氢气作用机制假说
氢思语 2021-12-15 08:26
氢气作用机制假说
3.1氢的作用机制
氢气选择性抗氧化是氢气医学领域最公认的假说，几乎所有的学术论文都利用这一假说解释其研究，当然也有少数人不同意这个假说，且该假说也确实存在一些问题没有解释清楚。因此氢气医学效应机制仍然是没有完全弄清楚的问题，值得进一步深入研究和探讨。
尽管氢气确实可以减少体内氧化应激引起的细胞损伤，虽然选择性抗氧化表面看起来很不错，但进一步分析·OH/ONOO和氢气在细胞内反应的生物动力学表明情况可能并非如此。有人也提出上游机制(如铁等金属蛋白的还原) 更可能是氢气发挥作用的基础。如果要验证这一假设和氢气作用的确切机制，还需要进一步的充分实证研究。
除了有害离子和自由基的直接或上游还原作用外，氢气作为核因子红系2相关因子2 (Nrf-2)的调节器，具有进一步的抗氧化潜力。Nrf-2是一种转录因子，已知启动含有启动子序列5 ' -TGACNNNGC-3 '的>200细胞保护基因的遗传转录，被称为抗氧化反应元件(ARE) 。由ARE激活启动的基因包括一组抗氧化酶，包括过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和硫氧还蛋白(Thx)。
细胞ROS的主要贡献来源是线粒体电子传递链(ETC)的复合物I和III。超氧阴离子(O 2 −)，由氧气的单电子还原产生的有害离子和自由基的前身分子，也是气态信号分子的前身分子，如过氧化氢。最近由石原等进行的一项研究指出，通过ETC的异常电子流被氢气阻断，这反过来又抑制了在复合体I中超氧阴离子产生。同时，半醌自由基的减少也被证明可以降低复合物III的下游超氧阴离子的产生，导致线粒体膜电位的稳定。吸入2%的氢气在小鼠模型中被证明可以增强线粒体膜电位，增加复合物I活性和随后的ATP生成。此外，与线粒体生物发生相关的生物标志物，例如，Nrf-2，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1- α (PGC-1α)和线粒体转录因子A (Tfa)的表达也被证实。因此，这表明氢气显示亚细胞水平的多效活性，如图2。

图2 氢气在亚细胞水平的作用。
除了在修复细胞氧化还原环境和提高线粒体稳定性方面的角色，氢气可通过下调促炎分子的基因表达来支持免疫系统，促炎分子会加剧炎症反应。 血红素加氧酶-1 (HO-1)和Nrf-2等抗炎蛋白的同步上调进一步证明了氢气具有多种细胞内效应，但诱导这些效应的具体机制在很大程度上是未知的。先前研究表明，NF-kB上游分子受到氢气的影响，从而对该信号通路产生作用。NF-kB蛋白家族具有相似的同源性，共有300个氨基酸N端DNA结合或二聚域，负责启动炎症因子、趋化因子和粘附蛋白的DNA转录。氢气通过识别一个NF-kB激活的上游事件，推测氢气并非直接与这些蛋白质相互作用。这种抗炎机制可能是直接由氢气与细胞信号事件的相互作用，如蛋白质磷酸化，或通过直接调节氧化应激水平。
3.2 氢气的人体作用
众所周知，氧化应激、代谢失调和炎症是多种疾病病理的基础，包括急性和慢性呼吸系统疾病(分别为COVID-19和COPD)、癌症、代谢性疾病和神经退行性疾病。人们普遍认为氢气在生物系统中有选择地减少氧化和亚硝化应激，并减少细胞的凋亡和炎症反应，尽管目前尚不清楚哪个系统在此有主要影响。氢气是双原子分子，其物理化学性质具有非极性、电化学中性和低分子量的特点，一般认为不太可能是典型的生物信号分子，因为这种分子很难与受体结合机制或通过电化学反应来调节细胞效应。可以确定的是，氢气具有作为抗氧化剂和细胞保护化合物的显著潜力，不仅能减少反应性信号分子引起的累积损伤，还通过上调内源性氧化还原平衡蛋白的产生，包括过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)。此外，或者可能是由于氢气能通过抑制促凋亡和促炎症因子和转录因子的表达间接产生作用。如促凋亡分子包括Bax和caspase蛋白下调，同时促炎标志物白细胞介素(如IL-6)、NF-kB和肿瘤坏死因子α (TNFα)等被抑制。通过调节感染或疾病期间的高度炎症反应，氢气可以减少细胞和组织损伤以及与异常炎症相关的继发性伤害。
