崽崽来的第一天！
和猛男集合后抵达小区，送养阿姨真的太热情热情过头一个小时在大太阳底下交代各种事情。终于签完协议送到宠物医院做各种检查，所有医生护士都说特别特别乖，今天只有在送进笼子的时候才叫了一声，之后就再也没叫过缩在笼子不肯出来，好担心它的安全
身上多多少少还是有点问题，蛔虫和炎症希望很快能治好，下周就去打疫苗啦！
欢迎来到新家我滴崽崽
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6 月 5 日起，为期 23 天的首届#BFC外滩音乐季#活动于 BFC 外滩金融中心开启，以潮流音乐激发年轻力量，展现外滩精彩夜生活，邀请富有艺术气息的魔都潮人体验不间断的音乐之旅。
活动期间，BFC 北区广场化身音乐季主舞台区，分时段呈现不同音乐类型的精彩演出，更特别集结草莓音乐节、MDSK 音乐节及中国新说唱的热门歌手进行专场表演，带来沉浸式音乐体验。此外，BFC 外滩音乐季特设空中露台专场派对，接连呈现放「FUN」嘉年华派对活动、创造营人气选手线下首次演出、Liveshow「情绪补完计划」等精彩内容，让歌手和参与者们收获难忘回忆。
与此同时，主题集市、歌手大赛、酒吧夜经济等主题活动也在 BFC 上演。全新升级的外滩枫径 2.0 版本集合街头文化、宠物社群、鲜花有机、时尚酒吧、演艺活动、世界美食和露台派对七大看点，为外滩带来烟火气和人情味；特设北区广场酒吧区，开启「酒吧夜经济」。
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正确补钾（二）
临床中哪些用药导致的低钾你还不知道？
常见致低钾血症药物及其机制
A促进钾排出的药物
a.利尿剂和脱水剂：排钾性利尿剂是引起药源性低钾血症的最常见药物。高效利尿剂如呋塞
米、依他尼酸、布美他尼等。噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪等均使钾经
肾排出增多，其机制是抑制肾小管髓袢升支粗段Nacl重吸收,使远曲小管及集合管的管腔液
中Na+浓度增加，使Na+----k+交换增多,机体钠负荷降低和血容量下降,使醛固酮释放增加抑
制碳酸酐酶，使H+的分泌减少Na+----k+交换减少,而Na+----k+交换则增强。
b.激素类：目前临床常用的各种糖皮质激素，因其具有盐皮质激素样作用。长期应用均可引
起低钾血症。氢化可的松、泼尼松、地塞米松等大剂量应用可能引起急性低血钾。甘草、
甘草酸、甘草次酸及其衍生物如生胃酮、甘草酸锌甘草酸二铵等也具有盐皮质激素样作用。
生胃酮长期应用低钾血症的发生率达30-40%。
c.抗生素类：青霉素类抗生素主要以原型经肾小管分泌排泄。并在管腔内解离成不被重吸收
的阴离子。使肾小管内外电位差增大。钾重吸收减少，并使远曲小管和集合管泌钾功能增
强。从而使钾排出增多。据报道青霉素低钾血症发生率达4%。氨基苷类、多粘菌素类、二
性霉素等因其损伤近曲小管。使钾重吸收减少排出增多。且同时伴镁排出增多，但应注意
上述抗生素也可能因其严重肾毒性。使钾排泄减少而致高钾血症。另外，林可霉素、克林
霉素等也可能引起低钾血症，原理尚不清楚。
d.抗精神病药物：其机理是多因素的：有报道认为可能与某些个体服用该类药物后引起葡萄
糖、胰岛素代谢异常，使血浆中胰岛素升高。从而促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细
胞外的钾离子进入细胞内增多，引起血浆中钾浓度降低。还有报道认为该类药物能抑制细
胞膜上的Na+----k+依赖式ATP酶,使ATP酶所分解释放的能量减少Na+----k+交换受阻,阻止
细胞外钾进入细胞内,导致细胞内失钾。摄食过少，兴奋躁动，体力消耗较大及部分患畜恶
病质，从而导致电解质紊乱，出现低血钾。可能与药物促使钾的排出增加有关，提示使用
抗精神病药物患畜猝死可能与低血钾有关。
e.泻药：消化液中钾浓度一般较血清高，各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使钾随肠
液排出增加及钾吸收减少而导致低血钾。因泻药一般不长期使用，故对钾代谢的影响不大，
但对于肝性脑病患畜，因常采用灌肠或导泻，并经常使用乳果糖，再加之为防治脑水肿而
应用甘露醇等脱水剂，其综合效应易导致低血钾，而低血钾则能诱发和加重肝昏迷，此点
应该引起临床的重视。
f.棉酚：棉酚致钾经肾排出增多而发生低钾软病的机制。目前尚无满意的解释，临床试验表
明，低血钾的发生与其剂量及用药的时间均无关系。
B.其它：解热镇痛药如水杨酸类等，也可使钾经肾脏排出增多而致低血钾。胰岛素、氨基酸
注射液和一些静脉输液也可引起低血钾。
a.胰岛素：机体每合成1g糖原要消耗细胞外0.15mmol的钾,胰岛素促进糖原合成,使细胞外
K+向细胞内转移,使血清钾下降,糖尿病酮症或酮症酸中毒时,尽管机体已有不同程度地失钾,
但因脱水和酸中毒,血清钾未必降低,甚可偏高,当大量补液及胰岛素和碱剂的应用,可发生严
重低钾血症,甚至引起严重心律紊乱而威胁生命,故必须提高警惕.
