说脏话可以减轻痛苦是真的吗?l
研究表明:说脏话能让我们暂时提高我们的痛阈,并能承受更长时间的痛。
2009年英国基尔大学的研究人员发表在NeuroReport上的一项研究被授予了“2010年度的搞笑诺贝尔奖”,以表彰他们证实了被广泛相信的观点,即咒骂可以缓解疼痛。
基尔(Keele)的心理学家理查德·斯蒂芬斯(Richard Stephens)注意到妻子分娩时“口吐芬芳”,遂对该现象产生了兴趣,并想知道脏话是否真的可以缓解疼痛。
当时,斯蒂芬斯对《科学美国人》说:“咒骂是对疼痛的一种普遍反应。我们这样做有一定的内在原因。”
在2009年,斯蒂芬斯和他的同事要求67名大学生将他们的手浸入一桶冰水中。然后,他们被指示用自己喜欢的词反复法克,或者憋着。
参与者说,他们可以大声法克时,痛苦减轻了,且在水桶中多坚持了40秒左右。
哈佛心理学家史蒂文·平克(Steven Pinker)等人提出,这是一种原始的反射,可以作为宣泄的一种形式。
斯蒂芬斯说:“我们有很好的数据,说脏话会引起情绪反应,从而激活植物神经系统或急性结构反应。这与逃/战斗机制有关。”换句话说,对疼痛的反射性可以激活杏仁核,从而触发逃或战斗反应,肾上腺素激增。
在2011年进行的研究表明,对于不常使用脏话的受试者来说,止痛效果最有效,这可能是因为粗话对他们具有更高的情感价值。
他们还发现,受试者破口大骂时心率会增加。斯蒂芬斯说:“因此,我们认为该机制是由压力引起的。这是人们在痛苦中咒骂时的情感内容。”
但这可能不是唯一的基础机制。其他研究人员指出,亵渎行为可能会分散注意力,从而使人们摆脱痛苦,而不是充当实际的镇痛剂。
研究表明:说脏话能让我们暂时提高我们的痛阈,并能承受更长时间的痛。
2009年英国基尔大学的研究人员发表在NeuroReport上的一项研究被授予了“2010年度的搞笑诺贝尔奖”,以表彰他们证实了被广泛相信的观点,即咒骂可以缓解疼痛。
基尔(Keele)的心理学家理查德·斯蒂芬斯(Richard Stephens)注意到妻子分娩时“口吐芬芳”,遂对该现象产生了兴趣,并想知道脏话是否真的可以缓解疼痛。
当时,斯蒂芬斯对《科学美国人》说:“咒骂是对疼痛的一种普遍反应。我们这样做有一定的内在原因。”
在2009年,斯蒂芬斯和他的同事要求67名大学生将他们的手浸入一桶冰水中。然后,他们被指示用自己喜欢的词反复法克,或者憋着。
参与者说,他们可以大声法克时,痛苦减轻了,且在水桶中多坚持了40秒左右。
哈佛心理学家史蒂文·平克(Steven Pinker)等人提出,这是一种原始的反射,可以作为宣泄的一种形式。
斯蒂芬斯说:“我们有很好的数据,说脏话会引起情绪反应,从而激活植物神经系统或急性结构反应。这与逃/战斗机制有关。”换句话说,对疼痛的反射性可以激活杏仁核,从而触发逃或战斗反应,肾上腺素激增。
在2011年进行的研究表明,对于不常使用脏话的受试者来说,止痛效果最有效,这可能是因为粗话对他们具有更高的情感价值。
他们还发现,受试者破口大骂时心率会增加。斯蒂芬斯说:“因此,我们认为该机制是由压力引起的。这是人们在痛苦中咒骂时的情感内容。”
但这可能不是唯一的基础机制。其他研究人员指出,亵渎行为可能会分散注意力,从而使人们摆脱痛苦,而不是充当实际的镇痛剂。
通俗的来说:肩周炎就是肩关节仿佛被动起来了,活动受限,同时以肩部逐渐产生疼痛,每当进入后半夜,肩膀的疼痛难以入睡;白天肩关节外展时出现典型的“扛肩”现象,特别是梳头、穿衣、洗脸、叉腰等动作均难以完成。
肩周炎的早期可以改善肩部血液循环,防止粘连,提高痛阈,减轻疼痛,防止肌肉萎缩的发生,后期可以松解粘连,改善及增加关节活动范围、肌肉力量,促进功能恢复。
肩周炎的早期可以改善肩部血液循环,防止粘连,提高痛阈,减轻疼痛,防止肌肉萎缩的发生,后期可以松解粘连,改善及增加关节活动范围、肌肉力量,促进功能恢复。
痛风是一种常见的可逆性自身炎症性疾病,其特点是先天免疫紊乱,引起全身炎症反应。1]。据报道,痛风是全球最常见的炎症性关节炎[2]。尿酸是人体的一种生理物质,在低浓度下具有抗氧化能力。3]。然而,高浓度的尿酸盐被认为是MSU结晶所需的关键因素。4]。有些MSU晶体沉积的患者表现为痛风发作,有疼痛、肿胀和关节热的症状。5]。此外,受痛风影响的关节有明显的中性粒细胞浸润。6]。多种药物已被用于治疗急性痛风性关节炎,包括NASID,糖皮质激素和秋水仙碱。但这些治疗在临床上存在着不可避免的局限性。7].
