医生讲病例-及时把自己的行业经验分享出来，就是价值
58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。 https://t.cn/RyhoNN9
58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。 https://t.cn/RyhoNN9
#李医生讲病例#58岁女子，姓姜。
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。#健康美美过新年#
姜女士去年单位体检发现了肺癌，幸亏发现的是早期肺癌，在医生的建议下，动了手术，切了。
一切顺利。
姜女士说，赚再多的钱，如果健康没有了，都是虚的。
话刚落音，命运又捉弄起姜女士了。
1个多月前，姜女士开始出现嗓子疼，乏力，畏寒等表现，起初以为是普通小感冒，自己泡了些中成药喝了，按平时的经验，三两天就好了，但这次，硬是拖了一个星期。
那天甚至开始有恶心、呕吐了，姜女士才开始着急起来。普通感冒哪能拖这么久啊，而且还呕吐，全身乏力，这还得了。
到了医院一查，胸部CT看到有点轻微炎症，但不像是肺炎导致的症状，肺炎多数会有明显的发热、咳嗽、咳痰、胸痛的啊，但姜女士都没有。
你哪里最不舒服？医生问。
就是累，没力气，而且畏寒，这两天还有恶心、呕吐。姜女士愁眉苦脸地说。
抽血结果也出来了，其他指标倒还好，有一项让医生大吃一惊。
血小板只有20x10E9/L（正常100-300），眼前这个病人血小板计数只有20，这是非常低的了。
你身上有没有出血啊，有没有什么瘀点瘀斑的？血小板属于凝血系统的一个关键因子，如果血小板很少，那人体是可能出血不止的。
问题是，为什么姜女士的血小板这么低呢？
不知道。医生很老实，直接说不知道，不好说，可能是感染导致的。
于是建议去血液内科看看。
就在姜女士准备去血液内科看的时候，病情就加重了。
姜女士感觉全身更累了，全身像虚脱了一样，连上个厕所都困难，都要家里人搀扶着。这肯定不是什么小病啊，哪有人生病会这么虚的啊，好像大病了一场一样。
不行，得转院，在这里耽误了几天了，我这个力气一天不如一天，感觉快死了。姜女士抬起头，有气无力地告诉丈夫。
转院！
一想到姜女士既往有肺癌病史，她丈夫就头痛，别搞不好是肿瘤复发啊。可是胸部CT也做了，没看到肺癌复发啊。
当天晚上就办理了出院，联系了大医院的急诊科，直接驱车前往。
在救护车里面时，女士开始觉得有些胸闷，总感觉说话上气不接下气。很快姜女士自己想喝口水都困难了，都需要旁人帮忙。
到了医院急诊科时已经是凌晨1点了。
急诊科医生一看这个阵势，立即给安排了心电图检查，不管是不是，首先得怀疑心梗。
有没有胸痛？
没有胸痛，就是觉得气不够用。姜女士说话的声音都小了很多，人憔悴了许多。
既往有没有高血压、糖尿病、心脏病
心电图出来了，正常的。
心电图等下还要再做一遍的，还要抽血，化验血常规、心肌酶、肌钙蛋白、肝肾功能等等常规项目，今晚住院部没床，今晚得住急诊留观，明早有床再转上去。医生说。
很快抽血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白几乎都是正常的，不支持心肌梗死。心肌酶、心肌钙蛋白都是心脏肌肉里面的组织，一旦有心肌梗死，这些组织就会释放出来到血液中，如果它们正常，基本上意味着没有心肌梗死。
但是有一个指标非常非常高，高到医生都后背冒冷汗了。