b.氨基酸注射液:目前此类产品很多,规格各异,大多数制剂中未加入电解质或加入量较少.该
类制剂多用于肝、肾疾病及烧伤等，此类患畜多已伴有不同程度的失钾，输入氨基酸溶液
后，氨基酸进入细胞内合成蛋白质，同时伴有钾向细胞内转移，使血清钾下降。
c.静脉输液：临床上常用的各种静脉输液如5%和10%葡萄糖、生理盐水、林格氏液、乳酸
钠、右旋糖酐、羟乙基淀粉等，当大量输入而未足量补充钾盐时，易导致低钾血症，此为
临床补液治疗中的常见现象。其发生原因是多方面的，不同类型的输液引起低血钾的机制
不同，主要有葡萄糖进入细胞合成糖原，大量钾离子随入细胞内，钠摄入量增多，加重钾
经肾丢失，碱性液体的输入，则使钾向细胞内转移，因血容量扩充致使血液稀释；肾血流
量增加及渗透性利尿等作用使钾排出增多。
呕吐腹泻是如何丧失钾的？
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
心脏疾病钾的丢失？
钾离子缺乏多起因于利尿剂的作用，而利尿剂则多为心脏病等其他重要器官治疗方式中之一环，故医师多会于此时建议额外补充钾离子，以维持宠物体中正常钾离子浓度血钾过低症。有研究表明，使用保钾利尿剂的犬血液中钾含量并未升高。
低血钾的危害？
精神倦怠、肠蠕动减弱、反应迟钝、心室颤动、食欲不振、呼吸肌麻痹、四肢无力、昏迷、便秘、腹胀、嗜睡）可以说血钾是体内很重要的电解质，可以影响机体内酶的代谢，心脏的功能和神经系统功能的，缺钾可以导致乏力腹胀，导致疾病加重+甚至有造成心脏停跳的可能。
何时补钾？何种方式补钾？
当犬猫出现各种疾病，不食，呕吐，肾衰等情况的的时候，机体已经出现了缺钾的情况，这时我们测血钾不一定能够测到低的情况，是因为机体损失的首先是血液当中的钾，机体为了达到钾平衡，会把细胞当中的钾顺着浓度梯度的作用，使钾进入的血液当中，这时测得的血钾当然就不会低。其实机体（肌肉）当中已经缺钾，并出现了缺钾的症状。这时可以通过口服的途径补充。
当血液当中的钾进一步丢失，而细胞也不能继续帮助它达到平衡的时候，这时测得的血钾其实就会低了，只能通过静脉的形式帮助补充。
补钾的速度一般不超过0.5mmol/kg.h，约0.375ml/kg.h 。当肾功能不足时，静脉输钾必须高度警惕。当缺钾量在20mmol以下，可把氯化钾量加入250ml液体里，缓慢静脉输入。
缺钾补充量（mmol）=[4.5(mmol/L)-血钾检测值(mmol/L)]×体重（kg）×0.4
临床中哪些用药导致的低钾你还不知道？
常见致低钾血症药物及其机制
A促进钾排出的药物
a.利尿剂和脱水剂：排钾性利尿剂是引起药源性低钾血症的最常见药物。高效利尿剂如呋塞
米、依他尼酸、布美他尼等。噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪等均使钾经
肾排出增多，其机制是抑制肾小管髓袢升支粗段Nacl重吸收,使远曲小管及集合管的管腔液
中Na+浓度增加，使Na+----k+交换增多,机体钠负荷降低和血容量下降,使醛固酮释放增加抑
制碳酸酐酶，使H+的分泌减少Na+----k+交换减少,而Na+----k+交换则增强。
b.激素类：目前临床常用的各种糖皮质激素，因其具有盐皮质激素样作用。长期应用均可引
起低钾血症。氢化可的松、泼尼松、地塞米松等大剂量应用可能引起急性低血钾。甘草、
甘草酸、甘草次酸及其衍生物如生胃酮、甘草酸锌甘草酸二铵等也具有盐皮质激素样作用。
生胃酮长期应用低钾血症的发生率达30-40%。
c.抗生素类：青霉素类抗生素主要以原型经肾小管分泌排泄。并在管腔内解离成不被重吸收
的阴离子。使肾小管内外电位差增大。钾重吸收减少，并使远曲小管和集合管泌钾功能增
强。从而使钾排出增多。据报道青霉素低钾血症发生率达4%。氨基苷类、多粘菌素类、二
性霉素等因其损伤近曲小管。使钾重吸收减少排出增多。且同时伴镁排出增多，但应注意
上述抗生素也可能因其严重肾毒性。使钾排泄减少而致高钾血症。另外，林可霉素、克林
霉素等也可能引起低钾血症，原理尚不清楚。
d.抗精神病药物：其机理是多因素的：有报道认为可能与某些个体服用该类药物后引起葡萄
糖、胰岛素代谢异常，使血浆中胰岛素升高。从而促进细胞内葡萄糖合成糖原增多，使细