考虑到这些内在防御系统之间错综复杂的串扰，以及它们在疾病病理中的作用，氢气在这些基本途径中可能有助于预防和改善多种疾病的症状。到目前为止，尚没有临床或实验报告表明氢气作为一种强大的细胞还原剂，这种机制通常由长时间的抗氧化信号或线粒体不活性发起。相反氢气可能作为一种稳态维持素，确保氧化还原平衡保持完整。
作为一种新的治疗工具，氢气的有效性可能在很大程度上取决于给药时间和途径，以及剂量和持续使用。在这方面，吸入氢(富氢水)和静脉注射氢(氢生理盐水)都可以提供可监测和量化的治疗手段。另外，凝胶、贴片、纳米技术和局部应用可能只能提供半定量的结果，因为氢气比如吸收和相应的扩散动力学。因此，在进行进一步的研究之前，半定量方法可能只适合非临床干预措施。 https://t.cn/R2WxT6z
氢思语 2021-12-15 08:26
氢气作用机制假说
3.1氢的作用机制
氢气选择性抗氧化是氢气医学领域最公认的假说，几乎所有的学术论文都利用这一假说解释其研究，当然也有少数人不同意这个假说，且该假说也确实存在一些问题没有解释清楚。因此氢气医学效应机制仍然是没有完全弄清楚的问题，值得进一步深入研究和探讨。
尽管氢气确实可以减少体内氧化应激引起的细胞损伤，虽然选择性抗氧化表面看起来很不错，但进一步分析·OH/ONOO和氢气在细胞内反应的生物动力学表明情况可能并非如此。有人也提出上游机制(如铁等金属蛋白的还原) 更可能是氢气发挥作用的基础。如果要验证这一假设和氢气作用的确切机制，还需要进一步的充分实证研究。
除了有害离子和自由基的直接或上游还原作用外，氢气作为核因子红系2相关因子2 (Nrf-2)的调节器，具有进一步的抗氧化潜力。Nrf-2是一种转录因子，已知启动含有启动子序列5 ' -TGACNNNGC-3 '的>200细胞保护基因的遗传转录，被称为抗氧化反应元件(ARE) 。由ARE激活启动的基因包括一组抗氧化酶，包括过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和硫氧还蛋白(Thx)。
细胞ROS的主要贡献来源是线粒体电子传递链(ETC)的复合物I和III。超氧阴离子(O 2 −)，由氧气的单电子还原产生的有害离子和自由基的前身分子，也是气态信号分子的前身分子，如过氧化氢。最近由石原等进行的一项研究指出，通过ETC的异常电子流被氢气阻断，这反过来又抑制了在复合体I中超氧阴离子产生。同时，半醌自由基的减少也被证明可以降低复合物III的下游超氧阴离子的产生，导致线粒体膜电位的稳定。吸入2%的氢气在小鼠模型中被证明可以增强线粒体膜电位，增加复合物I活性和随后的ATP生成。此外，与线粒体生物发生相关的生物标志物，例如，Nrf-2，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1- α (PGC-1α)和线粒体转录因子A (Tfa)的表达也被证实。因此，这表明氢气显示亚细胞水平的多效活性，如图2。

图2 氢气在亚细胞水平的作用。
