人体细胞中的无机盐大多以离子形式存在，这些无机盐只占细胞鲜重的1%至1.5%。无机盐虽然占比较少，但它在人体中却有很重要的作用，缺乏不同种类的无机盐会产生相应的不同症状。
第一类，缺少含钙的无机盐。钙是构成骨骼和牙齿的重要成分，当人体缺少钙元素时容易导致骨质疏松，日常饮食可以多食用一些蛋、奶、海带等含钙丰富的食物来补充身体中流失的钙元素。
第二类，缺少含碘的无机盐。人体缺少碘元素，易患甲状腺肿，儿童若缺乏碘元素，智力和体格发育都会受到影响。日常可以通过食用海鱼、海带等含碘元素丰富的食物来补充身体缺乏的无机盐。要注意的是碘元素虽然属于人体必需的微量元素，但也要适量补充，过量补充碘并不能增进人体的健康和智力水平，反而有害。
第三类，缺少含钾的无机盐。钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压、维持酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌正常功能。当人体缺少钾元素时，会造成全身无力、疲乏、头昏眼花的症状，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹。日常生活中可以适当地食用玉米、草莓等含钾元素的食物，补充身体缺少的钾元素。如果出现严重缺钾的病情时一定要及时就医，在医生的建议下进行治疗。
第四类，缺少多种无机盐元素。这类问题是比较严重的，一般来说人体一旦出现多种无机盐缺失，人体代谢就会紊乱，身体也会出现各种问题，例如体内缺少硒、镁等人体元素系列，会导致糖、脂代谢紊乱，容易患上糖尿病。
一些无机盐是人体细胞内复合化合物的重要组成成分，许多种无机盐对于维持细胞和生物的生命活动有非常重要的作用。所以一定要多注意无机盐元素的补充，注意合理饮食。
第一类，缺少含钙的无机盐。钙是构成骨骼和牙齿的重要成分，当人体缺少钙元素时容易导致骨质疏松，日常饮食可以多食用一些蛋、奶、海带等含钙丰富的食物来补充身体中流失的钙元素。
第二类，缺少含碘的无机盐。人体缺少碘元素，易患甲状腺肿，儿童若缺乏碘元素，智力和体格发育都会受到影响。日常可以通过食用海鱼、海带等含碘元素丰富的食物来补充身体缺乏的无机盐。要注意的是碘元素虽然属于人体必需的微量元素，但也要适量补充，过量补充碘并不能增进人体的健康和智力水平，反而有害。
第三类，缺少含钾的无机盐。钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压、维持酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌正常功能。当人体缺少钾元素时，会造成全身无力、疲乏、头昏眼花的症状，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹。日常生活中可以适当地食用玉米、草莓等含钾元素的食物，补充身体缺少的钾元素。如果出现严重缺钾的病情时一定要及时就医，在医生的建议下进行治疗。
第四类，缺少多种无机盐元素。这类问题是比较严重的，一般来说人体一旦出现多种无机盐缺失，人体代谢就会紊乱，身体也会出现各种问题，例如体内缺少硒、镁等人体元素系列，会导致糖、脂代谢紊乱，容易患上糖尿病。
一些无机盐是人体细胞内复合化合物的重要组成成分，许多种无机盐对于维持细胞和生物的生命活动有非常重要的作用。所以一定要多注意无机盐元素的补充，注意合理饮食。
初级护师-外科护理学
第一章 水电解质及酸碱代谢失衡病人的护理
第一节、概述
一、体液的含量、分布及组成
①含量： 男性体液量约占体重的 60%，女性约占 50%，小儿较高， 婴幼儿可高达 70%—80%。主要和肌肉和组织含水量有关。
②分布：体液由细胞内液和细胞外液组成。 成年男性细胞内液约占体重的 40%，女性约 35%。
男女的细胞外液约占 20%，其中血浆量占 5%，组织间液占 15%。
细胞内液、 组织间液和血浆之间通过不断交换， 保持平衡， 能迅速的与血浆或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液，称为功能性细胞外液。
仅有缓慢地交换和取得平衡能力的组织间液， 称为无功能性细胞外液， 如胸腔液、 心包液等
附图1
③体液的组成：水和电解质是体液的主要组成成分，细胞外液中最主要的阳离子是 Na+，主要的阴离子是 Cl -、HCO3-和蛋白质。 细胞内液中主要的阳离子是 K+，主要的阴离子是 HPO4-和蛋白质。细胞内液和细胞外液的渗透压相似，正常值为 290—310mmol/L 。
