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【人TBK1缺失导致慢性和系统性自体炎症】8月6日,Cell Press期刊Cell《细胞》发表新文https://t.cn/A6Ic97Eq。研究人员证明TBK1缺失可通过RIG-I/MDA5诱导亚形态但足够的IFN-I,而系统通过NF-κB诱导的IL-6接近完整。自身炎症由TNF诱导的RCD驱动,因为患者衍生的成纤维细胞在体外经历了更高的坏死率,且CC3在外周血中升高。抗TNF治疗可抑制基线循环炎症状况。
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