除了在修复细胞氧化还原环境和提高线粒体稳定性方面的角色，氢气可通过下调促炎分子的基因表达来支持免疫系统，促炎分子会加剧炎症反应。 血红素加氧酶-1 (HO-1)和Nrf-2等抗炎蛋白的同步上调进一步证明了氢气具有多种细胞内效应，但诱导这些效应的具体机制在很大程度上是未知的。先前研究表明，NF-kB上游分子受到氢气的影响，从而对该信号通路产生作用。NF-kB蛋白家族具有相似的同源性，共有300个氨基酸N端DNA结合或二聚域，负责启动炎症因子、趋化因子和粘附蛋白的DNA转录。氢气通过识别一个NF-kB激活的上游事件，推测氢气并非直接与这些蛋白质相互作用。这种抗炎机制可能是直接由氢气与细胞信号事件的相互作用，如蛋白质磷酸化，或通过直接调节氧化应激水平。
3.2 氢气的人体作用
众所周知，氧化应激、代谢失调和炎症是多种疾病病理的基础，包括急性和慢性呼吸系统疾病(分别为COVID-19和COPD)、癌症、代谢性疾病和神经退行性疾病。人们普遍认为氢气在生物系统中有选择地减少氧化和亚硝化应激，并减少细胞的凋亡和炎症反应，尽管目前尚不清楚哪个系统在此有主要影响。氢气是双原子分子，其物理化学性质具有非极性、电化学中性和低分子量的特点，一般认为不太可能是典型的生物信号分子，因为这种分子很难与受体结合机制或通过电化学反应来调节细胞效应。可以确定的是，氢气具有作为抗氧化剂和细胞保护化合物的显著潜力，不仅能减少反应性信号分子引起的累积损伤，还通过上调内源性氧化还原平衡蛋白的产生，包括过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)。此外，或者可能是由于氢气能通过抑制促凋亡和促炎症因子和转录因子的表达间接产生作用。如促凋亡分子包括Bax和caspase蛋白下调，同时促炎标志物白细胞介素(如IL-6)、NF-kB和肿瘤坏死因子α (TNFα)等被抑制。通过调节感染或疾病期间的高度炎症反应，氢气可以减少细胞和组织损伤以及与异常炎症相关的继发性伤害。
考虑到这些内在防御系统之间错综复杂的串扰，以及它们在疾病病理中的作用，氢气在这些基本途径中可能有助于预防和改善多种疾病的症状。到目前为止，尚没有临床或实验报告表明氢气作为一种强大的细胞还原剂，这种机制通常由长时间的抗氧化信号或线粒体不活性发起。相反氢气可能作为一种稳态维持素，确保氧化还原平衡保持完整。
作为一种新的治疗工具，氢气的有效性可能在很大程度上取决于给药时间和途径，以及剂量和持续使用。在这方面，吸入氢(富氢水)和静脉注射氢(氢生理盐水)都可以提供可监测和量化的治疗手段。另外，凝胶、贴片、纳米技术和局部应用可能只能提供半定量的结果，因为氢气比如吸收和相应的扩散动力学。因此，在进行进一步的研究之前，半定量方法可能只适合非临床干预措施。 https://t.cn/R2WxT6z
#搭档任务bond#
最后一章的QTE就真的很过分，我一开始还以为是我用采集卡打有延迟，今天花了半个小时靠自动存档无限读档，总算刷过了。
靠 背 板
真的全背下来了才无伤过的草！！！
判定真的很过分，看什么误导人的小圈圈，就看发光，啥时候发光啥时候按！！气死我了[怒骂]
背板：
第一轮：AB，X，XY，Y，ABY，Y，YBA，X
第二轮：滑轮左，滑轮下，滑轮上，AAA
第三轮：对准准星好像不会扣分，打枪BYX，BAX，ABYX，然后两个小的倒是没记住但是那个判定很慢基本来得及看……只要不按早了，就OK
还是想要骂这个判定到底怎么做得了啦！！！
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氧化应激是肿瘤一个重要的诱发因素和病理特征，活性氧的相对过量，与癌症直接相关。研究表明，急性和高浓度的活性氧可导致DNA损伤并诱导细胞凋亡，中等浓度的活性氧可诱导暂时性或永久的细胞周期阻滞和细胞分化，慢性和低水平的活性氧则会促进细胞有丝分裂和增殖，增加基因组的不稳定性，进一步导致肿瘤和癌症的发展。由于癌细胞在消除活性氧方面的效率较低，且对活性氧的敏感性高于正常组织，因此活性氧可以选择性地杀死癌细胞。因此，“氧化促进疗法”的概念已经发展起来。研究表明，增加肿瘤微环境中活性氧浓度可抑制大鼠的肿瘤。