脑钠肽！脑钠肽非常非常高，检验科只报告了它大于检测值，也就是说，高到爆表了！
急诊科医生说，这意味着你可能是心力衰竭。你这个胸闷气短应该是心力衰竭引起的。脑钠肽这个东西，也是心脏组织释放的，一般它的升高意味着心衰。
好端端的我怎么会心衰呢？姜女士很疑惑，但此时她真的是差点喘不过气了，没有更多的精力去思考自己的病情了，医生说什么，她就听什么。
什么原因导致心衰呢，目前暂时不知道，最常见的就是心肌梗死，你现在的心电图不像心梗，但不排除等下就会加重了，所以必须得密切监护，动态观察心电图和复查心肌酶等指标。
医生说话这段话，直接下了病危通知书。
原本就紧张的情绪，一下子崩溃了。姜女士也吓得魂不守舍。自己躲过了肺癌那一劫难，没想到今天还会再次直面死亡。
心脏都衰竭了，人还能活么？丈夫战战兢兢地问医生。
难讲，得看情况，有些心衰去掉了病因可以恢复，有些不能恢复，有些甚至会猝死。
同时给姜女士用了面罩吸氧，抽血查了动脉血气，氧分压只有70mmHg，这算是比较严重的缺氧了。
再严重下去的话，可能就要气管插管接呼吸机了。医生提前跟姜女士丈夫说。
这句话彻底把姜女士丈夫的情绪推到了冰点。
一家子感觉死亡随时会笼罩过来，了无生气。
2个小时后医生又复查了一个心电图，依然没有看到心梗的表现。
如果不是心梗的话，可能会是什么原因呢？急诊科医生自己也头大。这么高的脑钠肽，必定是心衰的了。关键是为什么会心衰。这是个疑问。急诊科医生自己也不想多思考了，赶紧让心内科医生下来会诊，如果有床，最好收上去密切监护。
心内科医生闻讯赶来，同意心衰的诊断。
至于什么病因引起的心衰，恐怕等进一步检查，比如先做了心脏彩超再说。
就在他们俩讨论姜女士病情的时候，姜女士的状况更差了。
护士出来喊，医生，病人呼吸困难加重了，要抢救！
这一喊，牵动了所有人的神经。
急诊科医生三步并作两步冲入了抢救室，见到姜女士端坐在病床上，气喘吁吁，脸色发绀，眼神都迷离了.....一旁的心电监护看到心率快到130次/分，血氧饱和度掉到了80%。
要知道这是高流量面罩吸氧了啊，患者严重缺氧啊！
立即气管插管接呼吸机！医生下了决断。家属刚刚已经签了字了，同意插管上呼吸机，也同意进入ICU进一步治疗。
没有丝毫犹豫，急诊科医生立即找到了抢救设备，气管插管箱。几个手脚麻利的护士也准备好了相关的药物，还有人推了呼吸机奔驰过来。
一切准备就绪！
经口插入了气管插管。接上呼吸机！
情况终于逆转过来了。
但她老公和儿子却吓得够呛。
他们刚刚目睹抢救的这个过程。
谢谢医生。
什么都别说了，先去ICU吧。病情太重，估计心功能很差，需要进一步检查。而且随时可能不行。要有心理准备。医生缓缓地说。
此时此刻，除了答应去ICU，没有别的办法。
当晚就送入了ICU。
此后几天，姜女士就住在ICU了。她一天都没有醒来过，因为医生一直用着镇静镇痛的药物。ICU是特殊的，可能会打各种针，各种穿刺，病人一般比较疼痛，清醒的病人会感觉到害怕，这是正常的。所以对患者实施镇痛镇静是必要的。
期间姜女士的病情感觉好了一些，但是一旦脱离呼吸机，她整个人就不好了，呼吸变得非常急促。没办法，只好重新接回呼吸机。
推出去做了心脏彩超，本因为心脏彩超能看到一些病变，毕竟患者考虑是心衰啊，可是彩超结果赫然打脸了，患者心脏跳动好着呢，心室壁运动也非常好，看不出一丁点心衰的迹象。
这到底是怎么回事呢？
脑钠肽这么高，提示心衰。可是心脏彩超却说没有心衰。信谁？
