可以忽略~
养耗子
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
菌体溃解产物－内毒素是最强烈的免疫炎症激发因素。胃肠道免疫系统激活：肠粘膜下淋巴细胞，肠系膜淋巴结，肝脏枯否细胞全身免疫系统激活：诱发促炎介质释放，活化白细胞及血管内皮细胞，炎症反应不断放大、失衡，最终导致MODS！胃肠道既是MODS的“始动器官”，又是“扩增器”基础代谢率达到2倍以上，耗氧量增高；蛋白质大量分解，糖和脂类利用受限制；儿茶酚胺，糖皮质激素，胰高糖素细胞缺氧；组织水肿，血管内皮细胞肿胀，微循环低灌注，细胞摄氧障碍 ATP 合成障碍；线粒体功能障碍最终表现为器官功能障碍血液系统：靶器官和病理基础；组织损伤：释放组织因子III；全身炎症反应：LPS、TNF-α、IL-1直接激活凝血系统；血管内皮损伤：白细胞黏附聚集激活，微循环障碍；凝血功能异常/DIC，组织器官损害；
养耗子
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
菌体溃解产物－内毒素是最强烈的免疫炎症激发因素。胃肠道免疫系统激活：肠粘膜下淋巴细胞，肠系膜淋巴结，肝脏枯否细胞全身免疫系统激活：诱发促炎介质释放，活化白细胞及血管内皮细胞，炎症反应不断放大、失衡，最终导致MODS！胃肠道既是MODS的“始动器官”，又是“扩增器”基础代谢率达到2倍以上，耗氧量增高；蛋白质大量分解，糖和脂类利用受限制；儿茶酚胺，糖皮质激素，胰高糖素细胞缺氧；组织水肿，血管内皮细胞肿胀，微循环低灌注，细胞摄氧障碍 ATP 合成障碍；线粒体功能障碍最终表现为器官功能障碍血液系统：靶器官和病理基础；组织损伤：释放组织因子III；全身炎症反应：LPS、TNF-α、IL-1直接激活凝血系统；血管内皮损伤：白细胞黏附聚集激活，微循环障碍；凝血功能异常/DIC，组织器官损害；
还是养耗子
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
菌体溃解产物－内毒素是最强烈的免疫炎症激发因素。胃肠道免疫系统激活：肠粘膜下淋巴细胞，肠系膜淋巴结，肝脏枯否细胞全身免疫系统激活：诱发促炎介质释放，活化白细胞及血管内皮细胞，炎症反应不断放大、失衡，最终导致MODS！胃肠道既是MODS的“始动器官”，又是“扩增器”任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS。 1. 感染（细菌、病毒、真菌）； 2. 合并脏器坏死或感染的急腹症； 3. 严重创伤、烧伤，大手术； 4. 休克、心跳骤停复苏后； 5. 肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤； 6. 输血、输液、药物或机械通气； 7. 患有慢性疾病的病人容易发生MODS。基础代谢率达到2倍以上，耗氧量增高；蛋白质大量分解，糖和脂类利用受限制；儿茶酚胺，糖皮质激素，胰高糖素细胞缺氧；组织水肿，血管内皮细胞肿胀，微循环低灌注，细胞摄氧障碍 ATP 合成障碍；线粒体功能障碍最终表现为器官功能障碍血液系统：靶器官和病理基础；组织损伤：释放组织因子III；全身炎症反应：LPS、TNF-α、IL-1直接激活凝血系统；血管内皮损伤：白细胞黏附聚集激活，微循环障碍；凝血功能异常/DIC，组织器官损害；
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
。
菌体溃解产物－内毒素是最强烈的免疫炎症激发因素。胃肠道免疫系统激活：肠粘膜下淋巴细胞，肠系膜淋巴结，肝脏枯否细胞全身免疫系统激活：诱发促炎介质释放，活化白细胞及血管内皮细胞，炎症反应不断放大、失衡，最终导致MODS！胃肠道既是MODS的“始动器官”，又是“扩增器”任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS。 1. 感染（细菌、病毒、真菌）； 2. 合并脏器坏死或感染的急腹症； 3. 严重创伤、烧伤，大手术； 4. 休克、心跳骤停复苏后； 5. 肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤； 6. 输血、输液、药物或机械通气； 7. 患有慢性疾病的病人容易发生MODS。基础代谢率达到2倍以上，耗氧量增高；蛋白质大量分解，糖和脂类利用受限制；儿茶酚胺，糖皮质激素，胰高糖素细胞缺氧；组织水肿，血管内皮细胞肿胀，微循环低灌注，细胞摄氧障碍 ATP 合成障碍；线粒体功能障碍最终表现为器官功能障碍血液系统：靶器官和病理基础；组织损伤：释放组织因子III；全身炎症反应：LPS、TNF-α、IL-1直接激活凝血系统；血管内皮损伤：白细胞黏附聚集激活，微循环障碍；凝血功能异常/DIC，组织器官损害；
