#艾滋病[超话]##艾滋病# 对我国免费抗病毒治疗的横断面研究结果显示[1]，截至2019年底有85万正在接受抗病毒治疗HIV感染者，在接受抗病毒治疗至少12个月的70万名感染者，有82.9%获得完全病毒抑制（HIV-RNA<50拷贝/ml），在接受检测病毒载量的66万名感染者，有95.4%获得HIV-RNA<1000拷贝/ml为标准的病毒抑制。
说明免费抗病毒治疗方案在中国取得了较好的病毒抑制效果。

B细胞数目及功能的检测

原发性免疫缺陷和继发性免疫缺陷均可导致体液免疫功能下降。
原发性体液免疫功能缺陷可能由于B细胞分化障碍，细胞内合成Ig功能紊乱或由于抑制性细胞功能过强。
继发性体液免疫功能降低可能由于蛋白质大量丢失，蛋白质吸收障碍、营养不良、免疫抑制治疗的副作用，病毒感染（艾滋病）等。
在诊断原发性体液免疫功能缺损中可检查B细胞的数目和功能以确定造成缺损的原因。

1、外周血B细胞数目的检测
首先进行常规的外周血白细胞总数和分类计数检查，这些结果是评价病人免疫系统功能状态的基本资料。
由于在全血中淋巴细胞所占比例很少，而T细胞和B细胞不能藉形态学特征分类，所以外周血B细胞数检测需先从全血分离出富含淋巴细胞的单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBM）。
再依靠B细胞表面有免疫球蛋白分子或其他特征来检查B细胞。
常用的方法是将待检者的PBM用FITC标记的免疫抗人Ig作直接免疫荧光染色，在荧光显微镜下显荧光的细胞为带有表面免疫球蛋白的B细胞。
正常人B细胞约占PBM的10%。

2、外周血B细胞功能的检测
分离受检者血液PBM细胞，体外培养时加入B细胞刺激物如RWM（美洲商陆刺激素）或SAC（金黄色莆萄球菌来源的刺激物）后由B细胞变成Ig分泌细胞的数量。
体液免疫功能缺损患者，其PBM对PWM和SACA刺激的反应降低，产生Ig分泌细胞数比正常人显著减少。
在进一步检查这种免疫缺损的原因，则应检查是由B细胞或TH细胞缺损所致，还是由于TS细胞数量或活性增强引起的。

抗体形成细胞计数
检查人类Ig分泌细胞是用反向溶血空斑检测 （reversed hemolytic plaque assay）法。
将待检人的PBM、用SPA包被的SRBC（SPA-SRBC）、兔抗人Ig抗体、补体四种成分混合，灌入用两张玻片做成的小室，密封好，放入温箱培养1-3小时，在此期间，作为抗人Ig抗体的免疫IgG的FC段可与SRBC表面SPA结合，当Ig分细胞分泌出游离的Ig分子时，这些人Ig分子与SRBC表面的抗人Ig抗体结合形成免疫复合物，即可活化补体，使SPA-SRBC溶解，因此在Ig分泌细胞周围形成一个圆形的溶血区，称为溶血空斑，每一个溶血的空斑就代表一个Ig分泌细胞。

检查小鼠Ig分泌细胞应用的溶血空斑试验比较简单，即SRBC免疫注射小鼠，4天后取脾制成单个细胞悬液，加入一定量SRBC（靶细胞）混合，在补体参加下，产生抗体的细胞分泌出的Ig与SRBC（抗原）结合在补体作用下溶血，表现肉眼可见的溶血空斑。
计数空斑数代表分泌抗体的细胞数。 https://t.cn/R2WxHFa

《中国艾滋病诊疗指南》更新：
更新点四
机会性感染
诊断：新指标、新技术
更新亮点：
在提倡尽早进行ART的同时，2021版指南考量了IRIS风险，结核治疗强调更早不再细分CD4计数。
更新点五
抗病毒治疗（免费+自费+医保→三驾马车）
● 大原则:适宜国情、与国际接轨
● 强调“发现即治疗”的治疗时机
● 调整了抗病毒治疗的药物表
● 删除淘汰药物+新增药物品种（国产、进口）
● 注重个体化给药（高载量、体重、肝肾、骨、心脏等）
疗效判断和治疗失败（2021）
病毒抑制：经过规律抗病毒治疗24周以上，HIV病毒载量小于检测下限（<20或50拷贝/ml）。
病毒失败：在持续进行ART的患者中，开始治疗（启动或调整）24周后血浆病毒载量持续>200拷贝/ml；或病毒学反弹：在达到病毒学完全抑制后又出现病毒载量≥200拷贝/ml的情况。
更新点六
HIV预防阻断
PrEP用药原则和随访检测
更新点七
丰富全程管理内容
● 预防和早期诊断
● 机会性感染诊治
● 个体化治疗
1、 依从性教育
2、 个体化剂量（EFV）
3、 评估患者基线载量，优化方案
4、 患者合并症
5、 药物相互作用
6、 ART方案的优化和简化
7、 药物不良反应
8、 病毒耐药特点及当地耐药流行
● NAD筛查与处理（年龄相关慢性疾病和/或其他共病管理，CVD风险评估）
● 社会心理综合关怀