都信，也都不信！医生解释说，临床医生不能光看一个指标，要综合起来看。否则还要临床医生感冒，直接用机器人替代算了。
你夫人这个呼吸困难，除了要考虑心脏问题，还要警惕肺部问题，毕竟还是有肺炎的。有些人CT看起来肺炎不严重，但可能症状比较明显，不排除是这种情况。ICU的主任跟家属解释。
另外，她毕竟有肺癌病史，搞不好有癌症转移了，甚至说转移到心脏都是有可能的，心脏彩超也不是说看得100%准确。
如果真的有肺癌转移了，那就属于晚期癌症了，那治疗好转的希望就更加渺茫了。医生说。
那现在看起来有转移的证据么？姜女士丈夫都快哭了。他也根本没有想到过病情会这么严重，不就是一个感冒么，怎么越搞越多问题呢。他到现在都还不愿意相信这一切都是真的。
但每天睁开眼睛看到的医药催费单却在时刻提醒着他，这就是真的。
现在还不好说一定是转移，等病情好一点，我们推病人出去做个全身CT，看清楚一点再评估。主管医生说。
又治疗了3天，依然一点起色没有。
医生说，患者情况不容乐观，治疗效果不佳，家属需随时做好心理准备。
姜女士丈夫急了。儿子商量着：老家讲究落叶归根，万一情况越来越差，他们就放弃治疗，让老妈在家里度过最后的时光。
转院？
再次转院？
父子俩作出这个决定前，他们纠结了很久，一方面是刚提出转院时患者的情况愈来愈差，二是实在不知道决定是否正确：是转回家还是转院拼一拼？
在姜女士丈夫的坚持下，父子俩一跺脚，转！
这话得从另外一边说起。姜女士的儿子认识一个医生，是当地另外一家三甲医院的ICU医生，叫华哥。
姜女士的儿子把她妈妈的病情跟华哥说了，差点哭了，说希望能到华哥的医院接着治疗，死而无憾。
华哥说，你现在所在的医院已经是比较厉害的医院了，危重病人转运可是有风险的啊。
我不管，死就死了，我也要死在你医院。姜女士儿子说。
好吧，那就过来吧。
联系好了120车，评估了患者情况，还行，当天就办理了转院手续。
到了华哥的医院，姜女士的儿子终于松了口气，一见面就坦诚交代，这几年做生意赚了点钱，本来想盖房子的，现在一看算了，能把我妈治好，这几十万都花了也无所谓。
华哥觉得有压力，但也是动力。
病人一过来，科室就开始讨论了。诊断什么呢？真的是心衰么？
有人发言了，患者既往没有高血压冠心病糖尿病等等基础病，突然发生心衰的可能性太低了，心衰得有病因啊，心脏彩超不是也做了嘛，都正常的啊。
这个逻辑是没问题的。主任说，但怎么解释患者那么高的脑钠肽呢？这个指标高到爆表还是有显著意义的啊。
会不会是心肌炎呢？有年轻医生提出。
那不会。有人马上反驳了，心肌炎得有炎症吧，心肌细胞的炎症会导致心肌酶显著升高的，但那边医院多次复查都是基本正常的啊。而且心脏彩超也没有看到心肌活动障碍啊。所以心肌炎的诊断不成立。
似乎是这么个道理。
那会是什么原因导致心衰呢？甲亢？高血压？内分泌系统其它疾病？有人又问。
我们先别纠结什么原因，先看看到底是不是心衰吧？主任发话了。
我们自己再次给病人做个心脏彩超看看，其它指标都复查一遍再说。
当天就做了心脏彩超，基本上还是正常的。
患者真的不像心衰啊。
可话刚落音，患者蒋女士突然又呼吸急促起来了！
什么情况？
护士说可能是镇静药剂量小了，患者有点醒了，刚刚吸完痰患者就呼吸急促了。而且大汗淋漓。
华哥用听诊器靠近姜女士肺部，一听，满肺都是湿罗音。
这就是典型的心衰发作表现啊！！
华哥也纳闷了。
同志们，我们不要专门盯着患者的心脏和肺来看了。主任又说了，看看患者的四肢肌肉力量吧。兴许会有新的发现。我看患者病史汇报，一开始患者就有非常明显的乏力.....
