NRR杂志最新出版：探究机制、掌握新技术、验证新假说。。。
Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system
单侧损伤后与中枢神经系统对侧作用有关机制：着眼于视觉系统
通讯作者：Dr. Marta Agudo-Barrius，首席研究员
穆尔西亚大学，西班牙
How to cite this article: Lucas-Ruiz F, Galindo-Romero C, Albaladejo-García V, Vidal-Sanz M, Agudo-Barriuso M (2021) Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system. Neural Regen Res 16(11):2125-2131.
视网膜是中枢神经系统的一部分，是研究神经元对损伤和疾病反应并测试新疗法的理想模型。在过去的十年中，越来越明显的是中枢神经系统双边区域的单侧病变在对侧未受伤部位触发了炎症反应。通常在视觉系统中对这种效果进行了更好的研究，将一个视网膜用作实验，将另一个视网膜用作对照。单侧视网膜损伤模型中的对侧视网膜显示神经元变性和神经胶质激活。
这篇综述主要集中在视觉系统上讨论了中枢神经系统不良反应发生机制。
Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery
激光屈光手术后角膜神经介质概况
通讯作者：Dr. Yu-Chi Liu，首席研究员
新加坡眼科研究所，新加坡
How to cite this article: Yang LWY, Mehta JS, Liu YC (2021) Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery. Neural Regen Res 16(11):2177-2183.
屈光手术是全世界最常用的手术之一。在屈光手术中，飞秒激光（FSL）角膜原位角膜磨镶术（Femto-LASIK）和屈光性小孔摘除术（ReLEx），例如小切口小孔摘除术（SMILE），已成为微角膜塑形术LASIK和光致屈光性角膜切除术（PRK）的有前途的替代方法。屈光手术后，角膜神经，上皮和基质细胞释放神经介质，包括神经营养蛋白，神经肽和神经递质。值得注意的是，神经生长因子（NGF），P物质（SP），降钙素基因相关肽（CGRP）和各种细胞因子是神经源性炎症和角膜神经再生的重要介质。屈光手术后神经介质轮廓和眼表参数的变化与手术技术和引起组织损伤的严重程度有关。
在这篇综述中，作者讨论了（1）神经介质功能及其生理和临床重要性；（2）各种屈光手术后神经介质的变化；（3）神经介质，眼表健康与角膜神经状态之间的相关性；（4）未来方向，包括使用神经调节剂作为屈光手术后眼表健康的潜在生物标志物，以及辅助屈光手术后角膜再生的辅助剂。
Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications
非编码RNA，神经炎症以及内皮功能障碍的其他决定因素：缺血性卒中急性期基因表达调控和可能的治疗应用
通讯作者：Dr. Antonino Tuttolomondo，教授
巴勒莫大学，意大利
How to cite this article: Daidone M, Cataldi M, Pinto A, Tuttolomondo A (2021) Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications. Neural Regen Res 16(11):2154-2158.
缺血性卒中包括了广泛的临床状况，具有不同的发病机制，导致脑实质坏死。炎症和内皮功能障碍在缺血性卒中的发病机制中起着至关重要的作用，尤其是在缺血性损伤后的头几个小时。在缺血性损伤早期阶段触发的一些主要过程是驻留性炎性细胞（小胶质细胞，星形胶质细胞，内皮细胞）的快速活化，炎性介质的产生以及细胞间核因子易位。神经炎症包括上述所有过程，并且由与这些过程“极化”有关的保护作用和有害作用组成。这种极化是由受试者基因组进行的，并且通过调节其表达的所有分子途径都代表了表观遗传因素。
近年来，新的调节机制已经被清除，其中包括非编码RNA（ncRNA），腺苷受体以及间充质干/基质细胞（MSC）和小胶质细胞的活性。我们回顾了长时间以来非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）作为某些神经系统疾病的基本介体出现，并阐明了它们在脑缺血性损伤中的作用可能为缺血性卒中治疗提供了新的靶点。
迄今为止，我们还没有足够的工具来控制与卒中相关的病理生理过程。这些表观遗传因素和细胞活性调节可以显著改善缺血性卒中患者的预后。更好地理解影响急性事件后炎症反应“极化”的机制，这或许是改变疾病自然过程的方法。
Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease
建立三维体外模型以研究神经血管单位在健康和疾病中的功能
通讯作者：Dr. Jerome Robert，副研究员
苏黎世大学医院，瑞士
How to cite this article: Caffrey TM, Button EB, Robert J (2021) Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease. Neural Regen Res 16(11):2132-2140.
