放假和例假，double relex，让我的肚子在一天中盛下了一顿火锅，两杯咖啡，半桶爆米花，和满得要溢出来的一碗大份常德米粉。
奋而骑车，就着只有半只耳朵有声的耳机，把三体云山雾罩地听完了。但还是很丧，在春日夜晚的大风里奄奄一息，掩太息以长叹兮。
我很想真诚地减少自己的肥赘，就是一点一点的，不是急转直下地，可能这就是为什么反复吃喝，反复奔走，而体重左右横跳的结果吧。总体，总之，我是个没有耐心的微胖子。#今天也是不掉称的一天##你的五一假期安排#
奋而骑车，就着只有半只耳朵有声的耳机，把三体云山雾罩地听完了。但还是很丧，在春日夜晚的大风里奄奄一息，掩太息以长叹兮。
我很想真诚地减少自己的肥赘，就是一点一点的，不是急转直下地，可能这就是为什么反复吃喝，反复奔走，而体重左右横跳的结果吧。总体，总之，我是个没有耐心的微胖子。#今天也是不掉称的一天##你的五一假期安排#
（舒发长文~慎入）长辈们常说：睡觉时离世是最有福气。
系~我知道~法国斗牛犬寿命比一般小型狗（15岁）短。 Toto刚12岁，是有小小老态。因为疫情，更加多和Toto朝夕相对，更加多留意 Toto生活细节有没有问题。
直至星期六晚睡觉前，Toto都一样生活如常，如常地在喂食时间「前」半小时，便来找我~提我，如常「奔奔跳」跟我入厨房，看着我拿食物出来，如常食、便便~出入平安。
自从发觉我在晚上 12:45临瞓前打针，会食小吃~蕃薯，就算她已瞓觉，都在12:30起身走来「提示」：我又要吃！通常我会抱住 Toto 1分30秒，等蕃薯「叮热」。因此~24号星期六晚就是我们~「最后拥抱」！ 25号朝早~Toto「如常」是侧身很 Relex的睡姿，但肚子冻了，叫不醒了，之前一点迹象也没有，很Relex~很安祥地走了。
这几天，Toto仍萦绕着我生活；一步踏进厕所便想起：哎哟～忘记开灯，有机会「踩到」Toto屎！连忙退回身按开灯，才醒起~ Toto已走了。
没有听过猫狗离世前没有病痛，Toto~我知你已很有福气，但就是~太突然了！我捨不得你[泪][泪][泪]
#法国斗牛犬超话# #法国斗牛犬# #香港是中国的香港# #尘世海的大明#
系~我知道~法国斗牛犬寿命比一般小型狗（15岁）短。 Toto刚12岁，是有小小老态。因为疫情，更加多和Toto朝夕相对，更加多留意 Toto生活细节有没有问题。
直至星期六晚睡觉前，Toto都一样生活如常，如常地在喂食时间「前」半小时，便来找我~提我，如常「奔奔跳」跟我入厨房，看着我拿食物出来，如常食、便便~出入平安。
自从发觉我在晚上 12:45临瞓前打针，会食小吃~蕃薯，就算她已瞓觉，都在12:30起身走来「提示」：我又要吃！通常我会抱住 Toto 1分30秒，等蕃薯「叮热」。因此~24号星期六晚就是我们~「最后拥抱」！ 25号朝早~Toto「如常」是侧身很 Relex的睡姿，但肚子冻了，叫不醒了，之前一点迹象也没有，很Relex~很安祥地走了。
这几天，Toto仍萦绕着我生活；一步踏进厕所便想起：哎哟～忘记开灯，有机会「踩到」Toto屎！连忙退回身按开灯，才醒起~ Toto已走了。
没有听过猫狗离世前没有病痛，Toto~我知你已很有福气，但就是~太突然了！我捨不得你[泪][泪][泪]
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NRR杂志最新出版：探究机制、掌握新技术、验证新假说。。。
Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system
单侧损伤后与中枢神经系统对侧作用有关机制：着眼于视觉系统
通讯作者：Dr. Marta Agudo-Barrius，首席研究员
穆尔西亚大学，西班牙
How to cite this article: Lucas-Ruiz F, Galindo-Romero C, Albaladejo-García V, Vidal-Sanz M, Agudo-Barriuso M (2021) Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system. Neural Regen Res 16(11):2125-2131.