家属说的乏力，你们想到的是什么？主任微笑着说。
四肢无力。华哥豁然开朗。
一般人可能会以为生病都会有乏力，这很正常。其实这是非常不正常的，再难受的疾病都很少会导致虚弱到走不了路的.....主任顿了顿，接着说，除非本身就是神经肌肉方面的疾病。
众人哗然。
主任说的是对的，病情得多重才会走不了路啊。除非一开始就是神经肌肉的问题，肌肉没有力气，才会走不了路。
脚没力气，走不了路。手没力气，吃不了饭。那如果是呼吸肌肉没有力气呢？主任问。
一旁的规培生低声说，会呼吸困难。
答案是很明显的。
病情分析到这里，主任若有所思。
吉兰巴雷综合征？有人疑惑。
是的。主任点点头。这个病的本质就是周围神经发炎，导致患者四肢肌肉无力，甚至呼吸肌肉也没有力气。
第二天就请了神经内科医生过来，他们认为的确要考虑神经系统疾病可能，这个吉兰巴雷综合征首先要考虑。
完善些检查吧，肌电图，特异性的抗体。如果都阳性，诊断就八九不离十了。
华哥把这话带给了姜女士的儿子，他很开心，花多少钱都愿意。
第二天上午，华哥推着病人，戴着呼吸机，静脉泵着升压药、镇静药，浩浩荡荡就出去做肌电图检查了。
华哥也是做好了随时抢救病人的心理准备。
还好，前后花了30分钟，肌电图做好了，总算安全回到病房。做检查期间，肌电图医生就说，这个肌电结果很符合吉兰巴雷综合征，估计就是了。
这句话让华哥高兴了很久，这是一个惊喜的诊断。
应该就是这个病了，可以先治疗。治疗方法就是丙种球蛋白，一天用10支，接近7000元。
这就叫做丙种球蛋白冲击治疗。
吉兰巴雷综合征的本质就是周围神经发炎，用丙种球蛋白或者大剂量糖皮质激素都是可以的，但首选还是丙种球蛋白，虽然贵，但是有贵的道理和疗效。
用了3天药，华哥观察到蒋女士的脚开始能动了。
这时候抽血结果也出来了，抗体是阳性的。这更加佐证了诊断。大家对吉兰巴雷综合征诊断更加深信不疑。
继续用药。
到用第5天药时，姜女士的呼吸肌肉力量有所恢复了，表现为吸痰时会有轻微的呛咳动作了，而在这之前，姜女士一丁点呛咳反应都没有，就好像一个死人一般，怎么刺激气管都不会呛咳。
住icu2周，姜女士的呼吸机终于脱掉了。
那是因为她的呼吸肌肉力气恢复了，能咳痰了，肺炎也改善了，自然就脱掉了呼吸机。
她终于活了过来。#健康美美过新年#
#香山调试直播# 香山芯片调试目标完成！
记录一些流水账：
2021年6月22日，香山在RISC-V中国峰会上第一次亮相，这是当时公开的国际上性能最高的开源RISC-V处理器核设计，受到国内外的很多关注，如今在GitHub上已有近2500个Star，250多个Fork。虽然我们的报告是中文的，但却有不少英文报道，甚至还有来自俄罗斯的关注。可以说，香山成为国际上最受关注的开源芯片项目之一。
2021年7月15日，第一代香山“雁栖湖”流片。但接下来由于受到全球芯片产能影响，我们不得不经历漫长的等待期。因为许久没有回片后的消息，有一些关注香山的朋友发来小心翼翼的询问：“香山是不是流片失败了？”流片失败，就是指香山无法点亮，也就意味着它就是一块石头。
2022年1月20日，等待了整整半年，香山终于回片了。硬件调试存在很大不确定性，很可能1个bug就会需要耗上1-2个月才能解决。而硬件问题解决不了，软件调试就会受到影响。尽早发现硬件问题，此时的香山就如同刚从医院拿回来的一份尚未打开的检查报告——面对它心中充满忐忑，不知道结果是好是坏。如果要等春节假期结束后才能看报告，这个年我们会过得心里很不踏实。另外，还存在一个不确定性，就是疫情防控。前段时间北京出现疫情，导致不少同学无法回家。但另一方面，由于冬奥会、两会等一系列活动，如果其他地方出现疫情，也可能导致离京后一段时间内甚至整个2月不能返京，那就会再空耗一个月。
我们希望能尽早消除一些不确定性，否则过年心里也不踏实。时间，对于香山调试非常宝贵。于是，香山团队的多位小伙伴（徐易难、李作骏、王诲喆、勾凌睿、张紫飞、蔺嘉炜、李乾若、甄好）决定留在北京攻关调试，加上唐丹和我，组成了一支攻关调试小分队。其中有几位是因为老家疫情而留在了北京，也有本来就是北京人，除了这些这些线下的小伙伴，还有全国各地的老师和同学一起在线参与。