大脑的新陈代谢需求要求有效的血管系统与神经活动相结合，以提供充足的营养和氧气。通过神经元，胶质和血管细胞（统称为神经血管单位）的作用来协调这种供应，神经细胞，胶质细胞和血管细胞通过神经血管耦合的过程在时间和空间上调节局部脑血流量。在许多神经退行性疾病中，神经血管单位功能的改变不仅损害神经血管耦合，而且损害血脑屏障的通透性，脑血流和清除脑中废物过程。为了研究疾病机制，我们需要改善生理相关的人类神经血管单元人体模型。使用干细胞衍生的类器官和最近的血管化类器官，研究人员已经在模拟神经血管单位的细胞复杂性方面取得了进展，从而使非细胞自主过程的复杂研究成为可能。微流控设备和组织工程方面的工程和设计创新正在提高我们探询脑血管系统的能力。这些高级模型可用于更好地了解神经退行性疾病过程和潜在的治疗方法。
文章建议需要持续的创新来建立神经血管单元的更多生理相关模型，涵盖细胞复杂性和探寻神经血管单元功能的设计特征。
Oral frailty and neurodegeneration in Alzheimer’s disease
阿尔茨海默病的口腔衰弱和神经退行性变
通讯作者：Dr. Madia Lozupone，研究员
巴里奥尔多莫罗大学，意大利
How to cite this article: Dibello V, Lozupone M, Manfredini D, Dibello A, Zupo R, Sardone R, Daniele A, Lobbezoo F, Panza F (2021) Oral frailty and neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 16(11):2149-2153.
衰弱是衰老过程的关键中间状态，具有多维和多系统性质，并且具有与健康相关的不良后果的较高风险，包括跌倒，残疾，住院治疗，制度化管理，死亡率，痴呆和阿尔茨海默病。在不同的衰弱表型之间，科学家们最近已经提出口腔衰弱是一种新颖的构造，其定义为口腔功能下降与认知和身体功能下降同时存在。我们简要回顾了有关口腔衰弱的操作定义，评估和筛查工具以及口腔衰弱，口腔微生物群和阿尔茨海默病神经退行性变之间可能存在关系的现有证据。几种潜在的机制可能解释了口腔健康与衰弱之间的联系，包括营养不良，与营养不良和虚弱相关的肌肉减少症，社会心理因素以及典型口腔疾病的慢性炎症。口腔微生物群可能通过循环或神经进入大脑以及与牙周疾病的相互作用而影响阿尔茨海默病的风险，经常引起牙齿脱落，这也与阿尔茨海默病的风险增加有关。
在此基础上，我们目前正在针对与牙周疾病有关的牙龈卟啉单胞菌的细菌蛋白酶抑制剂COR388进行轻度至中度阿尔茨海默病的双盲，安慰剂对照II / III期研究。
因此，口腔状态可能是包括阿尔茨海默病和晚期认知障碍在内的总体健康的重要因素，这表明针对新型口腔衰弱表型的预防策略的核心作用，包括维持和改善口腔功能和营养状态以减少糖尿病的发生，口腔功能障碍和衰弱的负担。
https://t.cn/A6tml7FC
Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system
单侧损伤后与中枢神经系统对侧作用有关机制：着眼于视觉系统
通讯作者：Dr. Marta Agudo-Barrius，首席研究员
穆尔西亚大学，西班牙
How to cite this article: Lucas-Ruiz F, Galindo-Romero C, Albaladejo-García V, Vidal-Sanz M, Agudo-Barriuso M (2021) Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system. Neural Regen Res 16(11):2125-2131.
视网膜是中枢神经系统的一部分，是研究神经元对损伤和疾病反应并测试新疗法的理想模型。在过去的十年中，越来越明显的是中枢神经系统双边区域的单侧病变在对侧未受伤部位触发了炎症反应。通常在视觉系统中对这种效果进行了更好的研究，将一个视网膜用作实验，将另一个视网膜用作对照。单侧视网膜损伤模型中的对侧视网膜显示神经元变性和神经胶质激活。
这篇综述主要集中在视觉系统上讨论了中枢神经系统不良反应发生机制。
Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery
激光屈光手术后角膜神经介质概况
通讯作者：Dr. Yu-Chi Liu，首席研究员
新加坡眼科研究所，新加坡
How to cite this article: Yang LWY, Mehta JS, Liu YC (2021) Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery. Neural Regen Res 16(11):2177-2183.
屈光手术是全世界最常用的手术之一。在屈光手术中，飞秒激光（FSL）角膜原位角膜磨镶术（Femto-LASIK）和屈光性小孔摘除术（ReLEx），例如小切口小孔摘除术（SMILE），已成为微角膜塑形术LASIK和光致屈光性角膜切除术（PRK）的有前途的替代方法。屈光手术后，角膜神经，上皮和基质细胞释放神经介质，包括神经营养蛋白，神经肽和神经递质。值得注意的是，神经生长因子（NGF），P物质（SP），降钙素基因相关肽（CGRP）和各种细胞因子是神经源性炎症和角膜神经再生的重要介质。屈光手术后神经介质轮廓和眼表参数的变化与手术技术和引起组织损伤的严重程度有关。
在这篇综述中，作者讨论了（1）神经介质功能及其生理和临床重要性；（2）各种屈光手术后神经介质的变化；（3）神经介质，眼表健康与角膜神经状态之间的相关性；（4）未来方向，包括使用神经调节剂作为屈光手术后眼表健康的潜在生物标志物，以及辅助屈光手术后角膜再生的辅助剂。
Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications
非编码RNA，神经炎症以及内皮功能障碍的其他决定因素：缺血性卒中急性期基因表达调控和可能的治疗应用
通讯作者：Dr. Antonino Tuttolomondo，教授
巴勒莫大学，意大利
How to cite this article: Daidone M, Cataldi M, Pinto A, Tuttolomondo A (2021) Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications. Neural Regen Res 16(11):2154-2158.
