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如果老师课讲的好，通常会听2~4遍，除了哲学我还对人类学、金融很感兴趣。
学完这些我好像都要老了，此时此刻心灵非常轻松，人生短暂，且莫虚度。
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数控车床刀架不能启动？昆山睿望精密机械有限公司带您领略这七个小窍门
数控刀架是数控车床最普遍的一种辅助装置，它可使数控车床在工件一次装夹中完成多种甚至所有的加工工序，以缩短加工的辅助时间，减少加工过程中由于多次安装工件而引起的误差，从而提高机床的加工效率和加工精度。这篇文章和大家分享了有关刀架的故障诊断及维修。
01 刀架不能启动
1、机械原因
刀架预紧力过大。当用呆扳手插入蜗杆端部旋转时不易转动，而用力时可以转动，但下次夹紧后刀架仍不能启动。这种现象出现，可确定刀架不能启动的原因是预紧力过大，可通过调小刀架电动机夹紧电流排除。
架内部机械卡死。当从蜗杆端部转动蜗杆时，顺时针方向转不动，其原因是机械卡死。
首先，检查夹紧装置反靠定位销是否在反靠棘轮槽内，若在，则需将反靠棘轮与螺杆联接销孔回转一个角度重新打孔联接；
其次，检查主轴螺母是否锁死，如螺母锁死，应重新调整；
再次，由于润滑不良造成旋转件研死，此时应拆开，观察实际情况，加以润滑处理。
2、电气原因
电源不通、电动机不转。检查熔丝是否完好、电源开关是否接通良好、开关位置是否正确，当用万用表测量电压时，电压值是否在规定范围内。可通过更换熔丝、调整开关位置、使接通部位接触良好等相应措施来排除。除此以外，电源不通的原因还可考虑刀架至控制器之间电缆线断裂、刀架内部断线、电刷式霍尔元件位置变化导致不能正常通断等情况。
变频器的正转输入端子和反转输入端子断线。动换刀正常、机控不换刀，应重点检查计箅机与刀架控制器引线、计算机I/O接口及刀架到位回答信号。
梯形图中正转输出信号Y0.0和反转输出信号Y0.1在输入有信号的情况下，输出为低电平，导致对应的继电器无输岀。
02 刀架某一位刀号转不停，其余刀位可以转动
1、此刀位的霍尔元件损坏。
确认是哪个刀位使刀架转不停，在系统上输入指令转动该刀位，用万用表量该刀位信号触点对24V触点是否有电压变化。若无变化，可判定为该刀位霍尔元件损坏，更换发信盘或霍尔元件即可。
2、此刀位信号线断路，造成系统无法检测到刀位信号。
检查该刀位信号与系统的连线是否存在断路，正确连接即可。
3、系统的刀位信号接收电路有问题。
在确定该刀位霍尔元件没问题，以及该刀位信号与系统的连线也没问题的情况下更换主板。
03 刀架锁不紧
1、发信盘位置没对正。
拆开刀架的顶盖，旋动并调整发信盘位置，使刀架的霍尔元件对准磁钢，使刀位停在准确位置。
2、系统反锁时间不够长。
调整系统反锁时间参数即可（新刀架反锁时间t为1.2s即可）。
3、机械锁紧机构故障。
拆开刀架，调整机械，并检查定位销是否折断
04 刀架连续运转、到位不停
1、由于刀架能够连续运转，所以机械方面出现故障的可能性较小，主要从电气方面检查。
2、检查到位信号是否发出，若没有到位信号，则是发信盘故障。
3、可检查发信盘弹性触头是否磨坏、发信盘地线是否断路、接触不良或漏接。此时需要更换弹性片触头或重修，针对线路中的继电器接触情况、到位开关接触情况、线路连接情况相应地进行线路故障排除。
05 刀架越位过冲或转不到位
1、刀架越位过冲。
