对于大部分人来说，他们在他们的一生中，从未或者极少被门夹住手，因此不必时常面对自己的非理性情绪，也无须对生活本身进行沉思或质疑。至少在卡夫卡看来，这样的人是存在的，他们就是日常生活中的大众。而他对于这样的人，心情矛盾而复杂。为什么对别人来说并不构成问题的小小障碍，却会将我击得粉碎？卡夫卡时常这样自问道。只有当一个人被社会这个转轮甩出来的时候，他才会成为真正意义上的个人。只有当一个人经历失败，只能以痛苦和孤绝感为食料的时候，才会理解这个世界向我们呈现的荒缪感
——摘选
看到这段话时，感觉被温暖理解体谅拥入怀中，自己也是类似卡夫卡，失意又痛苦的存在的
最近吃得好睡得也还行，整体状态明明是在往好的方向发展，我却莫名气不顺，总透着一股子的厌恶不耐烦，我也说不清自己到底怎么了，感觉在平静之下酝酿着一种危机，这让我深感不安，我没想给自己找事，我也不想折腾自己，我不想这样心情毛糙的生活，好像这混蛋生活敲诈勒索了我，我只是自己也说不清道不明这是怎么了，可能旁人并没有察觉到我平静之下的暗流汹涌，但是我清晰地意识到有什么正在积蓄力量席卷而来。
然后……
昨天是很平静的一天，我有些情绪，后来还午休了，睡了一觉，醒来跟朋友聊聊天，心情很是安稳，又去兼职，然后洗漱好躺床上玩手机，玩到十一点多就闭上眼睛睡下来了，心情还算安稳。
可是早早醒来了，好像被寒僵封锁了一夜，我只是躺床上不动，清醒着，也没有不耐烦，后来就看书，莫名烦躁得不行，我感觉自己糟糕极了，一时间烦躁得无可如何。
惯性撑着上班，有种混日子的消极被动，虽然顺利过度了，也没出什么篓子，最后一小时培训还很充实，跟同事也有说说笑笑，我只是知道自己有些地方不太对，感觉很糟糕，又消沉，想写很多，絮絮叨叨记下来，如果这就是我意识到内心酝酿而成的危机，这还没什么，毕竟不管怎样，我还算勉强渡过了，也没自己想象中那么不安可怕。
我觉得自己都有些语无伦次表达不清楚了。我多想自己是一个融入的不被困扰的大众之一，可事实是我时不时感觉自己处于游离和痛苦中，尽管旁人没怎么察觉，自己却再清楚不过这样无声崩塌的滋味了，尽管也没什么，但是真心不太好受 https://t.cn/RNaIOk9
——摘选
看到这段话时，感觉被温暖理解体谅拥入怀中，自己也是类似卡夫卡，失意又痛苦的存在的
最近吃得好睡得也还行，整体状态明明是在往好的方向发展，我却莫名气不顺，总透着一股子的厌恶不耐烦，我也说不清自己到底怎么了，感觉在平静之下酝酿着一种危机，这让我深感不安，我没想给自己找事，我也不想折腾自己，我不想这样心情毛糙的生活，好像这混蛋生活敲诈勒索了我，我只是自己也说不清道不明这是怎么了，可能旁人并没有察觉到我平静之下的暗流汹涌，但是我清晰地意识到有什么正在积蓄力量席卷而来。
然后……
昨天是很平静的一天，我有些情绪，后来还午休了，睡了一觉，醒来跟朋友聊聊天，心情很是安稳，又去兼职，然后洗漱好躺床上玩手机，玩到十一点多就闭上眼睛睡下来了，心情还算安稳。
可是早早醒来了，好像被寒僵封锁了一夜，我只是躺床上不动，清醒着，也没有不耐烦，后来就看书，莫名烦躁得不行，我感觉自己糟糕极了，一时间烦躁得无可如何。
惯性撑着上班，有种混日子的消极被动，虽然顺利过度了，也没出什么篓子，最后一小时培训还很充实，跟同事也有说说笑笑，我只是知道自己有些地方不太对，感觉很糟糕，又消沉，想写很多，絮絮叨叨记下来，如果这就是我意识到内心酝酿而成的危机，这还没什么，毕竟不管怎样，我还算勉强渡过了，也没自己想象中那么不安可怕。
我觉得自己都有些语无伦次表达不清楚了。我多想自己是一个融入的不被困扰的大众之一，可事实是我时不时感觉自己处于游离和痛苦中，尽管旁人没怎么察觉，自己却再清楚不过这样无声崩塌的滋味了，尽管也没什么，但是真心不太好受 https://t.cn/RNaIOk9
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Lp(a)升高该怎么办？李建军等牵头发布科学建议