水义水素水科普：富氢水可缓解酒精引起的脂肪肝
杨超 泰山氢生物医学研究院 2018-12-04


美酒配佳肴是人生的一大快事。但是，当我们和友人在桌前推杯换盏，把酒言欢的同时，酒精也在悄无声息的侵害我们的肝脏。现代医学研究已经明确证实，长期过量饮酒会引发一系列的肝脏损伤，包括起初的肝脏脂肪变性，到肝炎、肝硬化，最终发展成肝癌。一项统计学数据表明，在饮酒人群中，肝脏脂肪变性的发生率高达95%。女性更易受到酒精的影响，从而发生酒精性肝病（alcoholic liver disease ，ALD），目前认为这和女性体内的雌激素水平有关。由此看来，女性朋友更应该少饮酒。ALD的发病机制和炎性因子，氧化应激，机体免疫应答相关。酒精能够损伤机体的抗氧化防御系统和线粒体功能，触发活性氧（ROS）的爆发，引起肝脏脂肪变性和肝硬化等病理过程的发生。ROS还可促进肝细胞与枯否细胞发生免疫应答，加剧炎症反应从而导致肝损伤。此外，氧化应激能够促进促炎因子的分泌和脂质过氧化反应，使酒精更易诱发肝脏损伤。基于此，我们需要一种安全有效的抗氧化物质，保护损伤的抗氧化防御系统，缓解酒精引起的肝脏损伤。
氢气（H2），自然界最简单的气体分子，由于它在常温常压下的溶解度比较低，一直被人们认为是一种生理惰性气体而未受到重视。直到2007年，Ohsawa等发现低浓度氢气吸入治疗具有抗氧化作用，能够选择性的清除具有细胞毒性的羟自由基和亚硝酸阴离子，自此氢气作为治疗性气体引起了生物医学领域的关注并被认为具有广泛的应用前景。氢气作为一种抗氧化剂，不仅选择性高，安全有效，还具有高物理扩散性的特点。近年来，人们开展了大量的科学试验来探究氢气的生物学功能。
台湾国立阳明大学医学院Chih-Yen Chen教授，2017年7月发表在《World Journal of Gastroenterology》的一篇文章证实，富氢水具有抗氧化和抗炎作用，可缓解酒精引起的脂肪肝。此研究首先在体外水平，通过化学发光体系探究富氢水（hydrogen-rich water，HRW）可否降低过氧化氢的水平，而后进一步通过体内实验，明确富氢水的生物学效应及其作用机制。雌鼠被随机分为5组：对照组，酒精干预组，酒精和水飞蓟素干预组，酒精和富氢水干预组以及酒精、水飞蓟素和富氢水干预组。水飞蓟素是一种天然保肝药，在本实验中是作为一种阳性对照来评价富氢水的功效。体外实验结果表明，富氢水可直接清除过氧化氢。体内实验结果显示，富氢水增加了酰基生长素的表达水平，降低了机体内丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶，甘油三酯和总胆固醇水平，减少了肝脏脂质积累和炎症细胞因子的分泌，比如TNF-α，IL-6。富氢水还可降低丙二醛水平，恢复谷胱甘肽的消耗并增加肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性。此外，富氢水还增加了IL-10和IL-22的表达水平。
综上所述，Chih-Yen Chen团队的实验证实了，富氢水能够缓解酒精引起的肝损伤。对于富氢水的这一生物学效应的分子机制，他们认为这是由于氢气增加了机体内酰基生长素的表达，从而抑制了促炎性因子TNF-α和IL-6的分泌，并提高了IL-10和IL-22的表达水平，因此氢气可活化抗氧化剂来抵消酒精引发的氧化应激。

通讯作者简介:
陈志彦（Chih-Yen Chen），男
现职：台北荣民总医院内科部胃肠科主治医师
教职：国立阳明大学内科学科副教授
参考文献：
[1] Lin C P , Chuang W C , Lu F J , et al. Anti-oxidant and anti-inflammatory effects of hydrogen-rich water alleviate ethanol-induced fatty liver in mice[J]. World Journal of Gastroenterology, 2017, 23(27):4920-4934.
