准备好和迪士尼明星一起踏上梦幻旅程了吗？[打call]
《Disney 魔法城堡 我的快乐生活2: Enchanted Edition》中文版今日闪耀上市啦！我们特别为大家准备了72份上市福利[春游家族] 只要完成简单任务，就有机会通过 @微博抽奖平台 把超可爱的 “Q POSKET - 迪士尼角色系列 #艾莎# 与 #爱丽儿#” 带回家！
✅活动办法：
1. 关注“万代南梦宫娱乐”。
2. 于本篇留言处写下游戏中你最喜欢的世界，并评论关键词 #Disney魔法城堡我的快乐生活2#。
例：我最喜欢白雪公主 #Disney魔法城堡我的快乐生活2#
游戏中的世界共有 "冰雪奇缘"、"小美人鱼"、"星际宝贝"、"白雪公主"、"百亩森林、"爱丽丝梦游仙境" 这6个哦[赢牛奶]
活动时间：
12月2日～12月15日11:59
活动奖品：
Q POSKET - 迪士尼角色系列 冰雪奇缘2 艾莎 36个
Q POSKET - 迪士尼角色系列 小美人鱼 爱丽儿（公主礼服） 36个
✨Q posket Disney Characters -Elsa- from FROZEN2（1月商品）
■商品情报
来自2019年上映的电影”冰雪奇缘2”中，穿着全新服装的艾莎，精心剪裁的裙襬与半透明的素材相互衬托，展现出追求动感的造型，自然垂落的发型更是系列首次商品化。
✨Q posket Disney Characters -Ariel Princess Dress- Glitter line（2月商品）
■商品情报
人气角色”爱丽儿”换上闪耀上色的公主裙再次登场！将2018年12月上市的畅销商品，添增亮粉和闪耀光泽重新推出！
※得奖名单预计于12月17日公布。
※奖品共72个，款式随机选出。
※奖品预计于2022年3月後寄出，得奖者不得要求指定奖项更改或折换成现金。
#Disney魔法城堡我的快乐生活2# #EnchantedEdition# #Switch# #中文版#
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※得奖名单预计于12月17日公布。
※奖品共72个，款式随机选出。
※奖品预计于2022年3月後寄出，得奖者不得要求指定奖项更改或折换成现金。
#Disney魔法城堡我的快乐生活2# #EnchantedEdition# #Switch# #中文版#
【Astroscale完成1.09亿美元F轮融资，布局卫星在轨服务和碎片清除】日本东京宇宙尺度公司（Astroscale）11月25日宣布又通过F轮融资从欧洲和日本投资者那里筹到了1.09亿美元，称这将令其能够加速实施主动碎片清除和卫星在轨服务规划。
作为该公司迄今最大的一轮融资，本轮融资由日本THE FUND有限合伙公司领投，参投方包括英国六翼天使航天投资信托基金和DNCA投资全球领导者以外公司（DNCA Invest Beyond Global Leaders），后者是卢森堡DNCA投资公司的子基金，由法国DNCA金融公司（DNCA Finance）管理。
加上本轮融资，宇宙尺度迄今已融资3亿美元，从而为推进其几项卫星在轨服务和碎片清除工作提供了资金保障。那些工作包括“宇宙尺度送终服务-验证”（ELSA-d）任务。那项任务8月份验证了在轨释放和捉回物体的能力。针对其翻滚物体捕获能力的另一项验证预计会在年底前进行。（航小宇）
作为该公司迄今最大的一轮融资，本轮融资由日本THE FUND有限合伙公司领投，参投方包括英国六翼天使航天投资信托基金和DNCA投资全球领导者以外公司（DNCA Invest Beyond Global Leaders），后者是卢森堡DNCA投资公司的子基金，由法国DNCA金融公司（DNCA Finance）管理。
加上本轮融资，宇宙尺度迄今已融资3亿美元，从而为推进其几项卫星在轨服务和碎片清除工作提供了资金保障。那些工作包括“宇宙尺度送终服务-验证”（ELSA-d）任务。那项任务8月份验证了在轨释放和捉回物体的能力。针对其翻滚物体捕获能力的另一项验证预计会在年底前进行。（航小宇）
