股骨颈骨折 fracture of femoral neck
股骨颈骨折是指股骨头下到股骨颈基底的骨折，多属于囊内骨折，好发于中、老年人。大多数患者存在骨质疏松，摔倒、扭伤等轻微暴力即可导致股骨颈骨折，容易发生骨折不愈合和股骨头坏死。股骨颈骨折患者通常伴有心血管疾病、肺部疾病、糖尿病、骨质疏松和营养不良等情况，需引起重视。青壮年患者出现股骨颈骨折所需暴力大，主要由高能量创伤引起，血供损伤程度重，股骨头缺血坏死的发生率也高。
临床病例
患者女，5 8 岁，“跌倒后右髋疼痛伴活动受限8 小时”入院。查体：血压180/105mmHg，右髋关节无红肿，右下肢较健侧短5mm，轻度外旋，右髋部前方压痛（+），右下肢轴向叩击痛（+），双下肢感觉正常。
【问题1】 通过病史及查体患者目前的初步诊断及处理。
思路1：患者为老年绝经后女性，跌倒后致髋部疼痛，肢体短缩外旋畸形，关节活动受限，需首先考虑诊断常见的髋部骨折：股骨颈及股骨转子间骨折。同时全面的查体排除是否存在合并其他部位损伤，通过行骨盆正位及右髋正侧位X 线检查明确诊断。对患者行右下肢皮肤牵引及丁字鞋制动，缓解疼痛。
知识点
股骨颈骨折的诊治要点
1.好发于中老年人，常合并有骨质疏松等内科疾病，轻微暴力即导致骨折。
2.无移位骨折患肢没有明显畸形，移位骨折存在患肢短缩、外旋畸形。
3.保守治疗长期卧床，易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症。
4.骨折不愈合和股骨头缺血坏死率高。
思路2：通过影像学检查明确股骨颈骨折的临床分型，制订相应的诊疗计划，通常进行X 线片检查即可明确诊断。患者右股骨颈骨折明确，需进一步根据骨折解剖部位、骨折线方向及骨折移位程度进临床分型分型（图3-8-56）。
图3-8-56 股骨颈骨折术前X线片
知识点
股骨颈骨折常用的临床分型
1.按骨折部位分型
（1）头下骨折：骨折线位于股骨头与股骨颈的交界处。骨折后股骨头游离，同时股骨头血供大部分中断，因此骨折愈合困难，容易发生股骨头坏死。
（2）经颈型骨折：这类骨折由于剪力大、骨折不稳，远折端通常向上移位，骨折移位和移位造成的关节囊、滑膜扭曲、牵拉，会引起股骨头的血供受损，从而产生骨折不易愈合和股骨头坏死。
（3）基底部骨折：骨折线位于股骨颈与大转子之间，由于骨折两端的血液循环良好，骨折容易愈合，不易发生股骨头坏死。
2.骨折线角度分型 按照骨折线与水平线的夹角（Pauwels 角）将股骨颈骨折分为3型：Ⅰ型骨折线与水平线夹角≤30°；Ⅱ型夹角30°～50°；Ⅲ型夹角＞50°。夹角越大，即骨折线越垂直，骨折端受到剪切应力增大，骨折越不稳定，不愈合率随之增加。由于该分型要求股骨颈与X 线片平行，多数患者由于疼痛不能很好的合作，导致结果不准确，目前较少使用。
3.Garden 分型 Garden 根据骨折移位程度，将股骨颈骨折分为4 型（图3-8-57）。
图3-8-57 股骨颈骨折Garden分型
Ⅰ型：不全骨折，股骨颈下方骨小梁完整，该型包括所谓“外展嵌插骨折”。
Ⅱ型：完全骨折，但无移位。
Ⅲ型：完全骨折，部分移位，该型骨折X 线片上可以看到骨折远端上移、外旋，股骨头常后倾，骨折端尚有部分接触。
Ⅳ型：完全骨折，完全移位，该型骨折X 线片上表现为骨折断端完全无接触，而股骨头与髋臼相对关系正常。
Garden 分型从Ⅰ型至Ⅳ型，股骨颈骨折严重程度递增，不愈合率与股骨头缺血坏死率也随之增加，因此在国际上广泛应用。
根据患者的X 线片，其股骨颈骨折属于经颈型股骨颈骨折，PauwelsⅡ型、Garden 分型Ⅲ型。【问题2】 该患者的临床治疗方案及预后。
思路1：不同年龄、不同类型的股骨颈骨折有着不同的治疗方案，在临床工作中，一般通过对患者全身情况、年龄、骨折临床分型等多个方面的评估，选择最适合的治疗方式。
知识点
股骨颈骨折的外科治疗原则
GardenⅠ型、Ⅱ型无移位或外展嵌插骨折，可采用非手术治疗，将患肢置于轻度外展位，皮肤牵引或丁字鞋固定，3 个月下地逐步负重。这些患者年龄比较大，长期卧床容易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症，而且临床上常出现部分稳定骨折转变成移位骨折，因此，除绝对手术禁忌证外，多主张内固定术治疗，利于患者康复。
知识点
手术治疗的选择
1.内固定术
