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熊之川温泉
相传是弘法大使遣唐归国后，在全日本行脚，途中到访熊之川（公元812年）时，发现水鸟在水中聚集，因而发现此泉。
熊之川，天然放射性温泉，无色无味，氢离子浓度9.3，从温泉的成分来说，在全国来看的话也是少有的天然放射线温泉。
熊之川温泉
相传是弘法大使遣唐归国后，在全日本行脚，途中到访熊之川（公元812年）时，发现水鸟在水中聚集，因而发现此泉。
熊之川，天然放射性温泉，无色无味，氢离子浓度9.3，从温泉的成分来说，在全国来看的话也是少有的天然放射线温泉。
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【专升本—医学】 2022年专升本考试《生理学》必看高频考点（22）!
这些你一定要知道的生理学重点及考点!
2.体液性调节
（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。
共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加。在血管，与α（血管收缩）、β2（血管舒张）类受体结合。
不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与α受体结合弱。
肾上腺素：心率↑，心肌收缩力↑，心排出量↑，动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小剂量引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强（临床上用作强心剂），使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（临床上用作升压剂）。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。
肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III
后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收；促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。
最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。
(3)组织代谢产物的局部调节作用
如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。
最后，小赛也给大家准备了福利，私信小赛即可获取完整版《专升本生理学重点电子讲义》![花灯][花灯][花灯]
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2.体液性调节
（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。
共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加。在血管，与α（血管收缩）、β2（血管舒张）类受体结合。
不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与α受体结合弱。
肾上腺素：心率↑，心肌收缩力↑，心排出量↑，动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小剂量引起血管舒张，大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强（临床上用作强心剂），使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（临床上用作升压剂）。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。
肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III
后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收；促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。
最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。
(3)组织代谢产物的局部调节作用
如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。
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代谢性酸中毒对机体有哪些影响呢？
酸中毒时，细胞外液氢离子增加，向细胞内转移，细胞内钾离子向细胞外转移酸中毒时，肾远端小管泌氢离子增加，泌钾离子减少，导致钾离子在体内潴留因此，酸中毒时常伴有高钾血症
酸中毒——高钾血症——
对心血管系统的影响
兴奋性
轻度高钾血症（轻度去极化）— 电压门控钠通道，钠离子通道激活（钠离子通道由静息态变为激活态）—静息电位上移，与阈电位间距离缩短，心肌兴奋性增高
重度高钾血症（明显去极化）—钠离子通道处于失活态 ，出现了去极化阻滞，心肌兴奋性降低甚至消失（心搏骤停）
传导性
传导性取决于心肌兴奋部位与周围部位的电位差——0期去极化速度越快幅度越高——与邻旁未兴奋区之间电压差越大——产生的局部电流越大——新的动作定位越容易产生——传导速度越快
轻度高钾血症的时候，静息电位上移，快钠通道由静息态变为激活态，膜上的快钠通道部分失活或能被激活的快钠通道减少，这导致0期钠离子内流减慢或减少，零期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低
重度高钾血症时，由于快钠通道处于失活状态，可以导致严重的心肌传导阻滞，再加上兴奋性降低甚至消失，容易导致心室颤动和心搏骤停
自律性
高钾血症的时候，也就是说，去极化的时候，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，快反应自律细胞在四期自动去极化时，钾离子外流加速，持续性慢钠内流相对减慢，自动去极化减慢，使其自律性降低
收缩性
高钾血症的时候，钾离子对钙离子的抑制增加，在复极化2期的时候，钾离子外流加速，钙离子内流减少——（钙触发钙释放）心肌兴奋收缩耦联减弱，心肌收缩性减弱。
室性心律失常心肌收缩力减弱
体液中氢离子浓度增加，可以使血管平滑肌和微动脉平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降，这导致外周小血管舒张。
对中枢神经系统的影响
轻者意识障碍、反应迟钝，重者嗜睡、昏迷
酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使伽玛氨基丁酸生成，增加伽马氨基丁酸为抑制性神经递质，对中枢神经系统具有抑制作用
酸中毒时，生物氧化酶的活性受到抑制，这使得ATP生成减少，脑组织能量缺乏而出现抑制状态
对骨骼系统的影响
慢性代谢性酸中毒如慢性肾衰竭，肾小管性酸中毒，君可长时间存在达数年之久由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育，可引起佝偻病，成人则可以发生骨质软化，骨质酥松
对呼吸系统的影响
代谢性酸中毒的时候，由于氢离子对中枢化学感受器及外周化学感受器的刺激作用增强从而引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快
酸中毒时，细胞外液氢离子增加，向细胞内转移，细胞内钾离子向细胞外转移酸中毒时，肾远端小管泌氢离子增加，泌钾离子减少，导致钾离子在体内潴留因此，酸中毒时常伴有高钾血症
酸中毒——高钾血症——
对心血管系统的影响
兴奋性
轻度高钾血症（轻度去极化）— 电压门控钠通道，钠离子通道激活（钠离子通道由静息态变为激活态）—静息电位上移，与阈电位间距离缩短，心肌兴奋性增高
重度高钾血症（明显去极化）—钠离子通道处于失活态 ，出现了去极化阻滞，心肌兴奋性降低甚至消失（心搏骤停）
传导性
传导性取决于心肌兴奋部位与周围部位的电位差——0期去极化速度越快幅度越高——与邻旁未兴奋区之间电压差越大——产生的局部电流越大——新的动作定位越容易产生——传导速度越快
轻度高钾血症的时候，静息电位上移，快钠通道由静息态变为激活态，膜上的快钠通道部分失活或能被激活的快钠通道减少，这导致0期钠离子内流减慢或减少，零期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低
重度高钾血症时，由于快钠通道处于失活状态，可以导致严重的心肌传导阻滞，再加上兴奋性降低甚至消失，容易导致心室颤动和心搏骤停
自律性
高钾血症的时候，也就是说，去极化的时候，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，快反应自律细胞在四期自动去极化时，钾离子外流加速，持续性慢钠内流相对减慢，自动去极化减慢，使其自律性降低
收缩性
高钾血症的时候，钾离子对钙离子的抑制增加，在复极化2期的时候，钾离子外流加速，钙离子内流减少——（钙触发钙释放）心肌兴奋收缩耦联减弱，心肌收缩性减弱。
室性心律失常心肌收缩力减弱
体液中氢离子浓度增加，可以使血管平滑肌和微动脉平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降，这导致外周小血管舒张。
对中枢神经系统的影响
轻者意识障碍、反应迟钝，重者嗜睡、昏迷
酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使伽玛氨基丁酸生成，增加伽马氨基丁酸为抑制性神经递质，对中枢神经系统具有抑制作用
酸中毒时，生物氧化酶的活性受到抑制，这使得ATP生成减少，脑组织能量缺乏而出现抑制状态
对骨骼系统的影响
慢性代谢性酸中毒如慢性肾衰竭，肾小管性酸中毒，君可长时间存在达数年之久由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育，可引起佝偻病，成人则可以发生骨质软化，骨质酥松
对呼吸系统的影响
代谢性酸中毒的时候，由于氢离子对中枢化学感受器及外周化学感受器的刺激作用增强从而引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快
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