一项新的研究显示，真正引发脂肪分子分解的是脂肪组织中的神经，这些燃烧脂肪的神经元具有以前未被认识到的能力。如果它们接收到正确的信号，它们就有惊人的成长能力。
真正引起储存的脂肪分子分解的是嵌入脂肪组织中的神经，现在一项新研究表明，这些燃烧脂肪的神经元以前没有被认识到的能力。如果他们收到正确的信号，他们就有惊人的成长能力。
该信号是激素瘦素，由脂肪细胞自身释放。在对小鼠的实验中，研究人员发现，在缺乏瘦素的情况下，脂肪组织中通常浓密的神经纤维网络会收缩，当激素作为药物给药时会长回来。这些变化表明会影响动物燃烧脂肪中存储能量的能力。
该研究发表在《Nature》杂志上，题为“A leptin–BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue ”。该研究如果在人类中得到证实，可以促进肥胖症和相关疾病的研究，并有可能为开发针对脂肪神经元的新疗法打开大门。
锁定脂肪中的神经元
研究小组首先观察了不能自己产生瘦素的老鼠身上发生了什么，以及它们在接受瘦素治疗后的反应。
1994年，Friedman的实验室发现了这种激素，它在脂肪沉积和大脑之间传递信号，使神经系统抑制食欲，增加能量消耗来调节体重。当通过基因工程使老鼠停止产生瘦素时，它们长得比正常老鼠重三倍。它们吃得更多，动得更少，而且无法在此前可以忍受的寒冷环境中生存，因为它们的身体无法正确利用脂肪来产生热量。
然而，给这些老鼠注射一剂瘦素，它们很快就开始少吃多动。但当研究人员延长治疗时间，即两周后，更显着的变化发生了：动物开始分解储存未使用卡路里的白色脂肪，使之达到了正常水平，并恢复了利用另一种脂肪组织--棕色脂肪--来产生热量的能力。
瘦素是一种控制体重的激素，能够作用于大脑，调节进食和代谢。不过人们一直不清楚，瘦素对大脑起作用之后，大脑如何向脂肪发送信号并诱导其分解。葡萄牙IGC研究所和美国洛克菲勒大学的研究人员解决了这个问题。他们发现白色脂肪是受神经支配的，直接刺激脂肪里的神经元足以促使脂肪分解。这一突破性研究发表在九月二十四日的Cell杂志上，为开发新的减肥疗法奠定了基础。
脂肪组织占人类体重的20-25%，以甘油三酯的形式储存能量。二十年前，洛克菲勒大学的Jeffrey Friedman及其同事鉴定了脂肪细胞生产的瘦素。研究显示，瘦素作为一种神经内分泌信号，负责保证机体的脂肪量。低水平瘦素会增加食欲降低基础代谢，而高水平瘦素会抑制食欲促进脂肪分解。
现在Friedman和IGC研究所的Ana Domingos合作，首次在功能上证实白色脂肪组织受神经支配。“我们解剖了小鼠脂肪中的神经纤维，发现它们都是交感神经元，”Domingos解释道。“我们还利用灵敏的成像技术，观察了活体小鼠的完整白色脂肪组织。研究表明，脂肪细胞的确被包裹在这些交感神经末端中。”
研究人员指出，这些发现为治疗中枢系统瘦素抵抗带来了新的希望，这是一类使患者大脑对瘦素不敏感的疾病。这项研究也为人们提供了宝贵的新信息，有助于进一步理解瘦素的作用机制。
未来的研究将分析该途径在人类肥胖中的作用，并可能提供一种新颖的治疗方法。大多数肥胖者会产生高水平的瘦素，并且对激素注射的反应减弱，这表明他们的大脑对激素具有抵抗力。因此，绕过瘦素抵抗可能对这些患者有治疗益处。
参考文献：
【1】Wenwen Zeng, Roksana M. Pirzgalska, Mafalda M.A. Pereira, Nadiya Kubasova, Andreia Barateiro, Elsa Seixas, Yi-Hsueh Lu, Albina Kozlova, Henning Voss, Gabriel G. Martins, Jeffrey M. Friedman, Ana I. Domingos.Sympathetic Neuro-adipose Connections Mediate Leptin-Driven Lipolysis. Cell, 2015; 163 (1): 84 DOI: 10.1016/j.cell.2015.08.055
【2】调节脂肪组织交感神经支配的瘦素-BDNF途径|自然界 (nature.com)
