抗TNF反应。

材料和方法
研究人员从梅奥诊所和华盛顿大学IBD遗传关联研究队列中发现和复制数据集。临床因素包括性别，诊断年龄，疾病持续时间和表型，疾病位置，肠切除，吸烟，IBD家族史，肠外表现以及对抗TNF治疗的反应。

结果
在474名接受抗TNF治疗的IBD患者中，41例[8.7％]治疗无效，433例[91.3％]有反应。多变量分析显示免疫调节剂使用史（优势比10.2，p = 8.73E-4）和肠切除（优势比3.24，p = 4.38E-4）与抗TNF药物的难治性反应相关。在遗传基因座中，两个[rs116724455 in TNFSF4 / 18，rs2228416 in PLIN2成功复制了另外四个[rs762787，rs9572250，rs144256942，rs523781]，发现了具有暗示性证据。在添加遗传预测因子后，探索性风险模型可预测性从0.72 增加到0.89。通过确定的临床和遗传预测因子，我们构建了一个初步的抗TNF难治性评分，以区分抗TNF非反应者（平均[标准偏差]评分，5.49 [0.99]）与反应者（2.65 [0.39]； p =0.0001）。

结论
本项研究发现新的遗传基因座，包括TNFSF中的变体，他们与IBD患者的抗TNF反应相关。

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