（1）适应证：没有髋关节伴发疾病、能获得良好复位与固定，且能够耐受手术的所用股骨颈骨折。具体包括：①GardenⅠ型、Ⅱ型骨折，年龄不超过65 岁的GardenⅢ、Ⅳ型，髋关节不存在骨关节炎、股骨头坏死等病变；②移位型骨折、年龄大且全身情况差，合并重要脏器功能障碍不能耐受关节置换手术者。
（2）不同内固定的选择原则
1）空心加压螺钉内固定：3 枚平行螺纹钉是股骨颈骨折的标准做法。闭合复位成功后，通常采用3 枚平行空心螺钉内固定，螺纹要过骨折线，3 枚螺钉呈三角形植入，多数主张倒三角形具有良好的生物力学性能，下方螺钉和后方螺钉应该距离股骨颈皮质3mm 以内固定最为牢固。
2）多针内固定：该方法有多个固定轴心，能有效地控制股骨头的旋转剪应力，并有加压固定作用。具有针细破坏血供少、操作简单的优点。
3）滑动式钉板系统：为髓外内固定装置，其内固定作用与空心螺钉相似，但有外侧固定于皮质的接骨板，比空心钉坚固，更适合于骨折线比较垂直的内收型骨折、股骨颈后方皮质受损严重的骨折，通常在髋螺钉上方平行增加1 枚加压螺纹钉，防止旋转。
2.人工股骨头置换术
适应证：70～75 岁以上GardenⅢ型、Ⅳ型，尤其是有多种合并疾病，行全髋关节置换手术风险较高。如果髋关节外伤前存在原有疾病影响关节功能者，理论上应该行全髋置换手术，需要综合评估手术风险。
3.人工全髋关节置换术
适应证：年龄在65～75 岁之间的GardenⅢ型、Ⅳ型，健康状况能够耐受手术，对于术前髋关节存在影响关节功能的病变，如股骨头坏死、先天性髋关节脱位等，可以不考虑年龄的限制。
4.带血运的骨瓣植骨内固定术 适用于青壮年股骨颈陈旧性股骨颈骨折，能提高骨折愈合率和降低股骨头缺血坏死率。常用的有缝匠肌蒂髂骨瓣植骨术和旋髂深动脉髂骨瓣植骨术。
该患者年龄未超过65 岁，全身状况尚可，骨折的临床分型为GardenⅢ型，所以手术医师选择了骨折闭合复位空心加压螺钉内固定治疗骨折，术后复位良好（图3-8-58）。
图3-8-58 股骨颈骨折术后X线片
思路2：股骨颈的血供特点决定了股骨颈骨折特别是有移位的骨折，术后可能出现骨不连及股骨头缺血坏死等并发症，需在术前向患者及家属充分交代清楚。
知识点
股骨头的血供特点
1.支持带血管 股动脉或股深动脉发出旋股内、旋股外侧动脉，在股骨颈基底部形成动脉环，发出4 条颈升动脉，其中由旋股内血管发出的骺外侧动脉供应股骨头大部分血供，是最主要的血管分支，供应股骨头外上方为主。在股骨颈骨折移位时该动脉易发生损伤。
2.股骨干滋养动脉 只供应到股骨颈，与股骨头血管相互吻合较少。
3.股骨头圆韧带动脉 来源于闭孔动脉，一般供给股骨头凹窝部分周围少部分血供，老年人此动脉多已闭塞。
知识点
股骨颈骨折最常见的并发症是股骨头缺血坏死和骨折不愈合
1.股骨头缺血坏死 发生率从8%～40%不等，股骨头缺血坏死与患者年龄、股骨头的血供、骨折移位程度、手术时间以及复位的效果等因素有关，其中股骨头的血供状态是关键因素。根据Garden 分型，结合SPECT/CT、动态MRI、激光超声多普勒等手段检测股骨颈骨折后股骨头的血供状态，从而评估股骨头缺血坏死的风险，有利于手术决策和早期干预。
2.骨折不愈合 随着内固定技术的进步，股骨颈骨折后骨不连已经比较少了，骨不连的发生与血供、骨折复位质量、骨质疏松的程度、骨折断端的粉碎程度有关。需要重视骨折复位质量、恰当的内固定方法，如果不能获得可靠的复位固定，应该选择人工关节置换。
【诊疗流程】
股骨颈骨折是指股骨头下到股骨颈基底的骨折，多属于囊内骨折，好发于中、老年人。大多数患者存在骨质疏松，摔倒、扭伤等轻微暴力即可导致股骨颈骨折，容易发生骨折不愈合和股骨头坏死。股骨颈骨折患者通常伴有心血管疾病、肺部疾病、糖尿病、骨质疏松和营养不良等情况，需引起重视。青壮年患者出现股骨颈骨折所需暴力大，主要由高能量创伤引起，血供损伤程度重，股骨头缺血坏死的发生率也高。
临床病例
患者女，5 8 岁，“跌倒后右髋疼痛伴活动受限8 小时”入院。查体：血压180/105mmHg，右髋关节无红肿，右下肢较健侧短5mm，轻度外旋，右髋部前方压痛（+），右下肢轴向叩击痛（+），双下肢感觉正常。
【问题1】 通过病史及查体患者目前的初步诊断及处理。
思路1：患者为老年绝经后女性，跌倒后致髋部疼痛，肢体短缩外旋畸形，关节活动受限，需首先考虑诊断常见的髋部骨折：股骨颈及股骨转子间骨折。同时全面的查体排除是否存在合并其他部位损伤，通过行骨盆正位及右髋正侧位X 线检查明确诊断。对患者行右下肢皮肤牵引及丁字鞋制动，缓解疼痛。
知识点
股骨颈骨折的诊治要点
1.好发于中老年人，常合并有骨质疏松等内科疾病，轻微暴力即导致骨折。