视网膜是中枢神经系统的一部分，是研究神经元对损伤和疾病反应并测试新疗法的理想模型。在过去的十年中，越来越明显的是中枢神经系统双边区域的单侧病变在对侧未受伤部位触发了炎症反应。通常在视觉系统中对这种效果进行了更好的研究，将一个视网膜用作实验，将另一个视网膜用作对照。单侧视网膜损伤模型中的对侧视网膜显示神经元变性和神经胶质激活。
这篇综述主要集中在视觉系统上讨论了中枢神经系统不良反应发生机制。
Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery
激光屈光手术后角膜神经介质概况
通讯作者：Dr. Yu-Chi Liu，首席研究员
新加坡眼科研究所，新加坡
How to cite this article: Yang LWY, Mehta JS, Liu YC (2021) Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery. Neural Regen Res 16(11):2177-2183.
屈光手术是全世界最常用的手术之一。在屈光手术中，飞秒激光（FSL）角膜原位角膜磨镶术（Femto-LASIK）和屈光性小孔摘除术（ReLEx），例如小切口小孔摘除术（SMILE），已成为微角膜塑形术LASIK和光致屈光性角膜切除术（PRK）的有前途的替代方法。屈光手术后，角膜神经，上皮和基质细胞释放神经介质，包括神经营养蛋白，神经肽和神经递质。值得注意的是，神经生长因子（NGF），P物质（SP），降钙素基因相关肽（CGRP）和各种细胞因子是神经源性炎症和角膜神经再生的重要介质。屈光手术后神经介质轮廓和眼表参数的变化与手术技术和引起组织损伤的严重程度有关。
在这篇综述中，作者讨论了（1）神经介质功能及其生理和临床重要性；（2）各种屈光手术后神经介质的变化；（3）神经介质，眼表健康与角膜神经状态之间的相关性；（4）未来方向，包括使用神经调节剂作为屈光手术后眼表健康的潜在生物标志物，以及辅助屈光手术后角膜再生的辅助剂。
Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications
非编码RNA，神经炎症以及内皮功能障碍的其他决定因素：缺血性卒中急性期基因表达调控和可能的治疗应用
通讯作者：Dr. Antonino Tuttolomondo，教授
巴勒莫大学，意大利
How to cite this article: Daidone M, Cataldi M, Pinto A, Tuttolomondo A (2021) Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications. Neural Regen Res 16(11):2154-2158.
缺血性卒中包括了广泛的临床状况，具有不同的发病机制，导致脑实质坏死。炎症和内皮功能障碍在缺血性卒中的发病机制中起着至关重要的作用，尤其是在缺血性损伤后的头几个小时。在缺血性损伤早期阶段触发的一些主要过程是驻留性炎性细胞（小胶质细胞，星形胶质细胞，内皮细胞）的快速活化，炎性介质的产生以及细胞间核因子易位。神经炎症包括上述所有过程，并且由与这些过程“极化”有关的保护作用和有害作用组成。这种极化是由受试者基因组进行的，并且通过调节其表达的所有分子途径都代表了表观遗传因素。
近年来，新的调节机制已经被清除，其中包括非编码RNA（ncRNA），腺苷受体以及间充质干/基质细胞（MSC）和小胶质细胞的活性。我们回顾了长时间以来非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）作为某些神经系统疾病的基本介体出现，并阐明了它们在脑缺血性损伤中的作用可能为缺血性卒中治疗提供了新的靶点。
迄今为止，我们还没有足够的工具来控制与卒中相关的病理生理过程。这些表观遗传因素和细胞活性调节可以显著改善缺血性卒中患者的预后。更好地理解影响急性事件后炎症反应“极化”的机制，这或许是改变疾病自然过程的方法。
Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease
建立三维体外模型以研究神经血管单位在健康和疾病中的功能
通讯作者：Dr. Jerome Robert，副研究员
苏黎世大学医院，瑞士
How to cite this article: Caffrey TM, Button EB, Robert J (2021) Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease. Neural Regen Res 16(11):2132-2140.
大脑的新陈代谢需求要求有效的血管系统与神经活动相结合，以提供充足的营养和氧气。通过神经元，胶质和血管细胞（统称为神经血管单位）的作用来协调这种供应，神经细胞，胶质细胞和血管细胞通过神经血管耦合的过程在时间和空间上调节局部脑血流量。在许多神经退行性疾病中，神经血管单位功能的改变不仅损害神经血管耦合，而且损害血脑屏障的通透性，脑血流和清除脑中废物过程。为了研究疾病机制，我们需要改善生理相关的人类神经血管单元人体模型。使用干细胞衍生的类器官和最近的血管化类器官，研究人员已经在模拟神经血管单位的细胞复杂性方面取得了进展，从而使非细胞自主过程的复杂研究成为可能。微流控设备和组织工程方面的工程和设计创新正在提高我们探询脑血管系统的能力。这些高级模型可用于更好地了解神经退行性疾病过程和潜在的治疗方法。
文章建议需要持续的创新来建立神经血管单元的更多生理相关模型，涵盖细胞复杂性和探寻神经血管单元功能的设计特征。
Oral frailty and neurodegeneration in Alzheimer’s disease
阿尔茨海默病的口腔衰弱和神经退行性变
通讯作者：Dr. Madia Lozupone，研究员
巴里奥尔多莫罗大学，意大利
How to cite this article: Dibello V, Lozupone M, Manfredini D, Dibello A, Zupo R, Sardone R, Daniele A, Lobbezoo F, Panza F (2021) Oral frailty and neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 16(11):2149-2153.