1月26日开始，采用香山枫叶红底色的主板陆续从深圳寄到北京。此前，1月22-24日，深圳团队的蔡晔老师、刘彤、何伟等已经在深圳焊好主板，完成了初步的调试，包括系统时钟、串口、Flash等，验证IO通路正确。
1月29日，调试攻坚战正式打响了。调试过程一开始出乎意料地顺利，虽然有些小曲折，但都很快解决。到1月30日，我们取得了不错的战果：
•CPU频率从24MHz切到1GHz；
•DDR4-2400初始化成功，并稳定运行；
•Linux正常启动进入Shell；
•CoreMark成功运行，5.3分，与仿真完全一致。
1月30日晚上，收到了中国科学院大学公共管理学院刘继安老师的消息，是她和博士后徐艳茹希望观摩香山调试。晚上9点，徐博士先来到了调试现场，拍了几张照片，然后便跟我们说，她春节也不能回去过年，希望能全程观摩香山的调试过程。我们觉得应该很快就可以结束调试了，便欣然答应。但任何事情都不要高兴太早！
1月31日，大年夜。就在我们认为可以“牛年事、牛年毕”，可以在牛年就能跑出SPEC CPU2006分值、初步完成调目标时，现实狠狠地打了我们的脸——在运行SPEC CPU2006时，DDR4-2400稳定性存在问题，会导致返回数据出现随机错误。DDR是芯片调试过程最麻烦的问题，看来我们终究还是要面对。
我们分头吃年夜饭。下午2点，唐丹老师回家和家人一起吃了顿年夜饭；下午4：30，唐老师又过来和我们一起吃了一顿年夜饭，然后回到调试作战室放松：春晚，PS5，瓜子……晚上7点，我再回家和家人又吃了一顿年夜饭。一个难忘的大年夜！
大年初一到初三，大家休息了三天。
初四，重新整装上阵。内存专家李作骏全力攻占DDR稳定性问题，其他人全力配合。全志D1-H项目负责人孙彦邦提到当时在全志时DDR调试也是难点，他推荐了在Linux下的memtester来测试内存。
初五，徐易难很快便在Linux下编译好memtester，并开始测试。初步测试访存确实不稳定，内存在作Bit Flipping时会出现8KB数据不正确。于是开始尝试修改CPU频率，1GHz提高到1.1GHz，1.26GHz，但都不稳定；那就给CPU降频，降到800MHz、600MHz，似乎访存稳定性好一些，但还是会随机出错。
唐丹老师查看DDR PHY手册，发现PHY和DIMM的VRef配置不同步，修改后稳定性得到改善，但memtester还是会出现随机访存出错，只是出现概率降低了。但是，哪怕概率再低，也不可接受——对于理论上1GHz频率下每秒可运行60亿条指令的香山来说，哪怕是亿分之一的随机出错概率，也意味着每秒会出现几十次访存数据错误，这是不可接受的。我们必须要把访存调稳定。
初六，大家继续尝试——修改DDR Trainimg参数，修改Linux启动时内存容量，改变DDR供电电压……始终无法消除DDR访存的随机出错问题。我们怀疑DDR信号完整性问题，希望看一下DDR信号的眼图。开始一通打电话借设备，我们借到了一台DDR逻辑分析仪。这这台设备和HMTT很像，也是插在DIMM槽，但它内部提供高频采样时钟，可以直接抓DDR访存数据信号。我们花了半天的时间研究如何使用，当搞清楚后，发现在DDR-2400配置下采不到预想的信号。晚上9点多，打电话给设备代理商，被告知这台设备采购时没有选支持2400的模块，现在还支持DDR-1600。燃起的希望又熄灭了。
初七，唐丹老师又开始打一轮电话，又向郝沁汾老师借来一台示波器。有人建议看一下电源是否稳定，波动幅度是否太大，可以换一下精密电源。唐老师、徐易难立刻开始测试电源稳定性，发现真的会出现上下60-80mV的波动。那时，看到这个几十毫伏的波动，似乎大家心里涌出一丝欣喜，希望这就是DDR访存不稳定的问题所在。唐丹马不停蹄地区采购精密电源，不幸的是在换电源后，我们使用最多、相对最稳定的一块板卡“牺牲”了——烧了！来不及难过，立刻又切换到另一块板卡开始测试起来。结果有点沮丧，换了精密电源后依然无法消除访存随机性问题。