缺血性卒中包括了广泛的临床状况，具有不同的发病机制，导致脑实质坏死。炎症和内皮功能障碍在缺血性卒中的发病机制中起着至关重要的作用，尤其是在缺血性损伤后的头几个小时。在缺血性损伤早期阶段触发的一些主要过程是驻留性炎性细胞（小胶质细胞，星形胶质细胞，内皮细胞）的快速活化，炎性介质的产生以及细胞间核因子易位。神经炎症包括上述所有过程，并且由与这些过程“极化”有关的保护作用和有害作用组成。这种极化是由受试者基因组进行的，并且通过调节其表达的所有分子途径都代表了表观遗传因素。
近年来，新的调节机制已经被清除，其中包括非编码RNA（ncRNA），腺苷受体以及间充质干/基质细胞（MSC）和小胶质细胞的活性。我们回顾了长时间以来非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）作为某些神经系统疾病的基本介体出现，并阐明了它们在脑缺血性损伤中的作用可能为缺血性卒中治疗提供了新的靶点。
迄今为止，我们还没有足够的工具来控制与卒中相关的病理生理过程。这些表观遗传因素和细胞活性调节可以显著改善缺血性卒中患者的预后。更好地理解影响急性事件后炎症反应“极化”的机制，这或许是改变疾病自然过程的方法。
Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease
建立三维体外模型以研究神经血管单位在健康和疾病中的功能
通讯作者：Dr. Jerome Robert，副研究员
苏黎世大学医院，瑞士
How to cite this article: Caffrey TM, Button EB, Robert J (2021) Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease. Neural Regen Res 16(11):2132-2140.
大脑的新陈代谢需求要求有效的血管系统与神经活动相结合，以提供充足的营养和氧气。通过神经元，胶质和血管细胞（统称为神经血管单位）的作用来协调这种供应，神经细胞，胶质细胞和血管细胞通过神经血管耦合的过程在时间和空间上调节局部脑血流量。在许多神经退行性疾病中，神经血管单位功能的改变不仅损害神经血管耦合，而且损害血脑屏障的通透性，脑血流和清除脑中废物过程。为了研究疾病机制，我们需要改善生理相关的人类神经血管单元人体模型。使用干细胞衍生的类器官和最近的血管化类器官，研究人员已经在模拟神经血管单位的细胞复杂性方面取得了进展，从而使非细胞自主过程的复杂研究成为可能。微流控设备和组织工程方面的工程和设计创新正在提高我们探询脑血管系统的能力。这些高级模型可用于更好地了解神经退行性疾病过程和潜在的治疗方法。
文章建议需要持续的创新来建立神经血管单元的更多生理相关模型，涵盖细胞复杂性和探寻神经血管单元功能的设计特征。
Oral frailty and neurodegeneration in Alzheimer’s disease
阿尔茨海默病的口腔衰弱和神经退行性变
通讯作者：Dr. Madia Lozupone，研究员
巴里奥尔多莫罗大学，意大利
How to cite this article: Dibello V, Lozupone M, Manfredini D, Dibello A, Zupo R, Sardone R, Daniele A, Lobbezoo F, Panza F (2021) Oral frailty and neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 16(11):2149-2153.
衰弱是衰老过程的关键中间状态，具有多维和多系统性质，并且具有与健康相关的不良后果的较高风险，包括跌倒，残疾，住院治疗，制度化管理，死亡率，痴呆和阿尔茨海默病。在不同的衰弱表型之间，科学家们最近已经提出口腔衰弱是一种新颖的构造，其定义为口腔功能下降与认知和身体功能下降同时存在。我们简要回顾了有关口腔衰弱的操作定义，评估和筛查工具以及口腔衰弱，口腔微生物群和阿尔茨海默病神经退行性变之间可能存在关系的现有证据。几种潜在的机制可能解释了口腔健康与衰弱之间的联系，包括营养不良，与营养不良和虚弱相关的肌肉减少症，社会心理因素以及典型口腔疾病的慢性炎症。口腔微生物群可能通过循环或神经进入大脑以及与牙周疾病的相互作用而影响阿尔茨海默病的风险，经常引起牙齿脱落，这也与阿尔茨海默病的风险增加有关。
在此基础上，我们目前正在针对与牙周疾病有关的牙龈卟啉单胞菌的细菌蛋白酶抑制剂COR388进行轻度至中度阿尔茨海默病的双盲，安慰剂对照II / III期研究。
因此，口腔状态可能是包括阿尔茨海默病和晚期认知障碍在内的总体健康的重要因素，这表明针对新型口腔衰弱表型的预防策略的核心作用，包括维持和改善口腔功能和营养状态以减少糖尿病的发生，口腔功能障碍和衰弱的负担。
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茶圈公认的4种“垃圾茶”，
第一种堪比喝发霉茶，平时喝茶请警惕

很久之前，身边有熟人请我们喝老茶，据说是一款90年代留下来的老寿眉。
到地方落座后，熟人将那款茶，直接摆在桌面。
一看干茶，心里暗道，不对，叶片颜色太黑了!
