脑膜炎球菌B组感染新药全球研发进展
药品名称 商品名和研发代号 原研公司 靶点 最高研发状态 适应症
脑膜炎球菌疫苗B C VA-MENGOC-BC 古巴芬利研究所 Immunostimulator 批准上市 脑膜炎球菌B组感染、脑膜炎球菌C组感染
脑膜炎球菌疫苗B 4CMenB、Bexsero、MenB、MenB+OMV NZ、rMenB+OMV NZ 挪威公共卫生研究所、诺华 Immunostimulator 批准上市 脑膜炎球菌B组感染
脑膜炎球菌B疫苗 MnB-rLP2086、PF-05212366、PF-5212366、rLp-2086、rLP2086、TRUMENBA 惠氏 Immunostimulator 批准上市 脑膜炎球菌B组感染
脑膜炎球菌疫苗A B C Y W-135结合物 MenABCWY、rMenB + MenACWY 诺华 Immunostimulator 二期临床 脑膜炎球菌A组感染、脑膜炎球菌B组感染、脑膜炎球菌C组感染、脑膜炎球菌W-135感染、脑膜炎球菌Y组感染
EV71 vaccine、H1N1 influenza vaccine、H7N9流感疫苗、单纯疱疹疫苗、脑膜炎球菌疫苗B、腮腺炎疫苗、水痘疫苗、Zoster vaccine - 北京民海生物科技有限公司 Immunostimulator IND 白喉、肠道病毒A感染、嗜血杆菌感染、单纯疱疹病毒感染、人类乳头状瘤病毒感染、甲型流感病毒H1N1亚型、甲型流感病毒H7N9亚型、麻疹、脑膜炎球菌B组感染、腮腺炎、百日咳、脊髓灰质炎、轮状病毒感染、风疹、破伤风、水痘带状疱疹病毒感染
数据支持：递鸽医药
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营养素与骨健康#全科学苑#
与骨健康相关的营养素，维生素A、D、K、E、B6、B12，矿物质钙、镁、锌、硼、硅，蛋白质。点击查看更多精彩内容https://t.cn/EVjAcZn
维生素A
维生素A与骨生长
促进软骨细胞增殖和分化，促进Ihh的表达及蛋白质的合成。维生素A缺乏，抑制生长板软骨细胞增殖，抑制肥大软骨细胞。维生素A对于软骨细胞增殖的调控主要是通过激活Ihh来实现。
促进夜间生长激素（GH）的分泌。身材矮小儿童的维生素A摄入水平明显低于正常儿童，而生长激素分泌功能障碍综合征的儿童摄入量更低，仅为正常儿童的三分之一。
缺乏时，干扰下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。实验表明，重度维生素A缺乏会使大鼠股骨长度变短，血清三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）水平升高。下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，影响骨代谢及骨生长发育。
降低感染发生率，减少因营养不良或营养快速流失导致的身高发育不良。
维生素A在骨代谢中的作用
维生素A存在于破骨细胞和成骨细胞中，抑制成骨细胞活性而激活破骨细胞活性，成骨细胞是骨形成、骨骼发育与生长的重要细胞，它能向其周围产生胶原纤维和基质，并且可促进基质钙化。多种药物和细胞因子，通过促进破骨细胞的凋亡而抑制骨吸收。
能够增强长骨骨骺软骨中的细胞活性，促进长骨骨骼中软骨细胞的增生。
维生素A缺乏对骨代谢的影响
维生素A缺乏时骨组织将会变性，导致成骨与破骨之间的不平衡，造成颅骨过度增厚，发生神经系统异常；或由于成骨活动增强而使骨质过度增殖，或使已形成的骨质不吸收，导致骨腔变小，骨质向外增生，干扰神经组织的形成。
维生素A缺乏还会致肾小管上皮损伤，细胞内钙结合蛋白的生物合成减少，抑制肾小管对钙的重吸收，骨钙含量减少，延缓骨生长，使骨造型不良，厚的海绵状骨代替薄而致密的骨。
另一方面，维生素A缺乏会导致软骨素合成下降，从而影响儿童身高的增长。
维生素A过量对骨代谢的影响
过量的维生素A摄入可以导致胎儿骨骼畸形。慢性维生素A中毒能导致高钙血症，损伤骨骼重建，导致各种骨骼异常。
过量维生素A会导致骨化生生化因子受抑制及减少骨再吸收，减低骨形成，这种骨形成和骨吸收之间的分离将会产生预期的骨量丢失。同时维生素A过多可加速骨代、骨破坏和自发性骨折。
“维生素A中毒”
现在社会上有维生素A吃多了会中毒的说法，很多家长因为怕中毒就不给孩子补充维生素A。其实，每日超过10000单位，连续3~4个月或单次大剂量（30万单位以上）才会造成急性或慢性中毒。