李作骏通过对DDR信号进行仿真，发现DDR DQS信号的ODT参数设置存在问题，同时把所有的访存性能相关的参数调到最保守设置。大家又寄希望于这次DDR参数修改。
此时，于是另一条调试网卡的战线开始启动，由王诲喆担任主攻手：测试网卡时钟信号、调整GMAC频率，设置设备树，修改驱动——网卡很快就被识别出来了，能看到网卡能收包了，但是问题是不能发包。
初八，跑了一个晚上的memtester，连续运行了12个小时，只有一个访存出错。这次稳定性得到了极大的提高，但还没有彻底解决，运行SPEC CPU依然出错。这时，大家决定尝试一下将DDR降频到1600。DDR-1600配置下，李作骏又对DDR Training做了优化，调高了Refresh Burst数量，激动人心的时刻发生了——之前跑不过的SPEC CPU应用都能跑完了！DDR访存稳定性问题终于解决了！
从初八开始，勾凌睿便开始用SPEC CPU2006程序烤机，香山频率设置为1GHz，DDR设置为1600，连续几十个小时的运行，再也没有出现过错误了。当然，这并不是最终目标，我们知道DDR访存性能对整个香山芯片的性能至关重要，接下来我们还继续优化DDR性能。
另一条战线，王诲喆仍然在调试网卡。在香山上用tcpdump能看到从另一台机器发过来的网络包，对比发送端的wireshark，内容正确。但是发送始终存在问题，ping依然不通。
初九，跑了一天的SPEC CPU，再也没有出错了，大家开始期待香山的SPEC CPU 2006分值了。网卡调试那边，手动修改了mac地址后，香山能收到ping，但是发送依然有问题。
初十，在修复了一个串口驱动小问题后，终于得到SPEC CPU 2006分值了，香山在1GHz频率、DDR-1600配置下，分值为5.97。这个数字对于香山来说，是一个里程碑。但我们知道，这并不是香山的真实性能，因为这是把DDR-2400降频为DDR-1600后得到的结果，从数据来看，很多访存密集型应用性能受到了很大的影响。如果把DDR进一步优化，香山性能还将进一步提升。我们根据Roofline模型推演访存性能优化目标。
正月十二，王诲喆也终于将网卡调通，香山功能基本完备。有了网络，大家就可以远程访问香山了。
正月十五，李作骏对DDR-1600时序进行了初步优化，之前受DDR访存的应用性能得到了大幅提升，比如bzip2-liberty的运行时间从483s降到了265s。这也意味着SPEC CPU2006分值即使在DDR降频的情况下还可以有很大的提升。
至此，历时近3个星期的香山攻关调试取得了圆满成功。香山调试直播完毕。
衷心感谢所有关注和支持香山的朋友！后续我们仍然会向大家介绍香山后续的性能优化进展。
—————
图1：调试攻关任务清单完成！
图2：与DDR访存稳定性战斗
图3：稳定运行SPEC CPU2006程序
图4：网卡正常工作
图5：SPECCPU 2006分值与对应配置
图6：Roofline模型推演访存性能优化目标
图7-9：香山调试现场
记录一些流水账：
2021年6月22日，香山在RISC-V中国峰会上第一次亮相，这是当时公开的国际上性能最高的开源RISC-V处理器核设计，受到国内外的很多关注，如今在GitHub上已有近2500个Star，250多个Fork。虽然我们的报告是中文的，但却有不少英文报道，甚至还有来自俄罗斯的关注。可以说，香山成为国际上最受关注的开源芯片项目之一。
2021年7月15日，第一代香山“雁栖湖”流片。但接下来由于受到全球芯片产能影响，我们不得不经历漫长的等待期。因为许久没有回片后的消息，有一些关注香山的朋友发来小心翼翼的询问：“香山是不是流片失败了？”流片失败，就是指香山无法点亮，也就意味着它就是一块石头。