胞外的钾离子进入细胞内增多，引起血浆中钾浓度降低。还有报道认为该类药物能抑制细
胞膜上的Na+----k+依赖式ATP酶,使ATP酶所分解释放的能量减少Na+----k+交换受阻,阻止
细胞外钾进入细胞内,导致细胞内失钾。摄食过少，兴奋躁动，体力消耗较大及部分患畜恶
病质，从而导致电解质紊乱，出现低血钾。可能与药物促使钾的排出增加有关，提示使用
抗精神病药物患畜猝死可能与低血钾有关。
e.泻药：消化液中钾浓度一般较血清高，各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使钾随肠
液排出增加及钾吸收减少而导致低血钾。因泻药一般不长期使用，故对钾代谢的影响不大，
但对于肝性脑病患畜，因常采用灌肠或导泻，并经常使用乳果糖，再加之为防治脑水肿而
应用甘露醇等脱水剂，其综合效应易导致低血钾，而低血钾则能诱发和加重肝昏迷，此点
应该引起临床的重视。
f.棉酚：棉酚致钾经肾排出增多而发生低钾软病的机制。目前尚无满意的解释，临床试验表
明，低血钾的发生与其剂量及用药的时间均无关系。
B.其它：解热镇痛药如水杨酸类等，也可使钾经肾脏排出增多而致低血钾。胰岛素、氨基酸
注射液和一些静脉输液也可引起低血钾。
a.胰岛素：机体每合成1g糖原要消耗细胞外0.15mmol的钾,胰岛素促进糖原合成,使细胞外
K+向细胞内转移,使血清钾下降,糖尿病酮症或酮症酸中毒时,尽管机体已有不同程度地失钾,
但因脱水和酸中毒,血清钾未必降低,甚可偏高,当大量补液及胰岛素和碱剂的应用,可发生严
重低钾血症,甚至引起严重心律紊乱而威胁生命,故必须提高警惕.
b.氨基酸注射液:目前此类产品很多,规格各异,大多数制剂中未加入电解质或加入量较少.该
类制剂多用于肝、肾疾病及烧伤等，此类患畜多已伴有不同程度的失钾，输入氨基酸溶液
后，氨基酸进入细胞内合成蛋白质，同时伴有钾向细胞内转移，使血清钾下降。
c.静脉输液：临床上常用的各种静脉输液如5%和10%葡萄糖、生理盐水、林格氏液、乳酸
钠、右旋糖酐、羟乙基淀粉等，当大量输入而未足量补充钾盐时，易导致低钾血症，此为
临床补液治疗中的常见现象。其发生原因是多方面的，不同类型的输液引起低血钾的机制
不同，主要有葡萄糖进入细胞合成糖原，大量钾离子随入细胞内，钠摄入量增多，加重钾
经肾丢失，碱性液体的输入，则使钾向细胞内转移，因血容量扩充致使血液稀释；肾血流
量增加及渗透性利尿等作用使钾排出增多。
呕吐腹泻是如何丧失钾的？
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
心脏疾病钾的丢失？
钾离子缺乏多起因于利尿剂的作用，而利尿剂则多为心脏病等其他重要器官治疗方式中之一环，故医师多会于此时建议额外补充钾离子，以维持宠物体中正常钾离子浓度血钾过低症。有研究表明，使用保钾利尿剂的犬血液中钾含量并未升高。
低血钾的危害？
精神倦怠、肠蠕动减弱、反应迟钝、心室颤动、食欲不振、呼吸肌麻痹、四肢无力、昏迷、便秘、腹胀、嗜睡）可以说血钾是体内很重要的电解质，可以影响机体内酶的代谢，心脏的功能和神经系统功能的，缺钾可以导致乏力腹胀，导致疾病加重+甚至有造成心脏停跳的可能。
何时补钾？何种方式补钾？
当犬猫出现各种疾病，不食，呕吐，肾衰等情况的的时候，机体已经出现了缺钾的情况，这时我们测血钾不一定能够测到低的情况，是因为机体损失的首先是血液当中的钾，机体为了达到钾平衡，会把细胞当中的钾顺着浓度梯度的作用，使钾进入的血液当中，这时测得的血钾当然就不会低。其实机体（肌肉）当中已经缺钾，并出现了缺钾的症状。这时可以通过口服的途径补充。
当血液当中的钾进一步丢失，而细胞也不能继续帮助它达到平衡的时候，这时测得的血钾其实就会低了，只能通过静脉的形式帮助补充。
补钾的速度一般不超过0.5mmol/kg.h，约0.375ml/kg.h 。当肾功能不足时，静脉输钾必须高度警惕。当缺钾量在20mmol以下，可把氯化钾量加入250ml液体里，缓慢静脉输入。
缺钾补充量（mmol）=[4.5(mmol/L)-血钾检测值(mmol/L)]×体重（kg）×0.4
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