真正引起储存的脂肪分子分解的是嵌入脂肪组织中的神经，现在一项新研究表明，这些燃烧脂肪的神经元以前没有被认识到的能力。如果他们收到正确的信号，他们就有惊人的成长能力。
该信号是激素瘦素，由脂肪细胞自身释放。在对小鼠的实验中，研究人员发现，在缺乏瘦素的情况下，脂肪组织中通常浓密的神经纤维网络会收缩，当激素作为药物给药时会长回来。这些变化表明会影响动物燃烧脂肪中存储能量的能力。
该研究发表在《Nature》杂志上，题为“A leptin–BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue ”。该研究如果在人类中得到证实，可以促进肥胖症和相关疾病的研究，并有可能为开发针对脂肪神经元的新疗法打开大门。
锁定脂肪中的神经元
研究小组首先观察了不能自己产生瘦素的老鼠身上发生了什么，以及它们在接受瘦素治疗后的反应。
1994年，Friedman的实验室发现了这种激素，它在脂肪沉积和大脑之间传递信号，使神经系统抑制食欲，增加能量消耗来调节体重。当通过基因工程使老鼠停止产生瘦素时，它们长得比正常老鼠重三倍。它们吃得更多，动得更少，而且无法在此前可以忍受的寒冷环境中生存，因为它们的身体无法正确利用脂肪来产生热量。
然而，给这些老鼠注射一剂瘦素，它们很快就开始少吃多动。但当研究人员延长治疗时间，即两周后，更显着的变化发生了：动物开始分解储存未使用卡路里的白色脂肪，使之达到了正常水平，并恢复了利用另一种脂肪组织--棕色脂肪--来产生热量的能力。
瘦素是一种控制体重的激素，能够作用于大脑，调节进食和代谢。不过人们一直不清楚，瘦素对大脑起作用之后，大脑如何向脂肪发送信号并诱导其分解。葡萄牙IGC研究所和美国洛克菲勒大学的研究人员解决了这个问题。他们发现白色脂肪是受神经支配的，直接刺激脂肪里的神经元足以促使脂肪分解。这一突破性研究发表在九月二十四日的Cell杂志上，为开发新的减肥疗法奠定了基础。
脂肪组织占人类体重的20-25%，以甘油三酯的形式储存能量。二十年前，洛克菲勒大学的Jeffrey Friedman及其同事鉴定了脂肪细胞生产的瘦素。研究显示，瘦素作为一种神经内分泌信号，负责保证机体的脂肪量。低水平瘦素会增加食欲降低基础代谢，而高水平瘦素会抑制食欲促进脂肪分解。
现在Friedman和IGC研究所的Ana Domingos合作，首次在功能上证实白色脂肪组织受神经支配。“我们解剖了小鼠脂肪中的神经纤维，发现它们都是交感神经元，”Domingos解释道。“我们还利用灵敏的成像技术，观察了活体小鼠的完整白色脂肪组织。研究表明，脂肪细胞的确被包裹在这些交感神经末端中。”
研究人员指出，这些发现为治疗中枢系统瘦素抵抗带来了新的希望，这是一类使患者大脑对瘦素不敏感的疾病。这项研究也为人们提供了宝贵的新信息，有助于进一步理解瘦素的作用机制。
未来的研究将分析该途径在人类肥胖中的作用，并可能提供一种新颖的治疗方法。大多数肥胖者会产生高水平的瘦素，并且对激素注射的反应减弱，这表明他们的大脑对激素具有抵抗力。因此，绕过瘦素抵抗可能对这些患者有治疗益处。
参考文献：
【1】Wenwen Zeng, Roksana M. Pirzgalska, Mafalda M.A. Pereira, Nadiya Kubasova, Andreia Barateiro, Elsa Seixas, Yi-Hsueh Lu, Albina Kozlova, Henning Voss, Gabriel G. Martins, Jeffrey M. Friedman, Ana I. Domingos.Sympathetic Neuro-adipose Connections Mediate Leptin-Driven Lipolysis. Cell, 2015; 163 (1): 84 DOI: 10.1016/j.cell.2015.08.055
【2】调节脂肪组织交感神经支配的瘦素-BDNF途径|自然界 (nature.com)
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