二、体液平衡与调节
平衡包括水平衡、电解质平衡及渗透压的平衡。
1、水平衡：机体通过饮水、食物含水、代谢氧化生水维持一定的 摄入量 ，通过大小便失水、
汗水和无形失水（皮肤蒸发和呼吸） 。维持一定的 排出量。 正常人排出和摄入量均为 2000—2500ml （生理需要量） 。
2、电解质平衡：正常情况下，人体摄入的电解质经消化道吸收并参与体内代谢，多于的主要经肾脏排出，少量由汗液和粪便吸收。维持体液平衡的主要电解质是 Na+和 K+。
Na +
① 占细胞外液中阳离子总数的 90%、血清钠的浓度为 135—145（ 150）mmol/L ，正常成人每天对 Na 的需要量为 4—6g。 ② 来源于食物中的食盐，多于的大部分通过肾脏排泄。
③ 肾脏对钠的排泄特点是：多吃多排，少吃少排、不吃几乎不排。因此即使病人禁食，也不易发生低钠血症。
K+
① 总量的 98%在细胞内，正常血清钾的浓度为 3.5—5.5mmol/L 。
② 健康成人每天需要 3—4g，主要从食物中摄取，多于的钾经肾脏排出。
③ 肾脏对钾的排泄特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。因此当禁食或进食不足、尿量增多时容易发生低钾血症。肾脏保钠能力强于保钾
④ 神经肌肉的兴奋性，低钾首先出现肌无力（ K+作用增强肌肉的应激性） ，高钾对心肌起到抑制作用。但是对肌肉、骨骼肌、平滑肌起到兴奋作用。维持神经肌肉， K +起到主导作用。
3、渗透压平衡：①渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压。②晶体渗透压主要来自于体液中的晶体物质， 特别是电解质。 晶体物质对维持细胞内外的水平衡极为重要。 ③胶体渗透压主要来自于血浆中的蛋白质。 由于血浆蛋白不能透过毛细血管， 所以血浆胶体渗透压对于维持血管内外的水平衡有重要作用。
4、体液平衡及渗透压的调节
体液平衡及渗透压的稳定主要通过神经—内分泌系统进行调节
①体液平衡的调节： 当体液容量使循环血容量发生变化时， 机体通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统进行调节。主要是醛固酮分泌，导致肾小管的重吸收减少或增加有关。
②渗透压的调节： 机体失水后， 细胞外液的渗透压升高， 刺激下丘脑—垂体—抗利尿激素系统，产生口渴感，机体主动饮水，抗利尿激素的增加使肾小管的重吸收增加。反 …… ..同时肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮，促进 Na 的再吸收。保留水分。故体液失衡时， 多先通过下丘脑—垂体—抗利尿激素系统的恢复和维持体液正常的渗透压，再经肾素—血管紧张素—醛固酮系统恢复和维持血容量。 但是当血容量锐减时， 机体会牺牲渗透压为代价，优先满足血容量的恢复。
三、酸碱平衡与调节
机体酸碱的正常范围是 pH 在 7.35— 7.45 之间，所以对酸的调节和抗酸能力强。主要通过以下三个系统完成对酸碱度的调节：
1、血液缓冲系统：血液中有很多的缓冲对，其中以 HCO3/H2CO3 最为重要，两者的比值为2:1.只要维持这个比值，血浆的 pH 值就维持在 7.4 左右。（最早的应急的）
2、肺的呼吸：主要通过调节 CO2的排出量调节酸碱平衡， pH 降低时， CO2 刺激中枢，呼吸加深加快，加快 CO2 的排出。升高时，呼吸变慢。减少 CO2的排出。（ 脏器调节）
3、肾的调节：肾脏主要通过“排酸保碱” ①Na— H 交换 ②HCO3 的重吸收 ③产生 NH3+并与 H结合形成 NH4后排出 H ④尿液的酸化而排出 H。（最持久的）#护师# #初级护师# #22年护师#
第一章 水电解质及酸碱代谢失衡病人的护理
第一节、概述
一、体液的含量、分布及组成
①含量： 男性体液量约占体重的 60%，女性约占 50%，小儿较高， 婴幼儿可高达 70%—80%。主要和肌肉和组织含水量有关。
②分布：体液由细胞内液和细胞外液组成。 成年男性细胞内液约占体重的 40%，女性约 35%。
男女的细胞外液约占 20%，其中血浆量占 5%，组织间液占 15%。
细胞内液、 组织间液和血浆之间通过不断交换， 保持平衡， 能迅速的与血浆或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液，称为功能性细胞外液。