再闻干茶，更是有不详预感，感觉这已经是严重变质，不能再喝了。
但那天邀我们一起喝茶的熟人，一脸淡定，“没事，这茶的年头有点久了，泡茶前我们先退仓。”
呃，退仓？白茶里有这个说法吗？
见我们不解，那位熟人进一步解释道，“为了泡这个茶，之前专门咨询了卖家，对方建议是先撬出一部分干茶，然后抖落灰尘，放在紫砂罐里透气，隔一夜就能退掉仓味 。”
“你们现在再去闻，这是我刚刚从醒茶罐内取出来的干茶，气味是不是好很多了？”
说句实话，听完那位熟人的介绍后，顿时就没有了喝茶的兴趣。
简简单单喝一回茶，没想到泡茶前竟还要抖落灰尘，透气挥发杂味……
这样的怪味“古董茶”，还真没勇气直接喝下肚！
自然喝茶，舒心喝茶，健康喝茶，对于下面提到的这4种茶，茶友们还是敬而远之为好！
《2》
第一，变质严重，怪味明显的老茶。
茶圈里的“老茶热”，已经火了不止一年两年，除了老黑茶、老普洱、老白茶外，市面上不乏还有包括老岩茶、老红茶，甚至老绿茶的身影。仿佛所有的茶都可以等存老了再去喝，百无禁忌。
更有甚者，不少茶客陷入一个“为老是尊”的喝茶怪圈，错误地认为茶叶是喝年份越老越好，同时在悄然之间，茶桌上还纷纷掀起一场场攀比大赛。
张三拿出一款十年陈的老寿眉，李四就要赶紧找出一饼90年代的普洱镇场面。接着王五还不露声色地亮出一泡茶，定眼一看，标签上的备注吓人一跳，1960年代的老茶砖，简直就是茶界“古董”！
其实，这样盲目追求老茶的喝茶风气，不值得提倡。
一来，不是所有的茶都适合存老，像是绿茶红茶等，趁早饮用风味更佳。
二来，年份过高的“古董茶”，市面上不乏做旧造假的情况。
三来，来源不明，生产地址不明，年份真实性不明，仓储情况不明的老茶，喝起来有风险。
尤其是部分茶客，容易因一款老茶的高龄年份带来的虚荣感，放松对老茶变质发霉现象的警惕。
甚至还有人，觉得老茶存久后，会产生仓味、霉变、怪味等是茶叶转化的必经过程。等到喝茶时通过退仓处理、透气挥发怪味，或者撬掉发霉的部分等处理手段，就能直接放心喝，没什么好大惊小怪的。
说句实话，这样的“乐观”喝茶的心态，简直是心太大！
茶叶在存放过程中，一旦存放不当，生出霉味等怪味道，意味着茶叶内里变质严重。
对这类存坏变味的茶叶，无论再怎么“处理”也不能做到起死回生，当然不能再继续喝。
健康喝茶，别觉得轻微霉变茶叶喝起来并不大碍。也千万因为舍不得扔掉发霉变质的老茶，而选择将表面霉菌处理或者撬掉发霉的部分继续喝。
要明确一点，与其喝这样变质变味严重的烂茶，不如喝白开水！
《3》
第二，茶汤浑浊，汤色发暗的红茶。
先说重点，看到这样的红茶，心里十之八九就能肯定它的品质有猫腻。
一杯干干净净的好茶，汤水不能发浑，不能浊，要以清澈透亮为佳。
而一杯红茶泡出来，用肉眼看去，茶汤就明显不清透。汤水里有不少杂质，看起来像雾霾天那样。稍微静置一会，杯底处还能看到不少细屑沉淀。
毫无疑问，这样的红茶卫生品质堪忧。
虽然在市面上，不少红茶的茶毫存量较多。比如坦洋工夫、九曲红梅的等，泡出来的茶汤能看到不少纤细的茶毫，在上下浮动，载沉载浮。
但是茶毫与浑浊物拥有本质区别。茶毫多，不影响茶汤的清透度，而浑浊物多，则立刻就会让茶汤变得混沌不清。
一杯浑浊的茶汤，光是看两眼，就立刻让人没有了饮茶的好心情。
另外，红茶的茶汤发暗与工艺失败有关，发酵不当，发酵过头，让红茶内部的茶黄素、茶红素等，较多转化成茶褐素等物质。导致泡出来的茶汤，透亮感消失，整体偏暗沉。鲜爽感下降，花果香减弱，整体风味受损严重。