2.无移位骨折患肢没有明显畸形，移位骨折存在患肢短缩、外旋畸形。
3.保守治疗长期卧床，易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症。
4.骨折不愈合和股骨头缺血坏死率高。
思路2：通过影像学检查明确股骨颈骨折的临床分型，制订相应的诊疗计划，通常进行X 线片检查即可明确诊断。患者右股骨颈骨折明确，需进一步根据骨折解剖部位、骨折线方向及骨折移位程度进临床分型分型（图3-8-56）。
图3-8-56 股骨颈骨折术前X线片
知识点
股骨颈骨折常用的临床分型
1.按骨折部位分型
（1）头下骨折：骨折线位于股骨头与股骨颈的交界处。骨折后股骨头游离，同时股骨头血供大部分中断，因此骨折愈合困难，容易发生股骨头坏死。
（2）经颈型骨折：这类骨折由于剪力大、骨折不稳，远折端通常向上移位，骨折移位和移位造成的关节囊、滑膜扭曲、牵拉，会引起股骨头的血供受损，从而产生骨折不易愈合和股骨头坏死。
（3）基底部骨折：骨折线位于股骨颈与大转子之间，由于骨折两端的血液循环良好，骨折容易愈合，不易发生股骨头坏死。
2.骨折线角度分型 按照骨折线与水平线的夹角（Pauwels 角）将股骨颈骨折分为3型：Ⅰ型骨折线与水平线夹角≤30°；Ⅱ型夹角30°～50°；Ⅲ型夹角＞50°。夹角越大，即骨折线越垂直，骨折端受到剪切应力增大，骨折越不稳定，不愈合率随之增加。由于该分型要求股骨颈与X 线片平行，多数患者由于疼痛不能很好的合作，导致结果不准确，目前较少使用。
3.Garden 分型 Garden 根据骨折移位程度，将股骨颈骨折分为4 型（图3-8-57）。
图3-8-57 股骨颈骨折Garden分型
Ⅰ型：不全骨折，股骨颈下方骨小梁完整，该型包括所谓“外展嵌插骨折”。
Ⅱ型：完全骨折，但无移位。
Ⅲ型：完全骨折，部分移位，该型骨折X 线片上可以看到骨折远端上移、外旋，股骨头常后倾，骨折端尚有部分接触。
Ⅳ型：完全骨折，完全移位，该型骨折X 线片上表现为骨折断端完全无接触，而股骨头与髋臼相对关系正常。
Garden 分型从Ⅰ型至Ⅳ型，股骨颈骨折严重程度递增，不愈合率与股骨头缺血坏死率也随之增加，因此在国际上广泛应用。
根据患者的X 线片，其股骨颈骨折属于经颈型股骨颈骨折，PauwelsⅡ型、Garden 分型Ⅲ型。【问题2】 该患者的临床治疗方案及预后。
思路1：不同年龄、不同类型的股骨颈骨折有着不同的治疗方案，在临床工作中，一般通过对患者全身情况、年龄、骨折临床分型等多个方面的评估，选择最适合的治疗方式。
知识点
股骨颈骨折的外科治疗原则
GardenⅠ型、Ⅱ型无移位或外展嵌插骨折，可采用非手术治疗，将患肢置于轻度外展位，皮肤牵引或丁字鞋固定，3 个月下地逐步负重。这些患者年龄比较大，长期卧床容易发生肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症，而且临床上常出现部分稳定骨折转变成移位骨折，因此，除绝对手术禁忌证外，多主张内固定术治疗，利于患者康复。
知识点
手术治疗的选择
1.内固定术
（1）适应证：没有髋关节伴发疾病、能获得良好复位与固定，且能够耐受手术的所用股骨颈骨折。具体包括：①GardenⅠ型、Ⅱ型骨折，年龄不超过65 岁的GardenⅢ、Ⅳ型，髋关节不存在骨关节炎、股骨头坏死等病变；②移位型骨折、年龄大且全身情况差，合并重要脏器功能障碍不能耐受关节置换手术者。
（2）不同内固定的选择原则
1）空心加压螺钉内固定：3 枚平行螺纹钉是股骨颈骨折的标准做法。闭合复位成功后，通常采用3 枚平行空心螺钉内固定，螺纹要过骨折线，3 枚螺钉呈三角形植入，多数主张倒三角形具有良好的生物力学性能，下方螺钉和后方螺钉应该距离股骨颈皮质3mm 以内固定最为牢固。
2）多针内固定：该方法有多个固定轴心，能有效地控制股骨头的旋转剪应力，并有加压固定作用。具有针细破坏血供少、操作简单的优点。
3）滑动式钉板系统：为髓外内固定装置，其内固定作用与空心螺钉相似，但有外侧固定于皮质的接骨板，比空心钉坚固，更适合于骨折线比较垂直的内收型骨折、股骨颈后方皮质受损严重的骨折，通常在髋螺钉上方平行增加1 枚加压螺纹钉，防止旋转。
2.人工股骨头置换术
适应证：70～75 岁以上GardenⅢ型、Ⅳ型，尤其是有多种合并疾病，行全髋关节置换手术风险较高。如果髋关节外伤前存在原有疾病影响关节功能者，理论上应该行全髋置换手术，需要综合评估手术风险。
3.人工全髋关节置换术