仅有缓慢地交换和取得平衡能力的组织间液， 称为无功能性细胞外液， 如胸腔液、 心包液等
附图1
③体液的组成：水和电解质是体液的主要组成成分，细胞外液中最主要的阳离子是 Na+，主要的阴离子是 Cl -、HCO3-和蛋白质。 细胞内液中主要的阳离子是 K+，主要的阴离子是 HPO4-和蛋白质。细胞内液和细胞外液的渗透压相似，正常值为 290—310mmol/L 。
二、体液平衡与调节
平衡包括水平衡、电解质平衡及渗透压的平衡。
1、水平衡：机体通过饮水、食物含水、代谢氧化生水维持一定的 摄入量 ，通过大小便失水、
汗水和无形失水（皮肤蒸发和呼吸） 。维持一定的 排出量。 正常人排出和摄入量均为 2000—2500ml （生理需要量） 。
2、电解质平衡：正常情况下，人体摄入的电解质经消化道吸收并参与体内代谢，多于的主要经肾脏排出，少量由汗液和粪便吸收。维持体液平衡的主要电解质是 Na+和 K+。
Na +
① 占细胞外液中阳离子总数的 90%、血清钠的浓度为 135—145（ 150）mmol/L ，正常成人每天对 Na 的需要量为 4—6g。 ② 来源于食物中的食盐，多于的大部分通过肾脏排泄。
③ 肾脏对钠的排泄特点是：多吃多排，少吃少排、不吃几乎不排。因此即使病人禁食，也不易发生低钠血症。
K+
① 总量的 98%在细胞内，正常血清钾的浓度为 3.5—5.5mmol/L 。
② 健康成人每天需要 3—4g，主要从食物中摄取，多于的钾经肾脏排出。
③ 肾脏对钾的排泄特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。因此当禁食或进食不足、尿量增多时容易发生低钾血症。肾脏保钠能力强于保钾
④ 神经肌肉的兴奋性，低钾首先出现肌无力（ K+作用增强肌肉的应激性） ，高钾对心肌起到抑制作用。但是对肌肉、骨骼肌、平滑肌起到兴奋作用。维持神经肌肉， K +起到主导作用。
3、渗透压平衡：①渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压。②晶体渗透压主要来自于体液中的晶体物质， 特别是电解质。 晶体物质对维持细胞内外的水平衡极为重要。 ③胶体渗透压主要来自于血浆中的蛋白质。 由于血浆蛋白不能透过毛细血管， 所以血浆胶体渗透压对于维持血管内外的水平衡有重要作用。
4、体液平衡及渗透压的调节
体液平衡及渗透压的稳定主要通过神经—内分泌系统进行调节
①体液平衡的调节： 当体液容量使循环血容量发生变化时， 机体通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统进行调节。主要是醛固酮分泌，导致肾小管的重吸收减少或增加有关。
②渗透压的调节： 机体失水后， 细胞外液的渗透压升高， 刺激下丘脑—垂体—抗利尿激素系统，产生口渴感，机体主动饮水，抗利尿激素的增加使肾小管的重吸收增加。反 …… ..同时肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮，促进 Na 的再吸收。保留水分。故体液失衡时， 多先通过下丘脑—垂体—抗利尿激素系统的恢复和维持体液正常的渗透压，再经肾素—血管紧张素—醛固酮系统恢复和维持血容量。 但是当血容量锐减时， 机体会牺牲渗透压为代价，优先满足血容量的恢复。
三、酸碱平衡与调节
机体酸碱的正常范围是 pH 在 7.35— 7.45 之间，所以对酸的调节和抗酸能力强。主要通过以下三个系统完成对酸碱度的调节：
1、血液缓冲系统：血液中有很多的缓冲对，其中以 HCO3/H2CO3 最为重要，两者的比值为2:1.只要维持这个比值，血浆的 pH 值就维持在 7.4 左右。（最早的应急的）
2、肺的呼吸：主要通过调节 CO2的排出量调节酸碱平衡， pH 降低时， CO2 刺激中枢，呼吸加深加快，加快 CO2 的排出。升高时，呼吸变慢。减少 CO2的排出。（ 脏器调节）
3、肾的调节：肾脏主要通过“排酸保碱” ①Na— H 交换 ②HCO3 的重吸收 ③产生 NH3+并与 H结合形成 NH4后排出 H ④尿液的酸化而排出 H。（最持久的）#护师# #初级护师# #22年护师#
二、典型应激性心肌病及分类
1.心尖型应激性心肌病
造影显示出舒张期(图39-1-1A)及收缩期末(图39-1-1B)LV中部和心尖部的典型形态。在收缩期末，心尖部和LV下段可明显呈气球样扩张，又称为“心尖球形综合征”。
图39-1-1 心尖型应激性心肌病
2.心室中段型应激性心肌病
见图39-1-2。