 https://t.cn/z84NJ1S
杨超 泰山氢生物医学研究院 2018-12-04


美酒配佳肴是人生的一大快事。但是，当我们和友人在桌前推杯换盏，把酒言欢的同时，酒精也在悄无声息的侵害我们的肝脏。现代医学研究已经明确证实，长期过量饮酒会引发一系列的肝脏损伤，包括起初的肝脏脂肪变性，到肝炎、肝硬化，最终发展成肝癌。一项统计学数据表明，在饮酒人群中，肝脏脂肪变性的发生率高达95%。女性更易受到酒精的影响，从而发生酒精性肝病（alcoholic liver disease ，ALD），目前认为这和女性体内的雌激素水平有关。由此看来，女性朋友更应该少饮酒。ALD的发病机制和炎性因子，氧化应激，机体免疫应答相关。酒精能够损伤机体的抗氧化防御系统和线粒体功能，触发活性氧（ROS）的爆发，引起肝脏脂肪变性和肝硬化等病理过程的发生。ROS还可促进肝细胞与枯否细胞发生免疫应答，加剧炎症反应从而导致肝损伤。此外，氧化应激能够促进促炎因子的分泌和脂质过氧化反应，使酒精更易诱发肝脏损伤。基于此，我们需要一种安全有效的抗氧化物质，保护损伤的抗氧化防御系统，缓解酒精引起的肝脏损伤。
氢气（H2），自然界最简单的气体分子，由于它在常温常压下的溶解度比较低，一直被人们认为是一种生理惰性气体而未受到重视。直到2007年，Ohsawa等发现低浓度氢气吸入治疗具有抗氧化作用，能够选择性的清除具有细胞毒性的羟自由基和亚硝酸阴离子，自此氢气作为治疗性气体引起了生物医学领域的关注并被认为具有广泛的应用前景。氢气作为一种抗氧化剂，不仅选择性高，安全有效，还具有高物理扩散性的特点。近年来，人们开展了大量的科学试验来探究氢气的生物学功能。
台湾国立阳明大学医学院Chih-Yen Chen教授，2017年7月发表在《World Journal of Gastroenterology》的一篇文章证实，富氢水具有抗氧化和抗炎作用，可缓解酒精引起的脂肪肝。此研究首先在体外水平，通过化学发光体系探究富氢水（hydrogen-rich water，HRW）可否降低过氧化氢的水平，而后进一步通过体内实验，明确富氢水的生物学效应及其作用机制。雌鼠被随机分为5组：对照组，酒精干预组，酒精和水飞蓟素干预组，酒精和富氢水干预组以及酒精、水飞蓟素和富氢水干预组。水飞蓟素是一种天然保肝药，在本实验中是作为一种阳性对照来评价富氢水的功效。体外实验结果表明，富氢水可直接清除过氧化氢。体内实验结果显示，富氢水增加了酰基生长素的表达水平，降低了机体内丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶，甘油三酯和总胆固醇水平，减少了肝脏脂质积累和炎症细胞因子的分泌，比如TNF-α，IL-6。富氢水还可降低丙二醛水平，恢复谷胱甘肽的消耗并增加肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性。此外，富氢水还增加了IL-10和IL-22的表达水平。
综上所述，Chih-Yen Chen团队的实验证实了，富氢水能够缓解酒精引起的肝损伤。对于富氢水的这一生物学效应的分子机制，他们认为这是由于氢气增加了机体内酰基生长素的表达，从而抑制了促炎性因子TNF-α和IL-6的分泌，并提高了IL-10和IL-22的表达水平，因此氢气可活化抗氧化剂来抵消酒精引发的氧化应激。

通讯作者简介:
陈志彦（Chih-Yen Chen），男
现职：台北荣民总医院内科部胃肠科主治医师
教职：国立阳明大学内科学科副教授
参考文献：
[1] Lin C P , Chuang W C , Lu F J , et al. Anti-oxidant and anti-inflammatory effects of hydrogen-rich water alleviate ethanol-induced fatty liver in mice[J]. World Journal of Gastroenterology, 2017, 23(27):4920-4934.
 https://t.cn/z84NJ1S
✋热门推荐