适应证：年龄在65～75 岁之间的GardenⅢ型、Ⅳ型，健康状况能够耐受手术，对于术前髋关节存在影响关节功能的病变，如股骨头坏死、先天性髋关节脱位等，可以不考虑年龄的限制。
4.带血运的骨瓣植骨内固定术 适用于青壮年股骨颈陈旧性股骨颈骨折，能提高骨折愈合率和降低股骨头缺血坏死率。常用的有缝匠肌蒂髂骨瓣植骨术和旋髂深动脉髂骨瓣植骨术。
该患者年龄未超过65 岁，全身状况尚可，骨折的临床分型为GardenⅢ型，所以手术医师选择了骨折闭合复位空心加压螺钉内固定治疗骨折，术后复位良好（图3-8-58）。
图3-8-58 股骨颈骨折术后X线片
思路2：股骨颈的血供特点决定了股骨颈骨折特别是有移位的骨折，术后可能出现骨不连及股骨头缺血坏死等并发症，需在术前向患者及家属充分交代清楚。
知识点
股骨头的血供特点
1.支持带血管 股动脉或股深动脉发出旋股内、旋股外侧动脉，在股骨颈基底部形成动脉环，发出4 条颈升动脉，其中由旋股内血管发出的骺外侧动脉供应股骨头大部分血供，是最主要的血管分支，供应股骨头外上方为主。在股骨颈骨折移位时该动脉易发生损伤。
2.股骨干滋养动脉 只供应到股骨颈，与股骨头血管相互吻合较少。
3.股骨头圆韧带动脉 来源于闭孔动脉，一般供给股骨头凹窝部分周围少部分血供，老年人此动脉多已闭塞。
知识点
股骨颈骨折最常见的并发症是股骨头缺血坏死和骨折不愈合
1.股骨头缺血坏死 发生率从8%～40%不等，股骨头缺血坏死与患者年龄、股骨头的血供、骨折移位程度、手术时间以及复位的效果等因素有关，其中股骨头的血供状态是关键因素。根据Garden 分型，结合SPECT/CT、动态MRI、激光超声多普勒等手段检测股骨颈骨折后股骨头的血供状态，从而评估股骨头缺血坏死的风险，有利于手术决策和早期干预。
2.骨折不愈合 随着内固定技术的进步，股骨颈骨折后骨不连已经比较少了，骨不连的发生与血供、骨折复位质量、骨质疏松的程度、骨折断端的粉碎程度有关。需要重视骨折复位质量、恰当的内固定方法，如果不能获得可靠的复位固定，应该选择人工关节置换。
【诊疗流程】
(三)缓冲体系的作用
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
1.碳酸盐缓冲体系
化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO2/HCO3－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO3－)/(0.03×PaCO2)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO3－与(0.03×PaCO2)的比值必须保持 20∶1。
2.非碳酸盐(蛋白)缓冲
非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO3－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:
因此，若PaCO2急性改变，HCO3－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO－3自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。
3.代偿机制
通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO2。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO2分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。
合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO2潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO2的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO2＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。
4.酸碱平衡中电解质的作用
根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。
(四)酸碱紊乱的命名和评价
酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO2和HCO3－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO3－减少为特点，而HCO3－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO2增加，而呼吸性碱中毒时PaCO2下降。评价酸碱状态的方法:
1.Henderson-Hasselbalch法
动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO2、PaCO2与HCO3－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO2，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO2实际值与基于碳酸盐水平的PaCO2预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。
首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H+浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H+浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。
对于酸中毒的患者，升高的PaCO2说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO2每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO3－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO2改变发生充分的代偿。若HCO3－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。
相反，酸中毒合并PaCO2减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO2实际值与根据HCO3－所得PaCO2预计值的关系。对于一定的值，PaCO2期望值=(1.5×HCO3－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO2大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO2的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO2的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO2值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
患者为碱中毒时，低PaCO2表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO3－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO3－相对于PaCO2的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO3－的下降低于PaCO2变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO3－的下降量多于PaCO2变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。
通过比较实际PaCO2值与基于血清HCO3－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO2升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO2值=(0.7×HCO3－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO2低，说明合并呼吸性碱中毒。
2.Stewart法(strong ion difference)
1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H+和OH－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na+、K+、Cl－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO2、弱酸总量(［A－］被称为 ATOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。
ATOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:ATOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。
可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。
健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H+和HCO3－随着SID或ATOT［A－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO3－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO3－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。
可以用以上任何一种方法(根据HCO3－与 PaCO2的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。
【肋骨骨折（ribfracture)诊断治疗科普】
肋骨骨折（rib fracture)
一、概述病因
1、肋骨骨折是最常见的胸部钝性伤，常合并肺部挫伤等伤情，需采用现代多学科理念对伤情进行评估和综合管理
在小儿和青年期，肋骨本身富有弹性，不易折断，有时有胸内脏器损伤而不发生肋骨骨折，老年人肋骨脱钙，脆弱，有时因轻伤甚至用力咳嗽或喷嚏，也可引起骨折，肋骨骨折一般由外来暴力所致，直接暴力作用于胸部时，肋骨骨折常发生于受打击部位，骨折端向内折断，同时胸内脏器造成损伤。
2、间接暴力作用于胸部时，如胸部受挤压的暴力，肋骨骨折发生于暴力作用点以外的部位，骨折端向外，容易损伤胸壁软组织，产生胸部血肿。
3、肋骨骨折开放性骨折多见于火器或锐器直接损伤，此外，当肋骨有病理性改变如骨质疏松，骨质软化或原发性和转移性肋骨肿瘤的基础上发生骨折，称为病理性肋骨骨折
二、发病机制和解剖特点
胸部损伤中肋骨骨折最为常见。第1～3肋骨较短，且有锁骨、肩胛骨和肌肉保护，较少发生骨折；第4～7肋骨较长且固定，最易折断；第8～10肋骨虽然较长，但前端与胸骨连成肋弓，弹性较大，不易折断；第11、12肋骨前端游离不固定，因此也不易折断。
三、病理生理
1、断端向内移位可刺破壁层胸膜、肺组织或肋间血管，产生气胸、血胸、皮下气肿、血痰、咯血等。
2、多根多处肋骨骨折后，尤其是前侧胸壁的多根多处肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，而不是随同其余胸廓向外扩展；呼气时则相反，软化区的胸壁向外鼓出。如果胸壁软化区范围较广泛，在呼吸时两侧胸腔内压力不平衡，使纵隔左右扑动，引起体内缺氧和二氧化碳滞留，并影响静脉血液回流，严重的可以发生呼吸和循环衰竭。这类胸廓又称连枷胸。
3、连枷胸常伴有广泛肺挫伤→低氧血症。
三、临床表现
1、 肋骨骨折时局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或变动体位时疼痛加剧。根据伤情的轻重可以出现不同程度的呼吸困难。
2、体格检查，受伤的胸壁局部有时有肿胀，按之有压痛，甚至可以有骨摩擦感。用手挤压前后胸部，局部疼痛加重甚至产生骨摩擦音，即可判断肋骨骨折，从而与软组织挫伤相鉴别3、多根多处肋骨骨折，伤侧胸壁可以有反常呼吸运动，出现连枷胸。
4、部分病人可伴有气胸或／和血胸的相应表现。合并其他部位骨折或脏器损伤
5、检查 胸部X线摄片、胸部CT可示肋骨骨折情况，并可了解有无气胸、血胸、纵隔或皮下气肿、肺挫伤等并发症存在。(1)X线片为诊断肋骨骨折的首选检查，在没有移位的骨折，腋区范围的骨折或肋软骨处的骨折，X线照片不易显示，早期易漏诊。(2)螺旋CT及重建图像对显示肋骨骨折较DR片敏感，且准确性高。
