分享两本很适合新晋铲屎的看的书，这本家庭医学，概括起来是一个百科全书，其实是很适合准备养猫的人看，可以提前做一些基础的情况了解，再判断是不是确定要养猫以及刚开始需要准备的一些事啦；第二本是关于猫咪们的十大疾病中最常见的肾脏病，里面很系统也很通俗地介绍病是原理和解决方案（当然遇到情况要相信医生，也希望日后都不会用上吧）。
SDMA的检测与慢性肾病
百卫动物临床检验实验室 徐青辰 博士
关于慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的诊断及治疗，在小动物临床上已经是常规且必备的一个项目。随着宠物平均寿命的不断增长，罹患CKD的比率也不断上升。为此，International Renal Interest Society (IRIS)出版了CKD的指南，里面对于CKD患病动物的病程进行了分期与治疗的方式，标准化的病程管理对于降低CKD所引起的并发症帮助很大 [1]。其中，诊断SDMA (Symmetric dimethylarginine)在2015年被放入IRIS的CKD指南，并可区分患病动物处于CKD的早期或晚期[1]，以对应采取适合的治疗。
SDMA的起源
SDMA最早是在1970被鉴定出来[2]，在晚期CKD患者中被作为选肾脏生物标志物之一[3]。研究报导发现在一组进行血液透析病患中，体内的dimethylarginines、SDMA和ADMA (asymmetric dimethylarginine) 的浓度均上升。作者认为ADMA是一种NO合成抑制剂，并提出ADMA可能导致高血压，免疫功能障碍和心血管疾病，使CKD的病况更为复杂化[3]；而SDMA主要通过肾脏清除。由于当时在CKD的发病机制中没有发现SDMA的积极作用，并且他们更关注高血压和心脏病，因此SDMA并没有被作为甲基化精胺酸的直接目标。直到1997年才有报导血清和尿液中肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR)、肌酐 (creatinine)清除率与SDMA的关系，在135名患者中，SDMA浓度与肾功能不全之间有很强的相关性(R值为-0.916; P <.0001)。认为血清中的SDMA是肾功能疾病的有效生物标记，当肾功能下降时，血清中的SDMA浓度上升，呈负相关[4]。而首篇SDMA与自发性肾病的报导中[5]，在69只有CKD和高血压的猫，其SDMA与肌酐有着关联性(r=0.741; P<0.001)。
生化机制
SDMA来源为细胞内的蛋白质，是一种结构稳定的分子，在基础细胞代谢中有着不可或缺的作用，它的形成是通过专一转译后修饰和各种蛋白质蛋白水解后的精胺酸甲基化而产生[4]。图一是SDMA与其他相关分子的化学结构图，要注意的是这些甲基化精胺酸虽然在类似的过程中制造，它们在体内的机制和清除过程是非常不同的。
图一 精胺酸与甲基化精胺酸(NMMA、ADMA、SDMA)
由于SDMA分子小(分子量202 g/mol)又带有正电荷，他可以自由地通过肾小球过滤。SDMA主要透过肾脏排出，2011年的报导估计约有至少90%的SDMA透过肾脏组织排出[6] (相反地，仅有20%的ADMA会被排出至尿液中)。SDMA的高肾脏排出率也解释了其与其他肾脏清除生物标记的相关性与其作为肾脏清除功能生物标记的应用可能。
传统的肾脏功能指标
就评估肾脏来说，直接测量GFR (glomerular filtration fate)无疑是判断肾脏功能的黄金指标。但在犬猫身上却不适合做为常态的临床检验，因为目前并没有合适的肾脏过滤标记物，而且检验过程中需要多个定时的血液/尿液样本，这对于宠物的临床检验来说既困难又耗时[7]。
对GFR最广泛使用的间接估计方法是测量血清肌酐(serum creatinine, sCr)的浓度，由于其分子量小[8]、带电中性，使得它可以自由地被肾小球过滤。sCr与GFR为非线性的逆相关，当GFR下降时，sCr呈现指数上升。这使得sCr检测对于早期肾脏疾病的灵敏度不够，因为当早期GFR发生异变时，对应到sCr的结果是正常的结果或是仅有微小的变化，可能就会遗漏早期肾脏疾病的判断[9]。同样地，对于晚期症状，GFR的微小变化会反应在sCr浓度的巨大变动，但此时在临床上已无太大意义。因此，在宠物健况状况良好时建立sCr的基准线，然后使用一致的检测方法与检测实验室来监测sCr，可以提高sCr水平的灵敏度[9-11]。要注意的是sCr无法用来推估肾脏疾病的可逆性以及发生病征的位置，肾单位功能的损失通常是不可逆的且长期预后较差，sCr在CKD发生时通常都是呈上升趋势。