脂蛋白(a)[Lp(a)]升高是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。即使LDL-C已明显降低，如果Lp(a)较高，心血管病的风险也还较高。
近期，李建军等牵头发布了Lp(a)与心血管病的专家科学建议。
建议指出，Lp(a) 由低密度脂蛋白样颗粒和Apo(a)组成，两者以二硫键共价结合，是一类独立的由肝脏合成的脂蛋白。
Lp(a)生理病理功能尚未完全阐明。从生物学结构理解，Lp(a)可能具有比LDL-C更强的致心血管病特性。
图一
Lp(a)组成结构示意图
该科学建议的主要内容如下：
专家意见1：Lp(a)有地域和种族差异，中国人群的Lp(a)水平总体低于其他国家与地区。
专家意见2：Lp(a)水平主要受基因控制，部分非遗传因素也会影响其水平。
在绝经后妇女中，激素替代治疗可显著降低Lp(a)水平。
专家意见3：Lp(a)升高是冠心病、缺血性脑卒中和钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。
Lp(a)升高也是家族性高胆固醇血症和2型糖尿病患者发生心血管病的危险增强因素。
专家意见4：建议在以下人群中检测血清Lp(a)水平：
（1）动脉粥样硬化性心血管病的极高危人群；
（2）有早发心血管病家族史（男性<55岁，女性<65岁）；
（3）直系亲属血清Lp(a)水平升高>90mg/dl（200 nmol/L）；
（4）家族性高胆固醇血症或其他遗传性血脂异常；
（5）钙化性主动脉瓣狭窄患者。
专家组指出，Lp(a)水平主要由遗传基因决定，在一生中保持相对稳定。对于一般人群来说，一生中至少应测量一次Lp(a)。
专家意见5：关于Lp(a)致心血管风险增高的切点值，不同国家指南和共识中的推荐并不一致，使用较多的是50mg/dl。根据中国人群的现有研究数据，专家组倾向于支持将30 mg/dl作为风险增加的切点。
专家意见6：Lp(a)的实验室检测：
（1）应使用一种对Apo(a)异构体不敏感且与纤溶酶原无交叉的单克隆抗体；
（2）选择校准品可溯源到WHO/IFCCSRM-2B参考物质的检测体系；
（3）基于现状，报告结果以质量单位或者摩尔单位表示均可（摩尔单位最佳），但质量单位不推荐固定转换因子直接转换为摩尔单位。
专家意见7：Lp(a)升高的患者管理的核心原则是降低总体动脉粥样硬化性心血管病风险，包括控制伴随的各种有临床意义的血脂异常。
专家组指出，迄今尚缺乏有效降低Lp(a)水平的治疗方法，也无药物获批专用于降低Lp(a)。
生活方式干预：健康饮食、运动等生活方式治疗无法直接降低Lp(a)水平，但通过积极控制其他可改变的心血管危险因素，对于降低Lp(a)升高患者的总体心血管风险仍然具有十分重要的意义。
对于Lp(a)升高的心血管病低危人群，推荐加强生活方式干预。
对于心血管病中危及以上的人群，除了加强生活方式干预，需要强化降LDL-C治疗。
他汀：积极降低LDL-C也可以降低Lp(a)升高带来的心血管风险。
烟酸：可使Lp(a)水平降低约23%。
PCSK9抑制剂：现有数据显示，PCSK9单克隆抗体及靶向PCSK9信使RNA的小干扰RNA（siRNA）类药物可使Lp(a)水平降低约20%~30%。
脂蛋白置换术：术后即刻Lp(a)的降幅可达50%~70%，一周内的平均降幅约为30%~35%。
研发中的新型药物：RNA靶向疗法对目标mRNA具有高度选择性和亲和力，迄今已被成功应用于多个疾病领域，也是目前最有希望获批用于降低Lp(a)的干预措施。
其他药物：有文献报道，血浆胆固醇酯转移蛋白（CETP）抑制剂，米泊美生（Mipomersen）可降血Lp(a)水平达20%~30%，但缺乏证据支持其治疗的心血管获益。