维生素D
维生素D缺乏对骨代谢的影响
儿童——维生素D缺乏性佝偻病；成人——软骨病、骨质疏松。
维生素D过量对骨代谢的影响
对骨骼系统影响主要是长骨干骺端临时钙化带致密、增厚、增宽，部分骨皮质增厚、骨硬化，容易骨折。
维生素K2
维生素K2在骨代谢中的作用
维生素K2是一种脂溶性维生素，具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物，是人体不可缺少的重要维生素之一。
维生素K2可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞引起骨吸收，从而增加骨密度，不仅可防止骨质疏松，还可治疗骨质疏松。
维生素K2是骨内多种蛋白依赖性维生素，增加成骨细胞骨钙素合成，同时骨钙素中谷氨酸基的γ-羧基化后才具有生物学效应，羧基化的骨钙素可与钙和羟磷灰石结合，使骨矿化，而这种羧基化必须有维生素K2参与，维生素K中维生素K2在人体增加骨密度方面优于其他维生素。
骨钙素可以促进钙盐沉积，提高骨矿化速率，维持骨的正常钙化和结晶形成及软骨矿化速率，直接反映骨形成和骨重建。
维生素K2是骨特异基因转录调节剂，通过类固醇及异质物受体诱导成骨细胞标记物的表达，增强胶原蛋白的蓄积作用，改善骨质量，促进骨形成。
维生素K2利用其高效谷氨酸残基的γ-羧化作用激活骨钙素（BGP）和基质γ-羧基谷氨酸蛋白（MGP），其活化程度取决于体内维生素K2的水平。活化后的BGP具有将Ca2+与羟磷灰石特异性靶向结合特性，从而打通钙在骨骼定向沉积的高速公路，补足成骨短板。同时MGP对血管钙化具有强烈的抑制作用，可彻底清除血管壁钙斑，恢复血管弹性。
此外，维生素K2还可显著抑制骨基质的溶解和骨钙的流失，增加钙的吸收与运转，逆转钙的负平衡，实现骨钙的净积累。
简而言之，维生素K2就是血管的清道夫，骨骼的建筑师，可以将钙带到正确的地方。
维生素K2促进骨生长的原理
促进骨矿化：骨钙素可以促进钙盐沉积，提高骨矿化速率，维持骨的正常钙化和结晶形成及软骨矿化速率，直接反映骨形成和骨重建。
促进骨形成：维生素K2是骨特异基因转录调节剂，通过类固醇及异质物受体诱导成骨细胞标记物的表达，增强胶原蛋白的蓄积作用，改善骨质量，促进骨形成。
抑制骨吸收：破骨细胞是能够吸收骨的唯一细胞，通过质子泵制造酸性环境引起骨钙溶解及组织蛋白酶溶解骨基质。
维生素K2过量的健康风险
美国FNB没有确立维生素K的UL，因为维生素K潜在的毒性很低。FNB指出“在人类或动物中尚没有服用食物或补充剂的维生素K后伴有任何不良影响的报告”。
钙
钙在健康中的作用
一个成人身上的钙大约有1公斤，其中99%存储在骨骼中。钙除了让骨骼强壮外，钙质也帮助维持神经、肌肉功能。摄取足够的钙质在每个年龄段都很重要，尤其是处于快速生长期的青少年。
钙缺乏对生长发育的影响
生长迟缓、新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形、佝偻病。
营养性佝偻病，由于儿童维生素D缺乏和（或）钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。（2016年国际共识首次把维生素D和钙同时作为佝偻病发病原因。）
钙剂
一代钙：传统碳酸钙、磷酸钙，含钙量高（碳酸钙40%），但溶解度低，难于吸收，重金属含量过高，口感差。
二代钙：葡萄糖酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙，较易吸收，但含钙量低，不含D3。
三代钙：碳酸钙D3，有效性好（易吸收，不依赖胃酸分解），安全性高（不蓄积维生素D3），依从性高（柠檬口感，增加依从性）。
锌
锌促进身高增长的机制
锌可以催化非组织特异性碱性磷酸酶，增加骨的钙化率。
锌可以增加GH和IGF-1的分泌和表达。
1,25-（OH）2D3受体的基因序列上存在两个“锌指结构”，锌有利于1,25-（OH）2D3受体基因的表达。锌与1,25-（OH）2D3的作用有协同作用。
锌不足会降低1,25-（OH）2D3对钙缺乏的反应性。
锌能增加骨合成/钙化
骨代谢中，非组织特异性碱性磷酸酶（TNAP）参与合成骨磷酸钙，是合成钙盐的关键酶，锌能催化TNAP的活性。缺锌时，TNAP功能降低，使钙盐的合成率降低，会直接降低骨钙化率。
