此时此刻，望着无趣又厚重的生物化学书本，liluzivert的Eternal Atake已经在耳机里循环了一遍了，就像进入了外太空一样，就像离开了地球一样，仍然记得两年前的今天第一次完整的听这张专辑时的惊艳，从开始的Baby Pluto到XO Tour LIF3的Part2收尾，几乎没有一首能让人不想听第二遍，以至于3月20多号发的豪华版我毫不犹豫收藏了，豪华版的质量依然非常之高，有着NAV，21 Savage等阵容的助阵。
音乐永远会给人力量，会让人回忆从前，会让人幻想以后。Rap saved my life.

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#小柯机器人# 【《自然》子刊：代谢居然还能调控干细胞中的DNA甲基化 】
意大利帕多瓦大学Graziano Martello等研究人员合作发现，代谢重编程调控初始多能干细胞中的DNA甲基化水平。相关论文于北京时间2021年2月2日在线发表在《自然—遗传学》。论文传送门：https://t.cn/A65Hj3ma

研究人员表示，在受精后，合子基因组会通过去甲基化来建立用于胚发育的空白蓝图。DNA甲基化发生在胞嘧啶的碳5（5mC）上，并被DNA甲基转移酶（Dnmt）催化。Tet（ten-eleven translocation）蛋白促进5mC氧化为羟甲基胞嘧啶（h5mC）。

由Tet介导的其他氧化步骤导致h5mC转化为未修饰的胞嘧啶。Dnmt和Tet都在早期发育过程中动态表达，从而使得在胚胎着床前第3.5天（E3.5）的囊胚时期达到最低的5mC水平。

小鼠初始胚胎干细胞（ESC）来源于着床前的囊胚，并且仅在LIF（Jak–Stat通路的配体）与两种激酶GSK3和MEK抑制剂联合存在的情况下（2iLIF条件）表现出基因组低甲基化。相反，在带有LIF的胎牛血清培养基中培养的ESC显示出更高的DNA甲基化水平。

这些发现表明，LIF在血清存在的情况下不足以诱导基因组低甲基化。

研究人员发现，LIF–Stat3信号传导通过代谢重编程产生基因组低甲基化。Stat3-/-ESC显示出谷氨酰胺产生的α-酮戊二酸减少，从而导致Dnmt3a和Dnmt3b表达增加以及DNA甲基化。

值得注意的是，通过线粒体中α-酮戊二酸可用性或Stat3激活的调控来动态控制基因组甲基化。α-酮戊二酸通过减少Otx2及其靶Dnmt3a和Dnmt3b的表达将代谢与表观基因组联系起来。即使没有活性LIF–Stat3，Otx2或Dnmt3a和Dnmt3b的基因失活也会导致基因组低甲基化。

Stat3-/-ESC在印迹控制区域显示出甲基化增加和同源转录物表达改变。Stat3-/-胚胎的单细胞分析证实了Otx2、Dnmt3a和Dnmt3b以及印记基因的表达失调。几种癌症表现出Stat3过度激活和异常的DNA甲基化。因此，这些分子模块可能在病理条件下发挥功能。
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