自20世纪70年代以来，雷公藤作为免疫抑制剂广泛应用于临床，在治疗自身免疫性疾病方面表现出良好的疗效。雷公藤的许多抗癌成分可直接引起细胞凋亡，因此其抗癌作用引起了研究者的广泛关注，雷公藤如何参与氧化应激的诱导，触发癌细胞凋亡的作用？
氧化应激和抗氧化系统
活性氧有许多类型，如O2−和过氧化氢；三电子态的；处于初级激发态的单线态氧。为了应对氧化应激，内部抗氧化剂（如GSH）增加，抗氧化酶系统（如过氧化氢酶）激活，以去除产生的ROS或活性氮（RNS），以防止氧化应激损伤。抗氧化和抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶、非酶促抗氧化剂以及与抗氧化剂相互作用的调节因子，包括氧化应激反应的核心传感器核因子E2相关因子2（Nrf2）。高浓度的Nrf2能抵抗氧化应激下ROS诱导的损伤。在生理条件下，Nrf2受Keap1调控，当ROS/RNS增加和氧化应激发生时，Nrf2迅速与Keap1-Nrf2复合物分离并进入细胞核，与下游的多重效应靶基因结合，促进下游基因如NQO1、GSR、HO-1、HMOX1、GCLC、GCLM和SLC7A11的转录。因此，在氧化应激过程中，许多Nrf2靶基因表达上调，以维持细胞存活、分裂甚至癌变。
氧化应激与癌症
活性氧参与电子转移，在调节信号传导、分化、细胞损伤和死亡中发挥关键作用。活性氧水平受到细胞抗氧化防御系统的严格调控。当受到有害刺激时，氧/氮自由基的产生增加，导致活性氧和活性氮的积累，破坏了正常的氧化还原平衡。此外，抗氧化能力的降低可能会导致氧化应激；还原/氧化GSH比值或NADPH/NADP+比值的失衡也会导致氧化应激并增加活性氧。
活性氧可以以一种矛盾的方式影响癌症的进展，或刺激肿瘤的形成，支持癌细胞的转化和增殖，或促进细胞凋亡。在低、中水平上，活性氧可能通过作为信号分子或促进DNA的突变来促进肿瘤的形成。高浓度的活性氧/活性氮则可通过凋亡信号调节激酶1、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进肿瘤细胞的凋亡。脱离细胞基质可诱导高水平的活性氧，这对转移性癌细胞迁移到远处器官的过程来说是一个挑战。高浓度的活性氧可激活癌细胞凋亡、坏死和自噬，从而限制癌症进展。
氧化应激在雷公藤抗癌活性中的作用
雷公藤的化学成分包括二萜、三萜、倍半萜和生物碱。
雷公藤的组成部分调节多种细胞信号通路。
1972年首次分离出来的雷公藤甲素是雷公藤成分中研究最多的（图2），具有强大的抗肿瘤、免疫抑制和抗炎特性。近年来研究发现，雷公藤甲素诱导的氧化应激可导致细胞凋亡，然而，雷公藤甲素诱导细胞凋亡的机制是复杂的。有研究表明，雷公藤甲素的疗效是由氧化应激途径介导的。雷公藤甲素可通过增加ROS和降低GSH水平来诱导大鼠肾上皮细胞NRK-52E的氧化应激。同时，研究发现雷公藤甲素可以通过影响Nrf2和SLC7A11来诱导肿瘤细胞凋亡。在肺癌细胞中，雷公藤甲素通过抑制癌细胞中Nrf2的表达和转录活性来增加癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性。雷公藤甲素作为一种有效的Nrf2抑制剂，在患者源性异柠檬酸脱氢酶1突变的胶质瘤细胞中表现出选择性的细胞毒性。雷公藤甲素抑制了GCLC、GCLM和SLC7A11的表达，破坏了GSH代谢，并与异柠檬酸脱氢酶1突变体新形态活性衍生的ROS建立了合成致死作用。Minnelide是雷公藤甲素的水溶性前药，在各种临床前癌症模型中具有强大的抗肿瘤活性。