3.心底型应激性心肌病
见图39-1-3。
4.局灶型应激性心肌病
见图39-1-4。
描述右室问题:右室受累发现逐渐增加，也有人把这种情况单列为右室受累型:右室受累的患病率在14.5%。
▲ 图39-1-2 心室中段型应激性心肌病
▲ 图39-1-3 心底型应激性心肌病
图39-1-4 局灶型应激性心肌病
三、发病机制
一般认为，多由于压力引起的儿茶酚胺释放对心肌产生影响(心肌顿抑和微梗死)。其他机制包括多支心外膜冠状动脉痉挛，冠状动脉微血管功能障碍和受损心肌脂肪酸代谢异常。
1.交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑
有研究表明，心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响。这一现象也许可以解释应激性心肌病患者的心尖部室壁运动减低甚至消失的现象。心肌不同节段对高水平儿茶酚胺的反应性存在差异(例如，心尖部对正性肌力的肾上腺素更敏感)似乎支持儿茶酚胺的作用。Wittstein等认为，交感神经的过度激活在发病过程中起关键作用，其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑。高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等使心肌细胞受损，导致心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全。另一证据是，Wittstein等也发现了局灶性收缩带性心肌细胞坏死。而心肌收缩带坏死往往与儿茶酚胺介导心肌细胞毒性密切相关。Spe等报道一例反复发生应激性心肌病的患者，发现该患者有嗜铬细胞瘤，该现象支持儿茶酚胺在应激性心肌病发病中起主要作用。这一假说在动物模型中也得到了支持。血清雌激素水平增加可部分减轻这种心脏变化。Ueyama等认为激活α和β受体是应激诱导的心脏改变的触发因素。但是，从另一角度考虑，男性比女性有着更高的交感神经活性，在应激状态下产生更高水平的血浆儿茶酚胺，且对儿茶酚胺介导的血管收缩更敏感。可是该心肌病女性患者占绝大多数，提示女性可能对应激诱导的心肌病有易感性，进一步的机制仍不清楚。
2.冠状动脉痉挛
Kirusu等认为心外膜冠状动脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在应激性心肌病的发病中起到一定作用。因为在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
3.微血管痉挛
近来，有报道在应激诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致。另外一些研究也支持冠状动脉血流储备下降和局部灌注缺损提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要作用。
4.雌激素水平减低
雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。Ueyama等研究表明卵巢切除的大鼠，应激后射血分数显著降低，卵巢切除+雌激素替代治疗的大鼠射血分数降低不明显。Ueyama等认为血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
5.脂肪酸代谢障碍
Kuirsu等对14例应激性心肌病的患者进行了201Tl和123I-BMIPPBMIP两种放射性核素的单光子发射型计算机断层显像(SPECT)。结果表明心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更为严重。
6.病毒感染
目前有少数个案报道，支持应激性心肌病与病毒感染相关。包括微小病毒B19和巨细胞病毒。心内膜活检显示单核淋巴细胞、白细胞、巨噬细胞和间质浸润，以及心肌纤维化和收缩带坏死。这些结果与冠状动脉闭塞后心肌梗死(MI)形成的凝固性坏死不同。心脏收缩动态磁共振成像(MRI)显示了一患者最初诊断TCM后3天两腔位图像，该患者在全身发作后出现短暂的心电图(ECG)改变和肌钙蛋白水平升高。
总之，目前关于应激性心肌病发病机制的认识尚未统一，其确切的病理生理变化有待进一步的研究。
1.心尖型应激性心肌病
造影显示出舒张期(图39-1-1A)及收缩期末(图39-1-1B)LV中部和心尖部的典型形态。在收缩期末，心尖部和LV下段可明显呈气球样扩张，又称为“心尖球形综合征”。