2022年1月20日，等待了整整半年，香山终于回片了。硬件调试存在很大不确定性，很可能1个bug就会需要耗上1-2个月才能解决。而硬件问题解决不了，软件调试就会受到影响。尽早发现硬件问题，此时的香山就如同刚从医院拿回来的一份尚未打开的检查报告——面对它心中充满忐忑，不知道结果是好是坏。如果要等春节假期结束后才能看报告，这个年我们会过得心里很不踏实。另外，还存在一个不确定性，就是疫情防控。前段时间北京出现疫情，导致不少同学无法回家。但另一方面，由于冬奥会、两会等一系列活动，如果其他地方出现疫情，也可能导致离京后一段时间内甚至整个2月不能返京，那就会再空耗一个月。
我们希望能尽早消除一些不确定性，否则过年心里也不踏实。时间，对于香山调试非常宝贵。于是，香山团队的多位小伙伴（徐易难、李作骏、王诲喆、勾凌睿、张紫飞、蔺嘉炜、李乾若、甄好）决定留在北京攻关调试，加上唐丹和我，组成了一支攻关调试小分队。其中有几位是因为老家疫情而留在了北京，也有本来就是北京人，除了这些这些线下的小伙伴，还有全国各地的老师和同学一起在线参与。
1月26日开始，采用香山枫叶红底色的主板陆续从深圳寄到北京。此前，1月22-24日，深圳团队的蔡晔老师、刘彤、何伟等已经在深圳焊好主板，完成了初步的调试，包括系统时钟、串口、Flash等，验证IO通路正确。
1月29日，调试攻坚战正式打响了。调试过程一开始出乎意料地顺利，虽然有些小曲折，但都很快解决。到1月30日，我们取得了不错的战果：
•CPU频率从24MHz切到1GHz；
•DDR4-2400初始化成功，并稳定运行；
•Linux正常启动进入Shell；
•CoreMark成功运行，5.3分，与仿真完全一致。
1月30日晚上，收到了中国科学院大学公共管理学院刘继安老师的消息，是她和博士后徐艳茹希望观摩香山调试。晚上9点，徐博士先来到了调试现场，拍了几张照片，然后便跟我们说，她春节也不能回去过年，希望能全程观摩香山的调试过程。我们觉得应该很快就可以结束调试了，便欣然答应。但任何事情都不要高兴太早！
1月31日，大年夜。就在我们认为可以“牛年事、牛年毕”，可以在牛年就能跑出SPEC CPU2006分值、初步完成调目标时，现实狠狠地打了我们的脸——在运行SPEC CPU2006时，DDR4-2400稳定性存在问题，会导致返回数据出现随机错误。DDR是芯片调试过程最麻烦的问题，看来我们终究还是要面对。
我们分头吃年夜饭。下午2点，唐丹老师回家和家人一起吃了顿年夜饭；下午4：30，唐老师又过来和我们一起吃了一顿年夜饭，然后回到调试作战室放松：春晚，PS5，瓜子……晚上7点，我再回家和家人又吃了一顿年夜饭。一个难忘的大年夜！
大年初一到初三，大家休息了三天。
初四，重新整装上阵。内存专家李作骏全力攻占DDR稳定性问题，其他人全力配合。全志D1-H项目负责人孙彦邦提到当时在全志时DDR调试也是难点，他推荐了在Linux下的memtester来测试内存。
初五，徐易难很快便在Linux下编译好memtester，并开始测试。初步测试访存确实不稳定，内存在作Bit Flipping时会出现8KB数据不正确。于是开始尝试修改CPU频率，1GHz提高到1.1GHz，1.26GHz，但都不稳定；那就给CPU降频，降到800MHz、600MHz，似乎访存稳定性好一些，但还是会随机出错。
唐丹老师查看DDR PHY手册，发现PHY和DIMM的VRef配置不同步，修改后稳定性得到改善，但memtester还是会出现随机访存出错，只是出现概率降低了。但是，哪怕概率再低，也不可接受——对于理论上1GHz频率下每秒可运行60亿条指令的香山来说，哪怕是亿分之一的随机出错概率，也意味着每秒会出现几十次访存数据错误，这是不可接受的。我们必须要把访存调稳定。