而从红茶的感官标准看，金骏眉的茶汤官方指定要求是“金黄透亮”、而正山小种则是“橙红透亮”为主，茶汤发暗。
茶汤“气色不佳”的红茶，不值得饮用！
《4》
第三，酸味明显的红茶、岩茶、老白茶。
对一杯好茶而言，酸味的存在非常敏感。
红茶作为一种加工时，注重发酵的茶类，酸味出现在红茶身上特别敏感。因为往往只有不当发酵的红茶，才会生出较多酸味物质，导致茶汤会有明显酸感。不然红茶的茶汤滋味尝起来，应该是清甜醇厚，爽口甘甜，韵致极佳的。不会出现喝过一口茶汤后，让人牙根隐隐发酸的情况！
而岩茶里出现明显酸味，同样很不正常。虽然在岩茶内，拥有“武夷酸”这一特殊物质存在，但武夷酸给岩茶滋味带来的酸感，微乎其微，并不明显。而一款岩茶的茶味喝起来就如尝一口酸醋时，肯定是严重变质了。是岩茶发生酸败，酿成的恶果。
酸味在茶界里并不受欢迎，尤其是以原汁原味著称的白茶，在汤水里出现酸味，更是不对劲。推导起来，遇上一款茶味偏酸的老白茶，多数是因仓储不当，干茶源源不断吸附了空气里的水汽，又恰好遇上一个闷热的存放环境，促使了白茶在后期存放过程的不良发酵，产生酸败气味。导致最终存出来的，并非甘香醇厚的老白茶，而是一款赤裸裸的变质茶！
对绝大多数茶叶来说，它们本身都是不酸的。提到一杯风味卓绝的好茶，能让人联系到入口甘润、顺滑清甜、醇厚饱满、清爽绵柔、回甘生津等形容词，而不是一个劲地发酸。
要想让一款原本不酸的在后期生出酸味，就意味着在存茶阶段，给它“加温、加湿”，形成酸败，生出酸味。
遇上这样的茶，可以算作是没存好，变味了，内里不知道藏着多少细菌，不适合再继续喝！
《5》
第四，滋味寡淡，香气发腻，喝起来不爽口的茶
喝茶这件事，是一种享受。
所以，为了追求更好的生活品质，不能放低对好茶的品质要求。
茶味寡淡，平平无奇的茶叶 ，往往意味着原料品质差，内质积累不充足。一款先天产区出身就有问题的劣质茶，不论给它加上再多光环（存茶10年，大师制作，传统手工茶等概念），都改变不了它的起点。
好茶的茶香，来自天然，闻起来让人倍感舒适。而一款闻起来香气发冲，茶香浓烈到如同劣质香水那般，闻久了让人发腻的茶叶，多多少少要当心。因为这样的茶，与一杯好茶相距甚远。
喝起来不爽口的茶，范围很广。
比如，茶汤喝入嘴巴里，让你感觉苦涩感特别重，苦味与涩味一直黏在舌头上散不开。
比如，喝茶后略有麻涩的感觉，越喝越觉得渴，满口不清爽。
比如，茶汤刚一尝入口中，就能从中尝到闷味、灰尘味、霉味的茶，敬而远之为好。
这种喝起来会给人带来种种不愉悦茶味体验的茶，即便名头再大，也不要为其心动。
毕竟，茶叶本身品质好坏，才是喝茶的关键！
《6》
发霉，发酸，茶汤浑浊，喝起来不爽口。
这些糟糕的饮茶体验，皆因为茶叶本身的品质太差。
或是原料产区不好，生态环境不佳，茶园土壤透气性不强，让一款茶从出生开始就失去了入围“好茶”门票。
或是工艺出现败笔，茶青没及时处理，导致茶味不再鲜爽。或者烘干时没有将含水量控制达标，导致一款茶放不了多久，就彻底变味。
或是仓储过程没做到位，导致好茶吸收外界水汽、气味，时间一长，就彻底变质。
以上外因，统统都会造成喝茶时，出现各类不舒服的喝茶感受。
发酵经霉菌滋生而成红茶，你们评一评，此种茶能喝吗？我不评论，自已只喝绿茶，别的不碰，因有识之士指出，发酵而出的茶，对身体有害。
第一种堪比喝发霉茶，平时喝茶请警惕

很久之前，身边有熟人请我们喝老茶，据说是一款90年代留下来的老寿眉。
到地方落座后，熟人将那款茶，直接摆在桌面。
一看干茶，心里暗道，不对，叶片颜色太黑了!