图39-1-1 心尖型应激性心肌病
2.心室中段型应激性心肌病
见图39-1-2。
3.心底型应激性心肌病
见图39-1-3。
4.局灶型应激性心肌病
见图39-1-4。
描述右室问题:右室受累发现逐渐增加，也有人把这种情况单列为右室受累型:右室受累的患病率在14.5%。
▲ 图39-1-2 心室中段型应激性心肌病
▲ 图39-1-3 心底型应激性心肌病
图39-1-4 局灶型应激性心肌病
三、发病机制
一般认为，多由于压力引起的儿茶酚胺释放对心肌产生影响(心肌顿抑和微梗死)。其他机制包括多支心外膜冠状动脉痉挛，冠状动脉微血管功能障碍和受损心肌脂肪酸代谢异常。
1.交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑
有研究表明，心尖部心肌对交感神经刺激的反应性强，可能使得心尖部更容易受到血儿茶酚胺水平升高的影响。这一现象也许可以解释应激性心肌病患者的心尖部室壁运动减低甚至消失的现象。心肌不同节段对高水平儿茶酚胺的反应性存在差异(例如，心尖部对正性肌力的肾上腺素更敏感)似乎支持儿茶酚胺的作用。Wittstein等认为，交感神经的过度激活在发病过程中起关键作用，其机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑。高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等使心肌细胞受损，导致心脏收缩功能降低，表现为室壁运动异常和心功能不全。另一证据是，Wittstein等也发现了局灶性收缩带性心肌细胞坏死。而心肌收缩带坏死往往与儿茶酚胺介导心肌细胞毒性密切相关。Spe等报道一例反复发生应激性心肌病的患者，发现该患者有嗜铬细胞瘤，该现象支持儿茶酚胺在应激性心肌病发病中起主要作用。这一假说在动物模型中也得到了支持。血清雌激素水平增加可部分减轻这种心脏变化。Ueyama等认为激活α和β受体是应激诱导的心脏改变的触发因素。但是，从另一角度考虑，男性比女性有着更高的交感神经活性，在应激状态下产生更高水平的血浆儿茶酚胺，且对儿茶酚胺介导的血管收缩更敏感。可是该心肌病女性患者占绝大多数，提示女性可能对应激诱导的心肌病有易感性，进一步的机制仍不清楚。
2.冠状动脉痉挛
Kirusu等认为心外膜冠状动脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在应激性心肌病的发病中起到一定作用。因为在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。
3.微血管痉挛
近来，有报道在应激诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致。另外一些研究也支持冠状动脉血流储备下降和局部灌注缺损提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要作用。
4.雌激素水平减低
雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。Ueyama等研究表明卵巢切除的大鼠，应激后射血分数显著降低，卵巢切除+雌激素替代治疗的大鼠射血分数降低不明显。Ueyama等认为血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
5.脂肪酸代谢障碍
Kuirsu等对14例应激性心肌病的患者进行了201Tl和123I-BMIPPBMIP两种放射性核素的单光子发射型计算机断层显像(SPECT)。结果表明心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更为严重。
6.病毒感染
目前有少数个案报道，支持应激性心肌病与病毒感染相关。包括微小病毒B19和巨细胞病毒。心内膜活检显示单核淋巴细胞、白细胞、巨噬细胞和间质浸润，以及心肌纤维化和收缩带坏死。这些结果与冠状动脉闭塞后心肌梗死(MI)形成的凝固性坏死不同。心脏收缩动态磁共振成像(MRI)显示了一患者最初诊断TCM后3天两腔位图像，该患者在全身发作后出现短暂的心电图(ECG)改变和肌钙蛋白水平升高。
总之，目前关于应激性心肌病发病机制的认识尚未统一，其确切的病理生理变化有待进一步的研究。
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