衰弱是衰老过程的关键中间状态，具有多维和多系统性质，并且具有与健康相关的不良后果的较高风险，包括跌倒，残疾，住院治疗，制度化管理，死亡率，痴呆和阿尔茨海默病。在不同的衰弱表型之间，科学家们最近已经提出口腔衰弱是一种新颖的构造，其定义为口腔功能下降与认知和身体功能下降同时存在。我们简要回顾了有关口腔衰弱的操作定义，评估和筛查工具以及口腔衰弱，口腔微生物群和阿尔茨海默病神经退行性变之间可能存在关系的现有证据。几种潜在的机制可能解释了口腔健康与衰弱之间的联系，包括营养不良，与营养不良和虚弱相关的肌肉减少症，社会心理因素以及典型口腔疾病的慢性炎症。口腔微生物群可能通过循环或神经进入大脑以及与牙周疾病的相互作用而影响阿尔茨海默病的风险，经常引起牙齿脱落，这也与阿尔茨海默病的风险增加有关。
在此基础上，我们目前正在针对与牙周疾病有关的牙龈卟啉单胞菌的细菌蛋白酶抑制剂COR388进行轻度至中度阿尔茨海默病的双盲，安慰剂对照II / III期研究。
因此，口腔状态可能是包括阿尔茨海默病和晚期认知障碍在内的总体健康的重要因素，这表明针对新型口腔衰弱表型的预防策略的核心作用，包括维持和改善口腔功能和营养状态以减少糖尿病的发生，口腔功能障碍和衰弱的负担。
https://t.cn/A6tml7FC
Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system
单侧损伤后与中枢神经系统对侧作用有关机制：着眼于视觉系统
通讯作者：Dr. Marta Agudo-Barrius，首席研究员
穆尔西亚大学，西班牙
How to cite this article: Lucas-Ruiz F, Galindo-Romero C, Albaladejo-García V, Vidal-Sanz M, Agudo-Barriuso M (2021) Mechanisms implicated in the contralateral effect in the central nervous system after unilateral injury: focus on the visual system. Neural Regen Res 16(11):2125-2131.
视网膜是中枢神经系统的一部分，是研究神经元对损伤和疾病反应并测试新疗法的理想模型。在过去的十年中，越来越明显的是中枢神经系统双边区域的单侧病变在对侧未受伤部位触发了炎症反应。通常在视觉系统中对这种效果进行了更好的研究，将一个视网膜用作实验，将另一个视网膜用作对照。单侧视网膜损伤模型中的对侧视网膜显示神经元变性和神经胶质激活。
这篇综述主要集中在视觉系统上讨论了中枢神经系统不良反应发生机制。
Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery
激光屈光手术后角膜神经介质概况
通讯作者：Dr. Yu-Chi Liu，首席研究员
新加坡眼科研究所，新加坡
How to cite this article: Yang LWY, Mehta JS, Liu YC (2021) Corneal neuromediator profiles following laser refractive surgery. Neural Regen Res 16(11):2177-2183.
屈光手术是全世界最常用的手术之一。在屈光手术中，飞秒激光（FSL）角膜原位角膜磨镶术（Femto-LASIK）和屈光性小孔摘除术（ReLEx），例如小切口小孔摘除术（SMILE），已成为微角膜塑形术LASIK和光致屈光性角膜切除术（PRK）的有前途的替代方法。屈光手术后，角膜神经，上皮和基质细胞释放神经介质，包括神经营养蛋白，神经肽和神经递质。值得注意的是，神经生长因子（NGF），P物质（SP），降钙素基因相关肽（CGRP）和各种细胞因子是神经源性炎症和角膜神经再生的重要介质。屈光手术后神经介质轮廓和眼表参数的变化与手术技术和引起组织损伤的严重程度有关。
在这篇综述中，作者讨论了（1）神经介质功能及其生理和临床重要性；（2）各种屈光手术后神经介质的变化；（3）神经介质，眼表健康与角膜神经状态之间的相关性；（4）未来方向，包括使用神经调节剂作为屈光手术后眼表健康的潜在生物标志物，以及辅助屈光手术后角膜再生的辅助剂。
Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications
非编码RNA，神经炎症以及内皮功能障碍的其他决定因素：缺血性卒中急性期基因表达调控和可能的治疗应用
通讯作者：Dr. Antonino Tuttolomondo，教授
巴勒莫大学，意大利
How to cite this article: Daidone M, Cataldi M, Pinto A, Tuttolomondo A (2021) Non-coding RNAs and other determinants of neuroinflammation and endothelial dysfunction: regulation of gene expression in the acute phase of ischemic stroke and possible therapeutic applications. Neural Regen Res 16(11):2154-2158.