而临床上sCr最主要的限制还是来自于患病犬猫的肌肉量，尽管是作为肾脏过滤的特异性标志物，sCr可能会在高肌肉量的犬只显著增高，或在肌肉损失的犬猫发生显著下降[8]。因此，当狗或猫由于衰老或任何慢性疾病（特别是像蛋白质消耗疾病、癌症或晚期肾病）而失去肌肉量时，可能会显著低估肾脏疾病的程度。在这些情况下，sCr会造成过高估计了剩余肾功能的程度[12-13]。另外一个常见被忽略造成sCr升高的原因是饮食，跟人相同，吃熟肉时sCr会显著提升。一份关于狗的研究报导指出，在交叉喂养试验中，六只狗分别喂食柔软湿润、生的和煮熟的肉。摄入后所有狗的sCr浓度均上升；并且在喂食煮熟的肉的狗中持续增加数小时。而生肉和软润湿饮食则是开始上升，之后sCr浓度会再下降[14]。因此，当测量sCr水平时，患病动物应禁食以准确测定肾功能。
对于品种与sCr的相关性报导则非常少，一般只有灵堤(Greyhound)被认为是在健康状况下sCr会高于预期的品种[15]。
百卫动物临床检验实验室 徐青辰 博士
关于慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的诊断及治疗，在小动物临床上已经是常规且必备的一个项目。随着宠物平均寿命的不断增长，罹患CKD的比率也不断上升。为此，International Renal Interest Society (IRIS)出版了CKD的指南，里面对于CKD患病动物的病程进行了分期与治疗的方式，标准化的病程管理对于降低CKD所引起的并发症帮助很大 [1]。其中，诊断SDMA (Symmetric dimethylarginine)在2015年被放入IRIS的CKD指南，并可区分患病动物处于CKD的早期或晚期[1]，以对应采取适合的治疗。
SDMA的起源
SDMA最早是在1970被鉴定出来[2]，在晚期CKD患者中被作为选肾脏生物标志物之一[3]。研究报导发现在一组进行血液透析病患中，体内的dimethylarginines、SDMA和ADMA (asymmetric dimethylarginine) 的浓度均上升。作者认为ADMA是一种NO合成抑制剂，并提出ADMA可能导致高血压，免疫功能障碍和心血管疾病，使CKD的病况更为复杂化[3]；而SDMA主要通过肾脏清除。由于当时在CKD的发病机制中没有发现SDMA的积极作用，并且他们更关注高血压和心脏病，因此SDMA并没有被作为甲基化精胺酸的直接目标。直到1997年才有报导血清和尿液中肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR)、肌酐 (creatinine)清除率与SDMA的关系，在135名患者中，SDMA浓度与肾功能不全之间有很强的相关性(R值为-0.916; P <.0001)。认为血清中的SDMA是肾功能疾病的有效生物标记，当肾功能下降时，血清中的SDMA浓度上升，呈负相关[4]。而首篇SDMA与自发性肾病的报导中[5]，在69只有CKD和高血压的猫，其SDMA与肌酐有着关联性(r=0.741; P<0.001)。
生化机制
SDMA来源为细胞内的蛋白质，是一种结构稳定的分子，在基础细胞代谢中有着不可或缺的作用，它的形成是通过专一转译后修饰和各种蛋白质蛋白水解后的精胺酸甲基化而产生[4]。图一是SDMA与其他相关分子的化学结构图，要注意的是这些甲基化精胺酸虽然在类似的过程中制造，它们在体内的机制和清除过程是非常不同的。
图一 精胺酸与甲基化精胺酸(NMMA、ADMA、SDMA)
由于SDMA分子小(分子量202 g/mol)又带有正电荷，他可以自由地通过肾小球过滤。SDMA主要透过肾脏排出，2011年的报导估计约有至少90%的SDMA透过肾脏组织排出[6] (相反地，仅有20%的ADMA会被排出至尿液中)。SDMA的高肾脏排出率也解释了其与其他肾脏清除生物标记的相关性与其作为肾脏清除功能生物标记的应用可能。
传统的肾脏功能指标
就评估肾脏来说，直接测量GFR (glomerular filtration fate)无疑是判断肾脏功能的黄金指标。但在犬猫身上却不适合做为常态的临床检验，因为目前并没有合适的肾脏过滤标记物，而且检验过程中需要多个定时的血液/尿液样本，这对于宠物的临床检验来说既困难又耗时[7]。