四、诊断
肋骨骨折的诊断主要依据受伤史，临床表现和胸部X线或CT检查
五、鉴别诊断
1、无移位性肋骨骨折是误诊的主要原因，肋骨的结构比较单薄，缺乏对比，无移位的骨折线比较细微，容易误诊，当伴有肺挫伤等严重伤病时易忽略肋骨骨折的存在
2、肺内结节状病变进行鉴别：肋骨骨折在愈合过程中，在骨折两端形成膨胀状骨痂，类似肺内结节病变，因骨痂形成有连贯性，所以其边缘光整，规则，无分叶凹陷及胸膜凹陷征象，故在难以确诊的情况下，应做CT检查可以鉴别。
六、并发症
1、急性心力衰竭。2、血气胸。3、肺不张。4、肋骨骨折可以合并胸腔内脏器损伤、合并锁骨骨折、胸骨骨折等
七、治疗
(一)闭合性单处肋骨骨折的治疗
1．无需特殊处理，对症止痛、固定和防治呼吸系统并发症。
2．局部固定胸壁的方法
呈屋瓦状胶布固定；骨折外固定板
(二)闭合性多根多处肋骨骨折的治疗
1、闭合性多根多处肋骨骨折：因反常呼吸运动和呼吸道分泌物阻断呼吸道，病情危重，需采取急救措施：①清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。②对不能有效咳痰或呼吸功能不全者，应行气管插管或气管切开，以利于吸痰、给氧和施行辅助呼吸。③及时处理可能存在的气胸或血胸，防治休克。应重视疼痛管理、液体复苏、和呼吸康复在抢救和治疗中的作用。
2、反常呼吸运动的局部治疗：①包扎固定术；②牵引固定术；③电视胸腔镜下导入钢丝；④内固定术
(三)开放性肋骨骨折的治疗
对单根肋骨骨折患者的胸壁伤口需要彻底清创，修齐骨折端，分层缝合后包扎固定。如胸膜已经被穿破，尚需要作胸膜腔引流术。多根多处肋骨骨折患者，于清创后作内固定术。手术后抗生素、破伤风抗毒素的应用。
(四) 手术复位内固定要点
1、手术适应症①对不伴有严重肺挫伤的连枷胸伤者，外科手术可缩短 ICU 停留时间和呼吸机使用时间，降低并发症和死亡发生率、同时可减轻疼痛，减少胸廓畸形，建议对肋骨骨折进行复位内固定手术。②对伤后全身状况稳定，但骨折断端移位明显、可能损伤神经、血管等器官组织者；粉碎性骨折，保守治疗后畸形严重、影响呼吸功能者；需开胸探查止血或进行其它手术者；机械通气治疗效果差或脱机困难者；③ 65 岁以上高龄并 3 根以上肋骨骨折者；以及对于疼痛敏感，不能忍受长时间限制活动的伤者，应重视复位内固定手术对此种非连枷胸肋骨骨折的治疗作用。
④对于特殊部位的创伤性肋骨骨折，应重视手术复位内固定在并发症发生、延迟出血、术后疼痛和术后畸形等方面的积极作用。
2、手术时机 手术时机的选择应在对全身损伤状况和肺挫伤严重程度进行全面评估后决定，为避开肺挫伤造成的急性水肿期以及手术、麻醉加重炎症反应，建议手术时机为受伤后 2～7 d，不超过 2 周。手术时机的选择严重影响手术效果及总体预后。
3、切口选择及内固定物选择
八、随访
应重视创伤性肋骨骨折治疗后的随访，对接受内科保守治疗者，仍需进行积极的健康宣教和影像复查；对接受手术内固定者，术后1周2周1个月半年1年及以后每1-2年常复查胸片或胸部CT，常规不建议术后进行植入物取出。
肋骨骨折（rib fracture)
一、概述病因
1、肋骨骨折是最常见的胸部钝性伤，常合并肺部挫伤等伤情，需采用现代多学科理念对伤情进行评估和综合管理
在小儿和青年期，肋骨本身富有弹性，不易折断，有时有胸内脏器损伤而不发生肋骨骨折，老年人肋骨脱钙，脆弱，有时因轻伤甚至用力咳嗽或喷嚏，也可引起骨折，肋骨骨折一般由外来暴力所致，直接暴力作用于胸部时，肋骨骨折常发生于受打击部位，骨折端向内折断，同时胸内脏器造成损伤。
2、间接暴力作用于胸部时，如胸部受挤压的暴力，肋骨骨折发生于暴力作用点以外的部位，骨折端向外，容易损伤胸壁软组织，产生胸部血肿。
3、肋骨骨折开放性骨折多见于火器或锐器直接损伤，此外，当肋骨有病理性改变如骨质疏松，骨质软化或原发性和转移性肋骨肿瘤的基础上发生骨折，称为病理性肋骨骨折
二、发病机制和解剖特点
胸部损伤中肋骨骨折最为常见。第1～3肋骨较短，且有锁骨、肩胛骨和肌肉保护，较少发生骨折；第4～7肋骨较长且固定，最易折断；第8～10肋骨虽然较长，但前端与胸骨连成肋弓，弹性较大，不易折断；第11、12肋骨前端游离不固定，因此也不易折断。
三、病理生理
1、断端向内移位可刺破壁层胸膜、肺组织或肋间血管，产生气胸、血胸、皮下气肿、血痰、咯血等。
