Nature：揭示 导致 慢性鼻窦炎 的细胞元凶

慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis）不同于季节性过敏。它导致长达数月至数年的鼻窦发炎和肿胀，从而产生呼吸困难和其他症状，这会让患者感到痛苦。在某些人中，慢性鼻窦炎也会产生称为鼻息肉（nasal polyp）的组织生长物，而且当病情严重时，这种鼻息肉必须通过外科手术加以切除。
在一项新的研究中，通过对来自人类患者的数千个单细胞进行全基因组分析，来自美国麻省理工学院和布莱根妇女医院的研究人员在慢性鼻窦炎期间构建出人类屏障组织的首个全局细胞图谱。对这些数据的分析使得他们提出了一种可能解释着是什么维持着慢性鼻窦炎的新机制。相关研究结果于2018年8月22日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Allergic inflammatory memory in human respiratory epithelial progenitor cells”。

在这项最新的研究中，这些研究人员将这种技术应用于来自慢性鼻窦炎患者的上呼吸道细胞，并猜测这些上皮细胞内的不同基因表达模式可能揭示出为什么有些患者会产生鼻息肉，而其他的患者则不会产生鼻息肉。

这种分析揭示出来自产生和不产生鼻息肉的慢性鼻窦炎患者的基底上皮细胞（一种组织干细胞）中的基因表达存在着显著差异。在不产生鼻息肉的慢性鼻窦炎患者和健康人中，这些细胞通常形成平坦的覆盖着鼻腔内部的基底组织层。在产生鼻息肉的慢性鼻窦炎患者中，这些细胞开始堆积并形成较厚的组织层而不是分化成宿主防御所需的上皮细胞亚群。

数十年来，科学家们已通过组织学实验观察到这种类型的组织异常，但是这项新研究揭示出来自产生鼻息肉的慢性鼻窦炎患者的基底细胞已开启一种特定的基因表达程序，这解释了它们的分化轨迹受到沉默。这种程序似乎由IL-4和IL-13直接维持，其中已知IL-4和IL-13是在病理水平时过量产生的促进过敏性炎症产生的免疫应答细胞因子。 

这些研究人员发现，这些基底细胞也保留了它们接触IL-4和IL-13的“记忆”：当他们移除非鼻息肉组织和鼻息肉组织中的基底细胞时，在相同的条件下培养它们一个月，然后让它们接触IL-4和IL-13，结果发现来自产生息肉的慢性鼻窦炎患者的未受刺激的基底细胞已表达许多在未产生息肉的慢性鼻窦炎患者中经诱导后表达的基因。在IL-4和IL-13响应性记忆信号中，其中就包括来自一种控制细胞分化的称为Wnt的细胞信号转导通路的基因。

这些研究结果提示出阻断IL-4和IL-13作用的努力可能是尝试治疗慢性鼻窦炎的一种好方法。针对这种假设，这些研究人员使用阻断这两种细胞因子的一种相同受体的抗体进行验证。这种抗体已被批准用于治疗湿疹，并且正在进一步测试它的其他用途。这些研究人员分析了从一名产生鼻息肉的慢性鼻窦炎患者在接受这种抗体治疗之前和之后获取的基底细胞中表达的基因。他们发现IL-4和IL-13激活的大多数基因（但不是全部基因）已恢复到正常的表达水平。这提示着阻断IL-4和IL-13有助于将基底细胞和分泌细胞恢复到一种更健康的状态，但是仍然存在着某种残留的遗传特征。

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什么是宫颈息肉？

宫颈息肉（cervical polyp）是慢性宫颈炎表现的一种，在已婚妇女中比较多见。由于慢性炎症长期刺激，使宫颈管局部黏膜增生，因子宫有排除异物倾向，可使增生的黏膜逐渐自基底部向宫颈外口突出而形成息肉。宫颈息肉分为两种，一种来源于宫颈黏膜的息肉，另有一种来自宫颈阴道部分的息肉。息肉可单发或多发，大小不等，直径多在1cm以下，较大的息肉可能出现一定的临床症状，较小的息肉可无任何症状，只是在妇科检查时被发现。宫颈息肉有恶变的可能性（不到1%），一经确诊应行息肉摘除术，标本送病理检查。