此故障的机械原因可能性较大，主要是后靠装置不起作用。
首先检查后靠定位销是否灵活，弹簧是否疲劳。此时应修复定位销，使其灵活或更换弹簧。
其次，检查后靠棘轮与蜗杆联接是否断开，若断开，需更换联接销。
若仍出现过冲现象，则可能是由于刀具太长过重，应更换弹性模量稍大的定位销弹簧。
2、刀架运转不到位（有时中途位置突然停留）。
此故障主要是由于发信盘触点与弹性片触点错位，即刀位信号胶木盘位置固定偏移所致。
1 首先重新调整发信盘与弹性片触头位置并固定牢靠。
2 若仍不能排除故障，则可能是发信盘夹紧螺母松动，造成位置移动
06 输入刀号能转动刀架，直接按换刀键刀架不能转动
1、霍尔元件偏离磁块，置于磁块前面，手动键换刀时，刀架刚一转动就检测到刀架到位信号，然后马上反转刀架。此时，应检查刀架发信盘上的霍尔元件是否偏离位置，调整发信盘位置使霍尔元件对正磁块。
2、手动换刀键失灵，此时可直接更换手动换刀键。
07 刀具的刀号与车床系统中显示的刀号不是同一把刀
1、这种情况一般发生在刀架维修以后，是因维修而导致的新问题。一种可能是磁块位置不对；另外一种可能是刀架内电路的连接问题。
2、部分刀架的磁块是在刀架的上盖中。此时，修理后上盖的位置不能随便安装，一般在修理前为后面的安装做好记号，当然也可以在维修后更换上盖位置，以寻找其正确的位置。
3、刀架电路问题一般不能通过简单的变换磁块位置来解决故障。现在只能变换接线头位置，作为维修者，在维修前一定要注意刀架内各接线头的正确位置，有的维修者认为看到刀架内印有说明，搞清楚标明的各线接线顺序即可，其实这是不够的，除了顺序还要注意接头接在哪个线桩上。一般在知道各线顺序的情况下，将对应的两个线头用扣线等手段做好记号。
根据以上原因分析、检查方法及解决措施，有助于及时有效地找到故障原因，并迅速排除故障。经济型数控车床是比较常用的机床，在维修过程中要讲究的不仅是要修得好，而且要修得快。要把机床维修工作做好，不仅仅是掌握好理论，更重要的是要在实践中不断地总结提高以积累丰富的维修经验，这样才能做到高效地对数控车床刀架进行维修。
昆山睿望精密机械有限公司/睿望国际贸易有限公司 成立于2010年，位于江苏省昆山市玉山镇九方城商业圈。是一家由专业人士成立的的中高端机床销售运营服务商。我公司主营台湾中高档数控机床，机床后期的售后服务业务，在数控机床领域有上乘的品质和优良的性价比，在行业里有良好的口碑
主营产品线有荣田CNC立式车床，CNC立式车铣中心，立式研磨机，双主轴双刀塔卧式车床，东台立式加工中心，东台立式五轴加工中心，东台卧式加工中心等多个规格的产品，在机床行业有自己先进的专利与技术，拥有高性价比的保证。
关键词：|昆山睿望精密机械有限公司|台湾荣田精机|台湾立式车床专家|台湾东台精机|台湾荣田加工中心|台湾东台加工中心|台湾荣田批发|台湾荣田精机供应商|台湾荣田精机厂家直销| 昆山睿望精密机械有限公司/睿望国际贸易有限公司 |
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01 刀架不能启动
1、机械原因
刀架预紧力过大。当用呆扳手插入蜗杆端部旋转时不易转动，而用力时可以转动，但下次夹紧后刀架仍不能启动。这种现象出现，可确定刀架不能启动的原因是预紧力过大，可通过调小刀架电动机夹紧电流排除。
架内部机械卡死。当从蜗杆端部转动蜗杆时，顺时针方向转不动，其原因是机械卡死。
首先，检查夹紧装置反靠定位销是否在反靠棘轮槽内，若在，则需将反靠棘轮与螺杆联接销孔回转一个角度重新打孔联接；