雷公藤红素是一种苯醌甲基三萜，也是从雷公藤中分离出的活性天然产物（图2），具有治疗多种疾病的潜力，包括抗类风湿关节炎、抗氧化和抗癌作用。雷公藤红素可能通过增加ROS水平诱导细胞凋亡和自噬来抑制癌症的生长，或直接与抗氧化酶过氧化物还蛋白-2结合，导致ROS依赖的内质网应激（ERS）、线粒体功能障碍和胃癌细胞凋亡。雷公藤红素可以诱导ERS和C/EBP同源蛋白积累，同时激活转录因子，从而诱导细胞凋亡。雷公藤红素处理的人乳腺癌细胞MCF-7通过ROS-PKC-AMP通路诱导细胞凋亡；通过激活JNK诱导ROS的积累，进而启动线粒体介导的凋亡。雷公藤红素诱导的ROS可以激活许多信号通路，如涉及MAPK家族成员的信号通路，包括p38、JNK和ERK12，进一步诱导细胞凋亡。研究发现雷公藤红素诱导乳腺癌和结肠癌细胞凋亡，其特征是内质网和线粒体空泡化。雷公藤红素可诱导细胞线粒体功能障碍，破坏线粒体膜，促进Cyt-c释放，激活caspase-3和Bax的表达，从而诱导细胞凋亡。
雷公藤乙素是一种存在于雷公藤中的二萜内酯类化合物，通过p38和ERK/MAPK信号通路通过ROS介导的内质网应激诱导细胞凋亡表现出潜在的化疗作用（图2）。
结论
关于补充还是抑制抗氧化剂来调节ROS，仍存在相当大的争议。一些研究者假设，补充抗氧化剂可以用于预防癌症，同时通过防止毒副作用来增强化疗和放疗，然而这些理论都没有得到可靠的临床和实验数据的支持。近年的研究集中在通过线粒体ROS途径诱导细胞凋亡。线粒体ROS对T细胞的激活至关重要，增强线粒体活性和ROS的产生，通过效应/记忆T细胞的扩张，与程序性细胞死亡蛋白1阻断的杀瘤活性协同作用，从而达到抗癌作用。在本文中，重点综述了雷公藤在氧化应激诱导触发癌症细胞凋亡过程中的作用，提供了一种新的抗癌机制。 https://t.cn/EwXZcV2
自20世纪70年代以来，雷公藤作为免疫抑制剂广泛应用于临床，在治疗自身免疫性疾病方面表现出良好的疗效。雷公藤的许多抗癌成分可直接引起细胞凋亡，因此其抗癌作用引起了研究者的广泛关注，雷公藤如何参与氧化应激的诱导，触发癌细胞凋亡的作用？
氧化应激和抗氧化系统
活性氧有许多类型，如O2−和过氧化氢；三电子态的；处于初级激发态的单线态氧。为了应对氧化应激，内部抗氧化剂（如GSH）增加，抗氧化酶系统（如过氧化氢酶）激活，以去除产生的ROS或活性氮（RNS），以防止氧化应激损伤。抗氧化和抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶、非酶促抗氧化剂以及与抗氧化剂相互作用的调节因子，包括氧化应激反应的核心传感器核因子E2相关因子2（Nrf2）。高浓度的Nrf2能抵抗氧化应激下ROS诱导的损伤。在生理条件下，Nrf2受Keap1调控，当ROS/RNS增加和氧化应激发生时，Nrf2迅速与Keap1-Nrf2复合物分离并进入细胞核，与下游的多重效应靶基因结合，促进下游基因如NQO1、GSR、HO-1、HMOX1、GCLC、GCLM和SLC7A11的转录。因此，在氧化应激过程中，许多Nrf2靶基因表达上调，以维持细胞存活、分裂甚至癌变。
氧化应激与癌症
活性氧参与电子转移，在调节信号传导、分化、细胞损伤和死亡中发挥关键作用。活性氧水平受到细胞抗氧化防御系统的严格调控。当受到有害刺激时，氧/氮自由基的产生增加，导致活性氧和活性氮的积累，破坏了正常的氧化还原平衡。此外，抗氧化能力的降低可能会导致氧化应激；还原/氧化GSH比值或NADPH/NADP+比值的失衡也会导致氧化应激并增加活性氧。