补锌对6个月到12岁儿童身高不足有促进作用。Meta分析显示，补锌对身高增加有显著而积极的影响。
先补锌后补钙的效果优于单纯补钙
在同等补充条件下，先补锌后补钙与单纯补钙相比较，先锌后钙儿童体内钙水平增长效果更佳。
锌+钙+VA的补钙效果最好
锌+钙+VA增加儿童身高、体重增长速率效果优于单纯补锌组和钙锌联合补充组。
赖氨酸
帮助蛋白质被人体充分吸收和利用的关键物质，补充足够的赖氨酸才能提高蛋白质的吸收和利用。
刺激胃蛋白酶与胃酸的分泌，增进食欲。
赖氨酸还能提高钙的吸收及其在体内的积累。
促进幼儿生长发育。
赖氨酸为“第一必须氨基酸”。
蛋白质
蛋白质是生命的物质基础，骨有机质中95%为胶原蛋白。胶原蛋白是骨骼的“支架”，当人体缺乏胶原蛋白时则不容易固定钙，致使骨密度降低，引起骨质疏松，因此“补钙更要补胶原”。
与骨健康相关的营养素，维生素A、D、K、E、B6、B12，矿物质钙、镁、锌、硼、硅，蛋白质。点击查看更多精彩内容https://t.cn/EVjAcZn
维生素A
维生素A与骨生长
促进软骨细胞增殖和分化，促进Ihh的表达及蛋白质的合成。维生素A缺乏，抑制生长板软骨细胞增殖，抑制肥大软骨细胞。维生素A对于软骨细胞增殖的调控主要是通过激活Ihh来实现。
促进夜间生长激素（GH）的分泌。身材矮小儿童的维生素A摄入水平明显低于正常儿童，而生长激素分泌功能障碍综合征的儿童摄入量更低，仅为正常儿童的三分之一。
缺乏时，干扰下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。实验表明，重度维生素A缺乏会使大鼠股骨长度变短，血清三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）水平升高。下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，影响骨代谢及骨生长发育。
降低感染发生率，减少因营养不良或营养快速流失导致的身高发育不良。
维生素A在骨代谢中的作用
维生素A存在于破骨细胞和成骨细胞中，抑制成骨细胞活性而激活破骨细胞活性，成骨细胞是骨形成、骨骼发育与生长的重要细胞，它能向其周围产生胶原纤维和基质，并且可促进基质钙化。多种药物和细胞因子，通过促进破骨细胞的凋亡而抑制骨吸收。
能够增强长骨骨骺软骨中的细胞活性，促进长骨骨骼中软骨细胞的增生。
维生素A缺乏对骨代谢的影响
维生素A缺乏时骨组织将会变性，导致成骨与破骨之间的不平衡，造成颅骨过度增厚，发生神经系统异常；或由于成骨活动增强而使骨质过度增殖，或使已形成的骨质不吸收，导致骨腔变小，骨质向外增生，干扰神经组织的形成。
维生素A缺乏还会致肾小管上皮损伤，细胞内钙结合蛋白的生物合成减少，抑制肾小管对钙的重吸收，骨钙含量减少，延缓骨生长，使骨造型不良，厚的海绵状骨代替薄而致密的骨。
另一方面，维生素A缺乏会导致软骨素合成下降，从而影响儿童身高的增长。
维生素A过量对骨代谢的影响
过量的维生素A摄入可以导致胎儿骨骼畸形。慢性维生素A中毒能导致高钙血症，损伤骨骼重建，导致各种骨骼异常。
过量维生素A会导致骨化生生化因子受抑制及减少骨再吸收，减低骨形成，这种骨形成和骨吸收之间的分离将会产生预期的骨量丢失。同时维生素A过多可加速骨代、骨破坏和自发性骨折。
“维生素A中毒”
现在社会上有维生素A吃多了会中毒的说法，很多家长因为怕中毒就不给孩子补充维生素A。其实，每日超过10000单位，连续3~4个月或单次大剂量（30万单位以上）才会造成急性或慢性中毒。
维生素D
维生素D缺乏对骨代谢的影响
儿童——维生素D缺乏性佝偻病；成人——软骨病、骨质疏松。
维生素D过量对骨代谢的影响
对骨骼系统影响主要是长骨干骺端临时钙化带致密、增厚、增宽，部分骨皮质增厚、骨硬化，容易骨折。
维生素K2
维生素K2在骨代谢中的作用
维生素K2是一种脂溶性维生素，具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物，是人体不可缺少的重要维生素之一。
维生素K2可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞引起骨吸收，从而增加骨密度，不仅可防止骨质疏松，还可治疗骨质疏松。
维生素K2是骨内多种蛋白依赖性维生素，增加成骨细胞骨钙素合成，同时骨钙素中谷氨酸基的γ-羧基化后才具有生物学效应，羧基化的骨钙素可与钙和羟磷灰石结合，使骨矿化，而这种羧基化必须有维生素K2参与，维生素K中维生素K2在人体增加骨密度方面优于其他维生素。