MSU晶体首先被巨噬细胞吞噬,然后促进NLRP 3炎症体的组装和激活。8]。NLRP 3炎症小体的激活需要NLRP 3来招募适配器ASC,然后再招募caspase-1,最终形成炎症复合体[9]。作为效应物,caspase-1将亲IL-1β和亲IL-18分别切割成IL-1β和IL-18[10]。此外,IL-1β可提高与发热、痛阈有关的基因的表达,促进免疫细胞浸润感染或受损的组织。11]。IL-18是一种共同刺激细胞因子,调节适应性免疫[12]。研究[13[]表明多种促炎细胞因子(如IL-6和TNF-α)与痛风性关节炎有关.因此,抑制NLRP 3炎症和释放促炎细胞因子是治疗急性痛风性关节炎的重要靶点。
Gps,作为一种从根中分离出的环烯醚苷。龙胆,已广泛应用于治疗多种基于抗炎、抗肿瘤等方面的疾病。14,15,16]。据报道,gps可抑制IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞炎症反应。17]和右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠结肠炎[18]。研究[19]还表明,GPS能抑制炎症因子的分泌。此外,最近的研究还研究了gps对乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,其作用机制与其抗炎作用有关。20].
上述研究结果明确说明了全球定位系统的影响。然而,GPS与急性痛风性关节炎的关系尚不清楚。因此,本研究旨在揭示GPS治疗急性痛风性关节炎的机理。我们观察了全球定位系统(GPS)对MSU诱导的急性痛风性关节炎小鼠疼痛、足肿胀和中性粒细胞浸润的影响。探讨了GPS对促炎症细胞因子释放的抑制作用。此外,还分析了NLRP 3炎症小体在体内和体外的激活情况。 https://t.cn/EJkZjHz
MSU晶体首先被巨噬细胞吞噬,然后促进NLRP 3炎症体的组装和激活。8]。NLRP 3炎症小体的激活需要NLRP 3来招募适配器ASC,然后再招募caspase-1,最终形成炎症复合体[9]。作为效应物,caspase-1将亲IL-1β和亲IL-18分别切割成IL-1β和IL-18[10]。此外,IL-1β可提高与发热、痛阈有关的基因的表达,促进免疫细胞浸润感染或受损的组织。11]。IL-18是一种共同刺激细胞因子,调节适应性免疫[12]。研究[13[]表明多种促炎细胞因子(如IL-6和TNF-α)与痛风性关节炎有关.因此,抑制NLRP 3炎症和释放促炎细胞因子是治疗急性痛风性关节炎的重要靶点。
Gps,作为一种从根中分离出的环烯醚苷。龙胆,已广泛应用于治疗多种基于抗炎、抗肿瘤等方面的疾病。14,15,16]。据报道,gps可抑制IL-1β诱导的大鼠关节软骨细胞炎症反应。17]和右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠结肠炎[18]。研究[19]还表明,GPS能抑制炎症因子的分泌。此外,最近的研究还研究了gps对乙醇性胃粘膜损伤的保护作用,其作用机制与其抗炎作用有关。20].
上述研究结果明确说明了全球定位系统的影响。然而,GPS与急性痛风性关节炎的关系尚不清楚。因此,本研究旨在揭示GPS治疗急性痛风性关节炎的机理。我们观察了全球定位系统(GPS)对MSU诱导的急性痛风性关节炎小鼠疼痛、足肿胀和中性粒细胞浸润的影响。探讨了GPS对促炎症细胞因子释放的抑制作用。此外,还分析了NLRP 3炎症小体在体内和体外的激活情况。 https://t.cn/EJkZjHz
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