再闻干茶，更是有不详预感，感觉这已经是严重变质，不能再喝了。
但那天邀我们一起喝茶的熟人，一脸淡定，“没事，这茶的年头有点久了，泡茶前我们先退仓。”
呃，退仓？白茶里有这个说法吗？
见我们不解，那位熟人进一步解释道，“为了泡这个茶，之前专门咨询了卖家，对方建议是先撬出一部分干茶，然后抖落灰尘，放在紫砂罐里透气，隔一夜就能退掉仓味 。”
“你们现在再去闻，这是我刚刚从醒茶罐内取出来的干茶，气味是不是好很多了？”
说句实话，听完那位熟人的介绍后，顿时就没有了喝茶的兴趣。
简简单单喝一回茶，没想到泡茶前竟还要抖落灰尘，透气挥发杂味……
这样的怪味“古董茶”，还真没勇气直接喝下肚！
自然喝茶，舒心喝茶，健康喝茶，对于下面提到的这4种茶，茶友们还是敬而远之为好！
《2》
第一，变质严重，怪味明显的老茶。
茶圈里的“老茶热”，已经火了不止一年两年，除了老黑茶、老普洱、老白茶外，市面上不乏还有包括老岩茶、老红茶，甚至老绿茶的身影。仿佛所有的茶都可以等存老了再去喝，百无禁忌。
更有甚者，不少茶客陷入一个“为老是尊”的喝茶怪圈，错误地认为茶叶是喝年份越老越好，同时在悄然之间，茶桌上还纷纷掀起一场场攀比大赛。
张三拿出一款十年陈的老寿眉，李四就要赶紧找出一饼90年代的普洱镇场面。接着王五还不露声色地亮出一泡茶，定眼一看，标签上的备注吓人一跳，1960年代的老茶砖，简直就是茶界“古董”！
其实，这样盲目追求老茶的喝茶风气，不值得提倡。
一来，不是所有的茶都适合存老，像是绿茶红茶等，趁早饮用风味更佳。
二来，年份过高的“古董茶”，市面上不乏做旧造假的情况。
三来，来源不明，生产地址不明，年份真实性不明，仓储情况不明的老茶，喝起来有风险。
尤其是部分茶客，容易因一款老茶的高龄年份带来的虚荣感，放松对老茶变质发霉现象的警惕。
甚至还有人，觉得老茶存久后，会产生仓味、霉变、怪味等是茶叶转化的必经过程。等到喝茶时通过退仓处理、透气挥发怪味，或者撬掉发霉的部分等处理手段，就能直接放心喝，没什么好大惊小怪的。
说句实话，这样的“乐观”喝茶的心态，简直是心太大！
茶叶在存放过程中，一旦存放不当，生出霉味等怪味道，意味着茶叶内里变质严重。
对这类存坏变味的茶叶，无论再怎么“处理”也不能做到起死回生，当然不能再继续喝。
健康喝茶，别觉得轻微霉变茶叶喝起来并不大碍。也千万因为舍不得扔掉发霉变质的老茶，而选择将表面霉菌处理或者撬掉发霉的部分继续喝。
要明确一点，与其喝这样变质变味严重的烂茶，不如喝白开水！
《3》
第二，茶汤浑浊，汤色发暗的红茶。
先说重点，看到这样的红茶，心里十之八九就能肯定它的品质有猫腻。
一杯干干净净的好茶，汤水不能发浑，不能浊，要以清澈透亮为佳。
而一杯红茶泡出来，用肉眼看去，茶汤就明显不清透。汤水里有不少杂质，看起来像雾霾天那样。稍微静置一会，杯底处还能看到不少细屑沉淀。
毫无疑问，这样的红茶卫生品质堪忧。
虽然在市面上，不少红茶的茶毫存量较多。比如坦洋工夫、九曲红梅的等，泡出来的茶汤能看到不少纤细的茶毫，在上下浮动，载沉载浮。
但是茶毫与浑浊物拥有本质区别。茶毫多，不影响茶汤的清透度，而浑浊物多，则立刻就会让茶汤变得混沌不清。
一杯浑浊的茶汤，光是看两眼，就立刻让人没有了饮茶的好心情。
另外，红茶的茶汤发暗与工艺失败有关，发酵不当，发酵过头，让红茶内部的茶黄素、茶红素等，较多转化成茶褐素等物质。导致泡出来的茶汤，透亮感消失，整体偏暗沉。鲜爽感下降，花果香减弱，整体风味受损严重。
而从红茶的感官标准看，金骏眉的茶汤官方指定要求是“金黄透亮”、而正山小种则是“橙红透亮”为主，茶汤发暗。
茶汤“气色不佳”的红茶，不值得饮用！
《4》
第三，酸味明显的红茶、岩茶、老白茶。
对一杯好茶而言，酸味的存在非常敏感。
红茶作为一种加工时，注重发酵的茶类，酸味出现在红茶身上特别敏感。因为往往只有不当发酵的红茶，才会生出较多酸味物质，导致茶汤会有明显酸感。不然红茶的茶汤滋味尝起来，应该是清甜醇厚，爽口甘甜，韵致极佳的。不会出现喝过一口茶汤后，让人牙根隐隐发酸的情况！
而岩茶里出现明显酸味，同样很不正常。虽然在岩茶内，拥有“武夷酸”这一特殊物质存在，但武夷酸给岩茶滋味带来的酸感，微乎其微，并不明显。而一款岩茶的茶味喝起来就如尝一口酸醋时，肯定是严重变质了。是岩茶发生酸败，酿成的恶果。