对GFR最广泛使用的间接估计方法是测量血清肌酐(serum creatinine, sCr)的浓度，由于其分子量小[8]、带电中性，使得它可以自由地被肾小球过滤。sCr与GFR为非线性的逆相关，当GFR下降时，sCr呈现指数上升。这使得sCr检测对于早期肾脏疾病的灵敏度不够，因为当早期GFR发生异变时，对应到sCr的结果是正常的结果或是仅有微小的变化，可能就会遗漏早期肾脏疾病的判断[9]。同样地，对于晚期症状，GFR的微小变化会反应在sCr浓度的巨大变动，但此时在临床上已无太大意义。因此，在宠物健况状况良好时建立sCr的基准线，然后使用一致的检测方法与检测实验室来监测sCr，可以提高sCr水平的灵敏度[9-11]。要注意的是sCr无法用来推估肾脏疾病的可逆性以及发生病征的位置，肾单位功能的损失通常是不可逆的且长期预后较差，sCr在CKD发生时通常都是呈上升趋势。
而临床上sCr最主要的限制还是来自于患病犬猫的肌肉量，尽管是作为肾脏过滤的特异性标志物，sCr可能会在高肌肉量的犬只显著增高，或在肌肉损失的犬猫发生显著下降[8]。因此，当狗或猫由于衰老或任何慢性疾病（特别是像蛋白质消耗疾病、癌症或晚期肾病）而失去肌肉量时，可能会显著低估肾脏疾病的程度。在这些情况下，sCr会造成过高估计了剩余肾功能的程度[12-13]。另外一个常见被忽略造成sCr升高的原因是饮食，跟人相同，吃熟肉时sCr会显著提升。一份关于狗的研究报导指出，在交叉喂养试验中，六只狗分别喂食柔软湿润、生的和煮熟的肉。摄入后所有狗的sCr浓度均上升；并且在喂食煮熟的肉的狗中持续增加数小时。而生肉和软润湿饮食则是开始上升，之后sCr浓度会再下降[14]。因此，当测量sCr水平时，患病动物应禁食以准确测定肾功能。
对于品种与sCr的相关性报导则非常少，一般只有灵堤(Greyhound)被认为是在健康状况下sCr会高于预期的品种[15]。
【慢性心力衰竭的诊断】
心力衰竭的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。
首先需要明确是否存在引起心衰的基础疾病、各种合并症及心血管疾病危险因素，如糖尿病、心律失常、慢性肾脏病、贫血、慢性阻塞性肺疾病、高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄、心理和精神障碍等。心衰的常见症状有呼吸困难、运动耐量下降、咳嗽、咳痰、咯血、疲倦乏力、头晕、心慌、少尿等。心衰时一般会出现心电图异常，胸片可见肺淤血、肺水肿及心脏增大等。B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的检测有助于诊断或排除心衰，BNPicon＜100pg/ml、NT-proBNP＜300pg/ml通常可排除急性心衰；BNP＜35pg/ml、NT-proBNP＜125pg/ml时通常可排除慢性心衰。
超声心动图可以检查出是否存在心脏结构或功能的异常，对心衰的诊断至关重要。此外，还有一些关于心脏的特殊检查也可以用于进一步的心衰诊断和评估，如心脏磁共振、冠状动脉造影、心脏CT、心肺运动试验、心肌活检、基因检测等。#忆果缘1971##健康管理##疾病预防#
心力衰竭的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。
首先需要明确是否存在引起心衰的基础疾病、各种合并症及心血管疾病危险因素，如糖尿病、心律失常、慢性肾脏病、贫血、慢性阻塞性肺疾病、高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄、心理和精神障碍等。心衰的常见症状有呼吸困难、运动耐量下降、咳嗽、咳痰、咯血、疲倦乏力、头晕、心慌、少尿等。心衰时一般会出现心电图异常，胸片可见肺淤血、肺水肿及心脏增大等。B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的检测有助于诊断或排除心衰，BNPicon＜100pg/ml、NT-proBNP＜300pg/ml通常可排除急性心衰；BNP＜35pg/ml、NT-proBNP＜125pg/ml时通常可排除慢性心衰。
超声心动图可以检查出是否存在心脏结构或功能的异常，对心衰的诊断至关重要。此外，还有一些关于心脏的特殊检查也可以用于进一步的心衰诊断和评估，如心脏磁共振、冠状动脉造影、心脏CT、心肺运动试验、心肌活检、基因检测等。#忆果缘1971##健康管理##疾病预防#
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