骨钙素可以促进钙盐沉积，提高骨矿化速率，维持骨的正常钙化和结晶形成及软骨矿化速率，直接反映骨形成和骨重建。
维生素K2是骨特异基因转录调节剂，通过类固醇及异质物受体诱导成骨细胞标记物的表达，增强胶原蛋白的蓄积作用，改善骨质量，促进骨形成。
维生素K2利用其高效谷氨酸残基的γ-羧化作用激活骨钙素（BGP）和基质γ-羧基谷氨酸蛋白（MGP），其活化程度取决于体内维生素K2的水平。活化后的BGP具有将Ca2+与羟磷灰石特异性靶向结合特性，从而打通钙在骨骼定向沉积的高速公路，补足成骨短板。同时MGP对血管钙化具有强烈的抑制作用，可彻底清除血管壁钙斑，恢复血管弹性。
此外，维生素K2还可显著抑制骨基质的溶解和骨钙的流失，增加钙的吸收与运转，逆转钙的负平衡，实现骨钙的净积累。
简而言之，维生素K2就是血管的清道夫，骨骼的建筑师，可以将钙带到正确的地方。
维生素K2促进骨生长的原理
促进骨矿化：骨钙素可以促进钙盐沉积，提高骨矿化速率，维持骨的正常钙化和结晶形成及软骨矿化速率，直接反映骨形成和骨重建。
促进骨形成：维生素K2是骨特异基因转录调节剂，通过类固醇及异质物受体诱导成骨细胞标记物的表达，增强胶原蛋白的蓄积作用，改善骨质量，促进骨形成。
抑制骨吸收：破骨细胞是能够吸收骨的唯一细胞，通过质子泵制造酸性环境引起骨钙溶解及组织蛋白酶溶解骨基质。
维生素K2过量的健康风险
美国FNB没有确立维生素K的UL，因为维生素K潜在的毒性很低。FNB指出“在人类或动物中尚没有服用食物或补充剂的维生素K后伴有任何不良影响的报告”。
钙
钙在健康中的作用
一个成人身上的钙大约有1公斤，其中99%存储在骨骼中。钙除了让骨骼强壮外，钙质也帮助维持神经、肌肉功能。摄取足够的钙质在每个年龄段都很重要，尤其是处于快速生长期的青少年。
钙缺乏对生长发育的影响
生长迟缓、新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形、佝偻病。
营养性佝偻病，由于儿童维生素D缺乏和（或）钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。（2016年国际共识首次把维生素D和钙同时作为佝偻病发病原因。）
钙剂
一代钙：传统碳酸钙、磷酸钙，含钙量高（碳酸钙40%），但溶解度低，难于吸收，重金属含量过高，口感差。
二代钙：葡萄糖酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙，较易吸收，但含钙量低，不含D3。
三代钙：碳酸钙D3，有效性好（易吸收，不依赖胃酸分解），安全性高（不蓄积维生素D3），依从性高（柠檬口感，增加依从性）。
锌
锌促进身高增长的机制
锌可以催化非组织特异性碱性磷酸酶，增加骨的钙化率。
锌可以增加GH和IGF-1的分泌和表达。
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锌不足会降低1,25-（OH）2D3对钙缺乏的反应性。
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骨代谢中，非组织特异性碱性磷酸酶（TNAP）参与合成骨磷酸钙，是合成钙盐的关键酶，锌能催化TNAP的活性。缺锌时，TNAP功能降低，使钙盐的合成率降低，会直接降低骨钙化率。
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锌+钙+VA增加儿童身高、体重增长速率效果优于单纯补锌组和钙锌联合补充组。
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帮助蛋白质被人体充分吸收和利用的关键物质，补充足够的赖氨酸才能提高蛋白质的吸收和利用。
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促进幼儿生长发育。
赖氨酸为“第一必须氨基酸”。
蛋白质
蛋白质是生命的物质基础，骨有机质中95%为胶原蛋白。胶原蛋白是骨骼的“支架”，当人体缺乏胶原蛋白时则不容易固定钙，致使骨密度降低，引起骨质疏松，因此“补钙更要补胶原”。
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