酸味在茶界里并不受欢迎，尤其是以原汁原味著称的白茶，在汤水里出现酸味，更是不对劲。推导起来，遇上一款茶味偏酸的老白茶，多数是因仓储不当，干茶源源不断吸附了空气里的水汽，又恰好遇上一个闷热的存放环境，促使了白茶在后期存放过程的不良发酵，产生酸败气味。导致最终存出来的，并非甘香醇厚的老白茶，而是一款赤裸裸的变质茶！
对绝大多数茶叶来说，它们本身都是不酸的。提到一杯风味卓绝的好茶，能让人联系到入口甘润、顺滑清甜、醇厚饱满、清爽绵柔、回甘生津等形容词，而不是一个劲地发酸。
要想让一款原本不酸的在后期生出酸味，就意味着在存茶阶段，给它“加温、加湿”，形成酸败，生出酸味。
遇上这样的茶，可以算作是没存好，变味了，内里不知道藏着多少细菌，不适合再继续喝！
《5》
第四，滋味寡淡，香气发腻，喝起来不爽口的茶
喝茶这件事，是一种享受。
所以，为了追求更好的生活品质，不能放低对好茶的品质要求。
茶味寡淡，平平无奇的茶叶 ，往往意味着原料品质差，内质积累不充足。一款先天产区出身就有问题的劣质茶，不论给它加上再多光环（存茶10年，大师制作，传统手工茶等概念），都改变不了它的起点。
好茶的茶香，来自天然，闻起来让人倍感舒适。而一款闻起来香气发冲，茶香浓烈到如同劣质香水那般，闻久了让人发腻的茶叶，多多少少要当心。因为这样的茶，与一杯好茶相距甚远。
喝起来不爽口的茶，范围很广。
比如，茶汤喝入嘴巴里，让你感觉苦涩感特别重，苦味与涩味一直黏在舌头上散不开。
比如，喝茶后略有麻涩的感觉，越喝越觉得渴，满口不清爽。
比如，茶汤刚一尝入口中，就能从中尝到闷味、灰尘味、霉味的茶，敬而远之为好。
这种喝起来会给人带来种种不愉悦茶味体验的茶，即便名头再大，也不要为其心动。
毕竟，茶叶本身品质好坏，才是喝茶的关键！
《6》
发霉，发酸，茶汤浑浊，喝起来不爽口。
这些糟糕的饮茶体验，皆因为茶叶本身的品质太差。
或是原料产区不好，生态环境不佳，茶园土壤透气性不强，让一款茶从出生开始就失去了入围“好茶”门票。
或是工艺出现败笔，茶青没及时处理，导致茶味不再鲜爽。或者烘干时没有将含水量控制达标，导致一款茶放不了多久，就彻底变味。
或是仓储过程没做到位，导致好茶吸收外界水汽、气味，时间一长，就彻底变质。
以上外因，统统都会造成喝茶时，出现各类不舒服的喝茶感受。
发酵经霉菌滋生而成红茶，你们评一评，此种茶能喝吗？我不评论，自已只喝绿茶，别的不碰，因有识之士指出，发酵而出的茶，对身体有害。
细菌，病毒，寄生虫...一只猫到底可以传染给人多少疾病？
“养什么猫？猫多脏啊” “谁知道猫带着什么病毒，细菌...” “外面的流浪猫别碰，肯定有寄生虫” 这些话，不知大家听过没？在许多人，尤其长辈心目中，一只带毛的小动物似乎强于洪水猛兽，充满着未知数。这只毛茸茸的小动物身上，更是带着不知名的病菌，寄生虫，病毒，动辄让孩子染病。那么，我们本着科学的态度，真正来看看，尽力量化下这个风险，看看养猫到底有多大的风险，可能传播哪些病原体，又该如何预防？
人猫共患病——首先，它是“共患病”
咱们最先要明确的是，猫和人之间的人畜共患病绝大多数对猫本身一样有害。一只猫并没那么天赋异禀，做不到安然无恙地带着狂犬病病毒随地跑（但似乎有人在造谣，希望你相信猫和狗可以天然带狂犬？真是中文网络中的奇观呢），也不能一身寄生虫不受影响。
一只吃好喝好，膘肥体壮没啥异样的家养猫没多少传播疾病给人的可能，现实事例也确实罕见。所以，本着审慎的态度，许多数十年来仅有个位数案例的感染事件虽然也被列入《指南》中，现实生活中意义就没那么大，甚至不具备多少统计学意义。所以，大家还是要用科学+实际的眼光解读指南才好。
所以，猫可以让传播哪些玩意？
直接说什么”猫可以传播ABCD“，一股脑抛出一大堆这菌那菌，甲寄生虫乙寄生虫，除了制造无端恐慌根本没啥意义。但如果我们按照常见几率大致分一下的话就好许多，像这样：
弓形虫与布鲁氏菌
”猫有弓形虫“这个概念深植人们脑海多年，几乎每个养猫人都因为这事儿被唠叨过。
专家都这么说
指南中，专家们集体赞成：“通常，人被弓形虫感染是通过摄入已孵化的卵囊（oocysts）引起的，这类情况多源自环境因素，如受污染的水和食物；而不是通过接触猫（抚摸）感染。”