2、多根多处肋骨骨折后，尤其是前侧胸壁的多根多处肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，而不是随同其余胸廓向外扩展；呼气时则相反，软化区的胸壁向外鼓出。如果胸壁软化区范围较广泛，在呼吸时两侧胸腔内压力不平衡，使纵隔左右扑动，引起体内缺氧和二氧化碳滞留，并影响静脉血液回流，严重的可以发生呼吸和循环衰竭。这类胸廓又称连枷胸。
3、连枷胸常伴有广泛肺挫伤→低氧血症。
三、临床表现
1、 肋骨骨折时局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或变动体位时疼痛加剧。根据伤情的轻重可以出现不同程度的呼吸困难。
2、体格检查，受伤的胸壁局部有时有肿胀，按之有压痛，甚至可以有骨摩擦感。用手挤压前后胸部，局部疼痛加重甚至产生骨摩擦音，即可判断肋骨骨折，从而与软组织挫伤相鉴别3、多根多处肋骨骨折，伤侧胸壁可以有反常呼吸运动，出现连枷胸。
4、部分病人可伴有气胸或／和血胸的相应表现。合并其他部位骨折或脏器损伤
5、检查 胸部X线摄片、胸部CT可示肋骨骨折情况，并可了解有无气胸、血胸、纵隔或皮下气肿、肺挫伤等并发症存在。(1)X线片为诊断肋骨骨折的首选检查，在没有移位的骨折，腋区范围的骨折或肋软骨处的骨折，X线照片不易显示，早期易漏诊。(2)螺旋CT及重建图像对显示肋骨骨折较DR片敏感，且准确性高。
四、诊断
肋骨骨折的诊断主要依据受伤史，临床表现和胸部X线或CT检查
五、鉴别诊断
1、无移位性肋骨骨折是误诊的主要原因，肋骨的结构比较单薄，缺乏对比，无移位的骨折线比较细微，容易误诊，当伴有肺挫伤等严重伤病时易忽略肋骨骨折的存在
2、肺内结节状病变进行鉴别：肋骨骨折在愈合过程中，在骨折两端形成膨胀状骨痂，类似肺内结节病变，因骨痂形成有连贯性，所以其边缘光整，规则，无分叶凹陷及胸膜凹陷征象，故在难以确诊的情况下，应做CT检查可以鉴别。
六、并发症
1、急性心力衰竭。2、血气胸。3、肺不张。4、肋骨骨折可以合并胸腔内脏器损伤、合并锁骨骨折、胸骨骨折等
七、治疗
(一)闭合性单处肋骨骨折的治疗
1．无需特殊处理，对症止痛、固定和防治呼吸系统并发症。
2．局部固定胸壁的方法
呈屋瓦状胶布固定；骨折外固定板
(二)闭合性多根多处肋骨骨折的治疗
1、闭合性多根多处肋骨骨折：因反常呼吸运动和呼吸道分泌物阻断呼吸道，病情危重，需采取急救措施：①清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。②对不能有效咳痰或呼吸功能不全者，应行气管插管或气管切开，以利于吸痰、给氧和施行辅助呼吸。③及时处理可能存在的气胸或血胸，防治休克。应重视疼痛管理、液体复苏、和呼吸康复在抢救和治疗中的作用。
2、反常呼吸运动的局部治疗：①包扎固定术；②牵引固定术；③电视胸腔镜下导入钢丝；④内固定术
(三)开放性肋骨骨折的治疗
对单根肋骨骨折患者的胸壁伤口需要彻底清创，修齐骨折端，分层缝合后包扎固定。如胸膜已经被穿破，尚需要作胸膜腔引流术。多根多处肋骨骨折患者，于清创后作内固定术。手术后抗生素、破伤风抗毒素的应用。
(四) 手术复位内固定要点
1、手术适应症①对不伴有严重肺挫伤的连枷胸伤者，外科手术可缩短 ICU 停留时间和呼吸机使用时间，降低并发症和死亡发生率、同时可减轻疼痛，减少胸廓畸形，建议对肋骨骨折进行复位内固定手术。②对伤后全身状况稳定，但骨折断端移位明显、可能损伤神经、血管等器官组织者；粉碎性骨折，保守治疗后畸形严重、影响呼吸功能者；需开胸探查止血或进行其它手术者；机械通气治疗效果差或脱机困难者；③ 65 岁以上高龄并 3 根以上肋骨骨折者；以及对于疼痛敏感，不能忍受长时间限制活动的伤者，应重视复位内固定手术对此种非连枷胸肋骨骨折的治疗作用。
④对于特殊部位的创伤性肋骨骨折，应重视手术复位内固定在并发症发生、延迟出血、术后疼痛和术后畸形等方面的积极作用。
2、手术时机 手术时机的选择应在对全身损伤状况和肺挫伤严重程度进行全面评估后决定，为避开肺挫伤造成的急性水肿期以及手术、麻醉加重炎症反应，建议手术时机为受伤后 2～7 d，不超过 2 周。手术时机的选择严重影响手术效果及总体预后。
3、切口选择及内固定物选择
八、随访
应重视创伤性肋骨骨折治疗后的随访，对接受内科保守治疗者，仍需进行积极的健康宣教和影像复查；对接受手术内固定者，术后1周2周1个月半年1年及以后每1-2年常复查胸片或胸部CT，常规不建议术后进行植入物取出。
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