初六，大家继续尝试——修改DDR Trainimg参数，修改Linux启动时内存容量，改变DDR供电电压……始终无法消除DDR访存的随机出错问题。我们怀疑DDR信号完整性问题，希望看一下DDR信号的眼图。开始一通打电话借设备，我们借到了一台DDR逻辑分析仪。这这台设备和HMTT很像，也是插在DIMM槽，但它内部提供高频采样时钟，可以直接抓DDR访存数据信号。我们花了半天的时间研究如何使用，当搞清楚后，发现在DDR-2400配置下采不到预想的信号。晚上9点多，打电话给设备代理商，被告知这台设备采购时没有选支持2400的模块，现在还支持DDR-1600。燃起的希望又熄灭了。
初七，唐丹老师又开始打一轮电话，又向郝沁汾老师借来一台示波器。有人建议看一下电源是否稳定，波动幅度是否太大，可以换一下精密电源。唐老师、徐易难立刻开始测试电源稳定性，发现真的会出现上下60-80mV的波动。那时，看到这个几十毫伏的波动，似乎大家心里涌出一丝欣喜，希望这就是DDR访存不稳定的问题所在。唐丹马不停蹄地区采购精密电源，不幸的是在换电源后，我们使用最多、相对最稳定的一块板卡“牺牲”了——烧了！来不及难过，立刻又切换到另一块板卡开始测试起来。结果有点沮丧，换了精密电源后依然无法消除访存随机性问题。
李作骏通过对DDR信号进行仿真，发现DDR DQS信号的ODT参数设置存在问题，同时把所有的访存性能相关的参数调到最保守设置。大家又寄希望于这次DDR参数修改。
此时，于是另一条调试网卡的战线开始启动，由王诲喆担任主攻手：测试网卡时钟信号、调整GMAC频率，设置设备树，修改驱动——网卡很快就被识别出来了，能看到网卡能收包了，但是问题是不能发包。
初八，跑了一个晚上的memtester，连续运行了12个小时，只有一个访存出错。这次稳定性得到了极大的提高，但还没有彻底解决，运行SPEC CPU依然出错。这时，大家决定尝试一下将DDR降频到1600。DDR-1600配置下，李作骏又对DDR Training做了优化，调高了Refresh Burst数量，激动人心的时刻发生了——之前跑不过的SPEC CPU应用都能跑完了！DDR访存稳定性问题终于解决了！
从初八开始，勾凌睿便开始用SPEC CPU2006程序烤机，香山频率设置为1GHz，DDR设置为1600，连续几十个小时的运行，再也没有出现过错误了。当然，这并不是最终目标，我们知道DDR访存性能对整个香山芯片的性能至关重要，接下来我们还继续优化DDR性能。
另一条战线，王诲喆仍然在调试网卡。在香山上用tcpdump能看到从另一台机器发过来的网络包，对比发送端的wireshark，内容正确。但是发送始终存在问题，ping依然不通。
初九，跑了一天的SPEC CPU，再也没有出错了，大家开始期待香山的SPEC CPU 2006分值了。网卡调试那边，手动修改了mac地址后，香山能收到ping，但是发送依然有问题。
初十，在修复了一个串口驱动小问题后，终于得到SPEC CPU 2006分值了，香山在1GHz频率、DDR-1600配置下，分值为5.97。这个数字对于香山来说，是一个里程碑。但我们知道，这并不是香山的真实性能，因为这是把DDR-2400降频为DDR-1600后得到的结果，从数据来看，很多访存密集型应用性能受到了很大的影响。如果把DDR进一步优化，香山性能还将进一步提升。我们根据Roofline模型推演访存性能优化目标。
正月十二，王诲喆也终于将网卡调通，香山功能基本完备。有了网络，大家就可以远程访问香山了。
正月十五，李作骏对DDR-1600时序进行了初步优化，之前受DDR访存的应用性能得到了大幅提升，比如bzip2-liberty的运行时间从483s降到了265s。这也意味着SPEC CPU2006分值即使在DDR降频的情况下还可以有很大的提升。
至此，历时近3个星期的香山攻关调试取得了圆满成功。香山调试直播完毕。
衷心感谢所有关注和支持香山的朋友！后续我们仍然会向大家介绍香山后续的性能优化进展。
—————
图1：调试攻关任务清单完成！
图2：与DDR访存稳定性战斗
图3：稳定运行SPEC CPU2006程序
图4：网卡正常工作
图5：SPECCPU 2006分值与对应配置
图6：Roofline模型推演访存性能优化目标
图7-9：香山调试现场
✋热门推荐