637场小牛比赛,队史第五(41、Brad Davis、Harper、Blackman,basically he’s one of the Mavs legends no doubt),三分球队史第七,助攻队史第八。
小牛队史唯一的肯尼迪公民奖获得者(奖励他17年9月Hurricane Maria之后在波多黎各的赈灾工作)。
1988年以来所有落选秀中的总场次第十,波多黎各最佳球员。
JJ Barea
Miami Christian ‘02
Northeastern University ‘06 https://t.cn/Rpzw7S0
小牛队史唯一的肯尼迪公民奖获得者(奖励他17年9月Hurricane Maria之后在波多黎各的赈灾工作)。
1988年以来所有落选秀中的总场次第十,波多黎各最佳球员。
JJ Barea
Miami Christian ‘02
Northeastern University ‘06 https://t.cn/Rpzw7S0
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关于毕业......
本来写了一大通,因为真的经历了很多很多,可觉得这样好像太矫情了,就剩下六个点了。
关于今晚
没事是假的,拍毕业照开心是真的,以至于我不知道自己什么时候该生气和开心。真的无语
关于某晚畅谈
别人变成怎么样已经是别人的事情了。真的不太后悔。
关于新赛季
未来可期。同时也希望快快开始每日有球看的日子阿。Go mavs!
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【Sci Adv | 邓红雨组揭示疱疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫调节的分子机制】胞质核酸介导的天然免疫反应在抵抗病原体入侵过程中发挥至关重要的作用;其中,接头蛋白STING和MAVS的磷酸化修饰对激活I型干扰素反应是必需的。若天然免疫反应太弱,则宿主不能有效抵抗病原体的入侵;而天然免疫反应过强,则可能导致自身免疫疾病。那么STING和MAVS介导的信号通路是如何被精确调控的呢?病原体特别是病毒是否操纵这种调控过程,以逃逸或拮抗宿主天然免疫,有利于病毒自身的复制?这其中的分子机制是什么?
2020年11月20日,中国科学院生物物理研究所邓红雨课题组在Science Advances 发表了文章,该研究鉴定出一个负调节STING和MAVS介导的天然免疫反应的宿主蛋白磷酸酶PPM1G,并解析了卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)利用间质蛋白ORF33挟持PPM1G进行免疫逃逸的分子机制。综上所述,该工作首次发现蛋白磷酸酶PPM1G是负调节抗病毒天然免疫反应的宿主因子;此外,该工作揭示了疱疹病毒免疫逃逸的一种新策略,即间质蛋白ORF33招募宿主蛋白磷酸酶PPM1G 对STING和MAVS进行去磷酸化,从而抑制IFNβ的产生及宿主的抗病毒反应,有利于病毒的复制。https://t.cn/A6GQeMlw
2020年11月20日,中国科学院生物物理研究所邓红雨课题组在Science Advances 发表了文章,该研究鉴定出一个负调节STING和MAVS介导的天然免疫反应的宿主蛋白磷酸酶PPM1G,并解析了卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)利用间质蛋白ORF33挟持PPM1G进行免疫逃逸的分子机制。综上所述,该工作首次发现蛋白磷酸酶PPM1G是负调节抗病毒天然免疫反应的宿主因子;此外,该工作揭示了疱疹病毒免疫逃逸的一种新策略,即间质蛋白ORF33招募宿主蛋白磷酸酶PPM1G 对STING和MAVS进行去磷酸化,从而抑制IFNβ的产生及宿主的抗病毒反应,有利于病毒的复制。https://t.cn/A6GQeMlw
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