【Nat Comm | 夏宏光团队发现靶向MCL-1蛋白诱导线粒体自噬有望治疗阿尔兹海默症】阿尔兹海默症的病因复杂，目前主流观点认为，病因是Aβ和Tau淀粉样蛋白沉积造成神经元大量死亡。1998年以来，先后有100多种尝试治疗此病症的药物进入临床实验，但只有6种药物先后获得FDA的批准上市。而令人更加遗憾的是，近年来，世界各大制药公司针对Aβ或Tau蛋白开发的药物均遭到了不同程度的失败。2012年到2020年，先后有多个制药巨头公司，包括，罗氏、礼来、默沙东、强生等宣布治疗阿尔兹海默症的药物开发失败或终止，使得人类对攻克阿尔兹海默症蒙上了一层巨大的阴影。
2020年11月12日，Nature communications 在线发表了浙江大学医学院/良渚实验室夏宏光团队的最新研究成果。该研究发现，MCL-1蛋白的特异性抑制剂UMI-77可以在模型小鼠中显著缓解阿尔兹海默症的病理特征，促进小鼠认知改善；首次揭示了MCL-1作为线粒体自噬受体蛋白介导线粒体自噬的新机制；提出靶向MCL-1蛋白诱导线粒体自噬是一种有巨大前景的治疗阿尔兹海默症的策略。该研究发现，MCL-1是一种新的线粒体自噬受体蛋白；UMI-77可以通过释放游离的MCL-1蛋白诱导线粒体自噬，并逆转阿尔兹海默症的病理学特征。该研究提示，MCL-1是一个治疗阿尔兹海默症的新药物靶点；诱导线粒体自噬是治疗阿尔兹海默症的有效策略。https://t.cn/A6GKNp16
2020年11月12日，Nature communications 在线发表了浙江大学医学院/良渚实验室夏宏光团队的最新研究成果。该研究发现，MCL-1蛋白的特异性抑制剂UMI-77可以在模型小鼠中显著缓解阿尔兹海默症的病理特征，促进小鼠认知改善；首次揭示了MCL-1作为线粒体自噬受体蛋白介导线粒体自噬的新机制；提出靶向MCL-1蛋白诱导线粒体自噬是一种有巨大前景的治疗阿尔兹海默症的策略。该研究发现，MCL-1是一种新的线粒体自噬受体蛋白；UMI-77可以通过释放游离的MCL-1蛋白诱导线粒体自噬，并逆转阿尔兹海默症的病理学特征。该研究提示，MCL-1是一个治疗阿尔兹海默症的新药物靶点；诱导线粒体自噬是治疗阿尔兹海默症的有效策略。https://t.cn/A6GKNp16
【Nat Genet | 夏来新/肖姗团队合作揭示m?A通过共转录逆向调控组蛋白修饰的现象和机制】m6A (N6-methyladenosine) 是mRNA和lncRNA上丰度最高的修饰，从酵母到人类的多个物种中高度保守。转录过程中，METTL3-METTL14复合物催化前体RNA上m6A的发生；同时，m6A可以被FTO和ALKBH5调控去甲基化，并能被YTH家族的蛋白所识别。m6A参与了众多发育过程，m6A失调会引起包括癌症在内的多种疾病。尽管m6A通过共转录产生，它对染色质的直接调节作用仍然所知甚少。
2020年8月10日，Nature Genetics在线发表了夏来新与肖姗团队合作的研究成果，研究首次发现m6A直接逆向调控抑制性组蛋白标记H3K9m2去甲基化的现象和机制，确立了RNA m6A修饰与组蛋白动态修饰之间的直接关系，揭示了RNA表观修饰信息通过共转录方式从RNA流动到染色质的新现象，建立了RNA修饰和组蛋白修饰之间相互作用的新机制，并为发育和表观记忆的研究提供了新视角，同时也为解答“RNA修饰在人类发育和相关疾病中的功能和调控”这一重大问题的研究提供了新线索。
https://t.cn/A6UCSmvG
2020年8月10日，Nature Genetics在线发表了夏来新与肖姗团队合作的研究成果，研究首次发现m6A直接逆向调控抑制性组蛋白标记H3K9m2去甲基化的现象和机制，确立了RNA m6A修饰与组蛋白动态修饰之间的直接关系，揭示了RNA表观修饰信息通过共转录方式从RNA流动到染色质的新现象，建立了RNA修饰和组蛋白修饰之间相互作用的新机制，并为发育和表观记忆的研究提供了新视角，同时也为解答“RNA修饰在人类发育和相关疾病中的功能和调控”这一重大问题的研究提供了新线索。
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#锤基# 求助各位太太们，之前在晋江看到一篇锤基文，忘了叫什么？算au接雷一，Loki没有侵略地球也没有遇见灭霸，掉在了一个导演面前，开始专业演反派，和Tony，cap，nat的关系都不错，在伦敦还跟夏洛克当了几天室友，也是夏洛克见到Thor一瞬间就说他们是领养的兄弟，才让Loki疑心自己身世。Thor总是能找到到处拍戏的Loki。Loki还在片场用魔法救过别人，用魔法“淘汰”威亚和特效布景呢！顺便，图侵删，忘了从哪位太太微博存的图了[允悲]
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