活性氧可以以一种矛盾的方式影响癌症的进展，或刺激肿瘤的形成，支持癌细胞的转化和增殖，或促进细胞凋亡。在低、中水平上，活性氧可能通过作为信号分子或促进DNA的突变来促进肿瘤的形成。高浓度的活性氧/活性氮则可通过凋亡信号调节激酶1、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进肿瘤细胞的凋亡。脱离细胞基质可诱导高水平的活性氧，这对转移性癌细胞迁移到远处器官的过程来说是一个挑战。高浓度的活性氧可激活癌细胞凋亡、坏死和自噬，从而限制癌症进展。
氧化应激在雷公藤抗癌活性中的作用
雷公藤的化学成分包括二萜、三萜、倍半萜和生物碱。
雷公藤的组成部分调节多种细胞信号通路。
1972年首次分离出来的雷公藤甲素是雷公藤成分中研究最多的（图2），具有强大的抗肿瘤、免疫抑制和抗炎特性。近年来研究发现，雷公藤甲素诱导的氧化应激可导致细胞凋亡，然而，雷公藤甲素诱导细胞凋亡的机制是复杂的。有研究表明，雷公藤甲素的疗效是由氧化应激途径介导的。雷公藤甲素可通过增加ROS和降低GSH水平来诱导大鼠肾上皮细胞NRK-52E的氧化应激。同时，研究发现雷公藤甲素可以通过影响Nrf2和SLC7A11来诱导肿瘤细胞凋亡。在肺癌细胞中，雷公藤甲素通过抑制癌细胞中Nrf2的表达和转录活性来增加癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性。雷公藤甲素作为一种有效的Nrf2抑制剂，在患者源性异柠檬酸脱氢酶1突变的胶质瘤细胞中表现出选择性的细胞毒性。雷公藤甲素抑制了GCLC、GCLM和SLC7A11的表达，破坏了GSH代谢，并与异柠檬酸脱氢酶1突变体新形态活性衍生的ROS建立了合成致死作用。Minnelide是雷公藤甲素的水溶性前药，在各种临床前癌症模型中具有强大的抗肿瘤活性。
雷公藤红素是一种苯醌甲基三萜，也是从雷公藤中分离出的活性天然产物（图2），具有治疗多种疾病的潜力，包括抗类风湿关节炎、抗氧化和抗癌作用。雷公藤红素可能通过增加ROS水平诱导细胞凋亡和自噬来抑制癌症的生长，或直接与抗氧化酶过氧化物还蛋白-2结合，导致ROS依赖的内质网应激（ERS）、线粒体功能障碍和胃癌细胞凋亡。雷公藤红素可以诱导ERS和C/EBP同源蛋白积累，同时激活转录因子，从而诱导细胞凋亡。雷公藤红素处理的人乳腺癌细胞MCF-7通过ROS-PKC-AMP通路诱导细胞凋亡；通过激活JNK诱导ROS的积累，进而启动线粒体介导的凋亡。雷公藤红素诱导的ROS可以激活许多信号通路，如涉及MAPK家族成员的信号通路，包括p38、JNK和ERK12，进一步诱导细胞凋亡。研究发现雷公藤红素诱导乳腺癌和结肠癌细胞凋亡，其特征是内质网和线粒体空泡化。雷公藤红素可诱导细胞线粒体功能障碍，破坏线粒体膜，促进Cyt-c释放，激活caspase-3和Bax的表达，从而诱导细胞凋亡。
雷公藤乙素是一种存在于雷公藤中的二萜内酯类化合物，通过p38和ERK/MAPK信号通路通过ROS介导的内质网应激诱导细胞凋亡表现出潜在的化疗作用（图2）。
结论
关于补充还是抑制抗氧化剂来调节ROS，仍存在相当大的争议。一些研究者假设，补充抗氧化剂可以用于预防癌症，同时通过防止毒副作用来增强化疗和放疗，然而这些理论都没有得到可靠的临床和实验数据的支持。近年的研究集中在通过线粒体ROS途径诱导细胞凋亡。线粒体ROS对T细胞的激活至关重要，增强线粒体活性和ROS的产生，通过效应/记忆T细胞的扩张，与程序性细胞死亡蛋白1阻断的杀瘤活性协同作用，从而达到抗癌作用。在本文中，重点综述了雷公藤在氧化应激诱导触发癌症细胞凋亡过程中的作用，提供了一种新的抗癌机制。 https://t.cn/EwXZcV2
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