脂蛋白(a)[Lp(a)]升高是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。即使LDL-C已明显降低，如果Lp(a)较高，心血管病的风险也还较高。
近期，李建军等牵头发布了Lp(a)与心血管病的专家科学建议。
建议指出，Lp(a) 由低密度脂蛋白样颗粒和Apo(a)组成，两者以二硫键共价结合，是一类独立的由肝脏合成的脂蛋白。
Lp(a)生理病理功能尚未完全阐明。从生物学结构理解，Lp(a)可能具有比LDL-C更强的致心血管病特性。
图一
Lp(a)组成结构示意图
该科学建议的主要内容如下：
专家意见1：Lp(a)有地域和种族差异，中国人群的Lp(a)水平总体低于其他国家与地区。
专家意见2：Lp(a)水平主要受基因控制，部分非遗传因素也会影响其水平。
在绝经后妇女中，激素替代治疗可显著降低Lp(a)水平。
专家意见3：Lp(a)升高是冠心病、缺血性脑卒中和钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。
Lp(a)升高也是家族性高胆固醇血症和2型糖尿病患者发生心血管病的危险增强因素。
专家意见4：建议在以下人群中检测血清Lp(a)水平：
（1）动脉粥样硬化性心血管病的极高危人群；
（2）有早发心血管病家族史（男性<55岁，女性<65岁）；
（3）直系亲属血清Lp(a)水平升高>90mg/dl（200 nmol/L）；
（4）家族性高胆固醇血症或其他遗传性血脂异常；
（5）钙化性主动脉瓣狭窄患者。
专家组指出，Lp(a)水平主要由遗传基因决定，在一生中保持相对稳定。对于一般人群来说，一生中至少应测量一次Lp(a)。
专家意见5：关于Lp(a)致心血管风险增高的切点值，不同国家指南和共识中的推荐并不一致，使用较多的是50mg/dl。根据中国人群的现有研究数据，专家组倾向于支持将30 mg/dl作为风险增加的切点。
专家意见6：Lp(a)的实验室检测：
（1）应使用一种对Apo(a)异构体不敏感且与纤溶酶原无交叉的单克隆抗体；
（2）选择校准品可溯源到WHO/IFCCSRM-2B参考物质的检测体系；
（3）基于现状，报告结果以质量单位或者摩尔单位表示均可（摩尔单位最佳），但质量单位不推荐固定转换因子直接转换为摩尔单位。
专家意见7：Lp(a)升高的患者管理的核心原则是降低总体动脉粥样硬化性心血管病风险，包括控制伴随的各种有临床意义的血脂异常。
专家组指出，迄今尚缺乏有效降低Lp(a)水平的治疗方法，也无药物获批专用于降低Lp(a)。
生活方式干预：健康饮食、运动等生活方式治疗无法直接降低Lp(a)水平，但通过积极控制其他可改变的心血管危险因素，对于降低Lp(a)升高患者的总体心血管风险仍然具有十分重要的意义。
对于Lp(a)升高的心血管病低危人群，推荐加强生活方式干预。
对于心血管病中危及以上的人群，除了加强生活方式干预，需要强化降LDL-C治疗。
他汀：积极降低LDL-C也可以降低Lp(a)升高带来的心血管风险。
烟酸：可使Lp(a)水平降低约23%。
PCSK9抑制剂：现有数据显示，PCSK9单克隆抗体及靶向PCSK9信使RNA的小干扰RNA（siRNA）类药物可使Lp(a)水平降低约20%~30%。
脂蛋白置换术：术后即刻Lp(a)的降幅可达50%~70%，一周内的平均降幅约为30%~35%。
研发中的新型药物：RNA靶向疗法对目标mRNA具有高度选择性和亲和力，迄今已被成功应用于多个疾病领域，也是目前最有希望获批用于降低Lp(a)的干预措施。
其他药物：有文献报道，血浆胆固醇酯转移蛋白（CETP）抑制剂，米泊美生（Mipomersen）可降血Lp(a)水平达20%~30%，但缺乏证据支持其治疗的心血管获益。
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