考虑到猫排虫期短暂，并且感染过弓形虫的猫再次接触弓形虫后，很少，部分甚至不会再排出虫卵，养猫会提高弓形虫感染几率的说法有多少现实价值、依据就不好说了。专家小组还认为”一只弓形虫抗体为阳性的猫反而不太会成为直接风险“。
认为养猫对弓形虫感染率的影响在整体层面、统计意义上肯定有影响，但落实到个体就差别很大。你自己怎么生活？你怎么养猫？居住环境，食物什么情况？这些因素影响了研究结果，导致很难产生一个结论（科学不就是这样么...)。逻辑上思考，猫的短暂排虫期（1-3周），长时间孵化才能感染的弓形虫卵囊（需要1-5天），猫口腔、唾液、皮毛又不带有弓形虫包囊、卵囊，综合考虑，猫真是很差的弓形虫传染媒介，至少家养宠物猫直接传染给你很难。
布鲁氏菌
震惊全国的兰兽研究所布鲁氏菌事件近日暂告段落，发现感染的来源是当地药厂制作疫苗时对活菌消毒不足造成了空气污染，但公众对布鲁氏菌的关注愈发强烈。
在早期实验中，使用犬布鲁氏菌人工感染猫后，虽然其血液产生了感染性，但却不对外散播这一细菌，表现出了不低的抵抗力，在一系列报告中，并没提到猫出现布鲁氏菌感染后的典型症状（如流产），我们也不知道不同菌株的布鲁氏菌对猫感染性如何，症状怎样，传染性又多强，还是那句话，完全没资料。
（非原创转载自Rawmeat） https://t.cn/R2WxmjM
“养什么猫？猫多脏啊” “谁知道猫带着什么病毒，细菌...” “外面的流浪猫别碰，肯定有寄生虫” 这些话，不知大家听过没？在许多人，尤其长辈心目中，一只带毛的小动物似乎强于洪水猛兽，充满着未知数。这只毛茸茸的小动物身上，更是带着不知名的病菌，寄生虫，病毒，动辄让孩子染病。那么，我们本着科学的态度，真正来看看，尽力量化下这个风险，看看养猫到底有多大的风险，可能传播哪些病原体，又该如何预防？
人猫共患病——首先，它是“共患病”
咱们最先要明确的是，猫和人之间的人畜共患病绝大多数对猫本身一样有害。一只猫并没那么天赋异禀，做不到安然无恙地带着狂犬病病毒随地跑（但似乎有人在造谣，希望你相信猫和狗可以天然带狂犬？真是中文网络中的奇观呢），也不能一身寄生虫不受影响。
一只吃好喝好，膘肥体壮没啥异样的家养猫没多少传播疾病给人的可能，现实事例也确实罕见。所以，本着审慎的态度，许多数十年来仅有个位数案例的感染事件虽然也被列入《指南》中，现实生活中意义就没那么大，甚至不具备多少统计学意义。所以，大家还是要用科学+实际的眼光解读指南才好。
所以，猫可以让传播哪些玩意？
直接说什么”猫可以传播ABCD“，一股脑抛出一大堆这菌那菌，甲寄生虫乙寄生虫，除了制造无端恐慌根本没啥意义。但如果我们按照常见几率大致分一下的话就好许多，像这样：
弓形虫与布鲁氏菌
”猫有弓形虫“这个概念深植人们脑海多年，几乎每个养猫人都因为这事儿被唠叨过。
专家都这么说
指南中，专家们集体赞成：“通常，人被弓形虫感染是通过摄入已孵化的卵囊（oocysts）引起的，这类情况多源自环境因素，如受污染的水和食物；而不是通过接触猫（抚摸）感染。”
考虑到猫排虫期短暂，并且感染过弓形虫的猫再次接触弓形虫后，很少，部分甚至不会再排出虫卵，养猫会提高弓形虫感染几率的说法有多少现实价值、依据就不好说了。专家小组还认为”一只弓形虫抗体为阳性的猫反而不太会成为直接风险“。
认为养猫对弓形虫感染率的影响在整体层面、统计意义上肯定有影响，但落实到个体就差别很大。你自己怎么生活？你怎么养猫？居住环境，食物什么情况？这些因素影响了研究结果，导致很难产生一个结论（科学不就是这样么...)。逻辑上思考，猫的短暂排虫期（1-3周），长时间孵化才能感染的弓形虫卵囊（需要1-5天），猫口腔、唾液、皮毛又不带有弓形虫包囊、卵囊，综合考虑，猫真是很差的弓形虫传染媒介，至少家养宠物猫直接传染给你很难。
布鲁氏菌
震惊全国的兰兽研究所布鲁氏菌事件近日暂告段落，发现感染的来源是当地药厂制作疫苗时对活菌消毒不足造成了空气污染，但公众对布鲁氏菌的关注愈发强烈。
在早期实验中，使用犬布鲁氏菌人工感染猫后，虽然其血液产生了感染性，但却不对外散播这一细菌，表现出了不低的抵抗力，在一系列报告中，并没提到猫出现布鲁氏菌感染后的典型症状（如流产），我们也不知道不同菌株的布鲁氏菌对猫感染性如何，症状怎样，传染性又多强，还是那句话，完全没资料。
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