缺血性卒中包括了广泛的临床状况，具有不同的发病机制，导致脑实质坏死。炎症和内皮功能障碍在缺血性卒中的发病机制中起着至关重要的作用，尤其是在缺血性损伤后的头几个小时。在缺血性损伤早期阶段触发的一些主要过程是驻留性炎性细胞（小胶质细胞，星形胶质细胞，内皮细胞）的快速活化，炎性介质的产生以及细胞间核因子易位。神经炎症包括上述所有过程，并且由与这些过程“极化”有关的保护作用和有害作用组成。这种极化是由受试者基因组进行的，并且通过调节其表达的所有分子途径都代表了表观遗传因素。
近年来，新的调节机制已经被清除，其中包括非编码RNA（ncRNA），腺苷受体以及间充质干/基质细胞（MSC）和小胶质细胞的活性。我们回顾了长时间以来非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）作为某些神经系统疾病的基本介体出现，并阐明了它们在脑缺血性损伤中的作用可能为缺血性卒中治疗提供了新的靶点。
迄今为止，我们还没有足够的工具来控制与卒中相关的病理生理过程。这些表观遗传因素和细胞活性调节可以显著改善缺血性卒中患者的预后。更好地理解影响急性事件后炎症反应“极化”的机制，这或许是改变疾病自然过程的方法。
Toward three-dimensional in vitro models to study neurovascular unit functions in health and disease
建立三维体外模型以研究神经血管单位在健康和疾病中的功能
通讯作者：Dr. Jerome Robert，副研究员
苏黎世大学医院，瑞士
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大脑的新陈代谢需求要求有效的血管系统与神经活动相结合，以提供充足的营养和氧气。通过神经元，胶质和血管细胞（统称为神经血管单位）的作用来协调这种供应，神经细胞，胶质细胞和血管细胞通过神经血管耦合的过程在时间和空间上调节局部脑血流量。在许多神经退行性疾病中，神经血管单位功能的改变不仅损害神经血管耦合，而且损害血脑屏障的通透性，脑血流和清除脑中废物过程。为了研究疾病机制，我们需要改善生理相关的人类神经血管单元人体模型。使用干细胞衍生的类器官和最近的血管化类器官，研究人员已经在模拟神经血管单位的细胞复杂性方面取得了进展，从而使非细胞自主过程的复杂研究成为可能。微流控设备和组织工程方面的工程和设计创新正在提高我们探询脑血管系统的能力。这些高级模型可用于更好地了解神经退行性疾病过程和潜在的治疗方法。
文章建议需要持续的创新来建立神经血管单元的更多生理相关模型，涵盖细胞复杂性和探寻神经血管单元功能的设计特征。
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阿尔茨海默病的口腔衰弱和神经退行性变
通讯作者：Dr. Madia Lozupone，研究员
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衰弱是衰老过程的关键中间状态，具有多维和多系统性质，并且具有与健康相关的不良后果的较高风险，包括跌倒，残疾，住院治疗，制度化管理，死亡率，痴呆和阿尔茨海默病。在不同的衰弱表型之间，科学家们最近已经提出口腔衰弱是一种新颖的构造，其定义为口腔功能下降与认知和身体功能下降同时存在。我们简要回顾了有关口腔衰弱的操作定义，评估和筛查工具以及口腔衰弱，口腔微生物群和阿尔茨海默病神经退行性变之间可能存在关系的现有证据。几种潜在的机制可能解释了口腔健康与衰弱之间的联系，包括营养不良，与营养不良和虚弱相关的肌肉减少症，社会心理因素以及典型口腔疾病的慢性炎症。口腔微生物群可能通过循环或神经进入大脑以及与牙周疾病的相互作用而影响阿尔茨海默病的风险，经常引起牙齿脱落，这也与阿尔茨海默病的风险增加有关。
在此基础上，我们目前正在针对与牙周疾病有关的牙龈卟啉单胞菌的细菌蛋白酶抑制剂COR388进行轻度至中度阿尔茨海默病的双盲，安慰剂对照II / III期研究。
因此，口腔状态可能是包括阿尔茨海默病和晚期认知障碍在内的总体健康的重要因素，这表明针对新型口腔衰弱表型的预防策略的核心作用，包括维持和改善口腔功能和营养状态以减少糖尿病的发生，口腔功能障碍和衰弱的负担。
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