其次，检查主轴螺母是否锁死，如螺母锁死，应重新调整；
再次，由于润滑不良造成旋转件研死，此时应拆开，观察实际情况，加以润滑处理。
2、电气原因
电源不通、电动机不转。检查熔丝是否完好、电源开关是否接通良好、开关位置是否正确，当用万用表测量电压时，电压值是否在规定范围内。可通过更换熔丝、调整开关位置、使接通部位接触良好等相应措施来排除。除此以外，电源不通的原因还可考虑刀架至控制器之间电缆线断裂、刀架内部断线、电刷式霍尔元件位置变化导致不能正常通断等情况。
变频器的正转输入端子和反转输入端子断线。动换刀正常、机控不换刀，应重点检查计箅机与刀架控制器引线、计算机I/O接口及刀架到位回答信号。
梯形图中正转输出信号Y0.0和反转输出信号Y0.1在输入有信号的情况下，输出为低电平，导致对应的继电器无输岀。
02 刀架某一位刀号转不停，其余刀位可以转动
1、此刀位的霍尔元件损坏。
确认是哪个刀位使刀架转不停，在系统上输入指令转动该刀位，用万用表量该刀位信号触点对24V触点是否有电压变化。若无变化，可判定为该刀位霍尔元件损坏，更换发信盘或霍尔元件即可。
2、此刀位信号线断路，造成系统无法检测到刀位信号。
检查该刀位信号与系统的连线是否存在断路，正确连接即可。
3、系统的刀位信号接收电路有问题。
在确定该刀位霍尔元件没问题，以及该刀位信号与系统的连线也没问题的情况下更换主板。
03 刀架锁不紧
1、发信盘位置没对正。
拆开刀架的顶盖，旋动并调整发信盘位置，使刀架的霍尔元件对准磁钢，使刀位停在准确位置。
2、系统反锁时间不够长。
调整系统反锁时间参数即可（新刀架反锁时间t为1.2s即可）。
3、机械锁紧机构故障。
拆开刀架，调整机械，并检查定位销是否折断
04 刀架连续运转、到位不停
1、由于刀架能够连续运转，所以机械方面出现故障的可能性较小，主要从电气方面检查。
2、检查到位信号是否发出，若没有到位信号，则是发信盘故障。
3、可检查发信盘弹性触头是否磨坏、发信盘地线是否断路、接触不良或漏接。此时需要更换弹性片触头或重修，针对线路中的继电器接触情况、到位开关接触情况、线路连接情况相应地进行线路故障排除。
05 刀架越位过冲或转不到位
1、刀架越位过冲。
此故障的机械原因可能性较大，主要是后靠装置不起作用。
首先检查后靠定位销是否灵活，弹簧是否疲劳。此时应修复定位销，使其灵活或更换弹簧。
其次，检查后靠棘轮与蜗杆联接是否断开，若断开，需更换联接销。
若仍出现过冲现象，则可能是由于刀具太长过重，应更换弹性模量稍大的定位销弹簧。
2、刀架运转不到位（有时中途位置突然停留）。
此故障主要是由于发信盘触点与弹性片触点错位，即刀位信号胶木盘位置固定偏移所致。
1 首先重新调整发信盘与弹性片触头位置并固定牢靠。
2 若仍不能排除故障，则可能是发信盘夹紧螺母松动，造成位置移动
06 输入刀号能转动刀架，直接按换刀键刀架不能转动
1、霍尔元件偏离磁块，置于磁块前面，手动键换刀时，刀架刚一转动就检测到刀架到位信号，然后马上反转刀架。此时，应检查刀架发信盘上的霍尔元件是否偏离位置，调整发信盘位置使霍尔元件对正磁块。
2、手动换刀键失灵，此时可直接更换手动换刀键。
07 刀具的刀号与车床系统中显示的刀号不是同一把刀
1、这种情况一般发生在刀架维修以后，是因维修而导致的新问题。一种可能是磁块位置不对；另外一种可能是刀架内电路的连接问题。
2、部分刀架的磁块是在刀架的上盖中。此时，修理后上盖的位置不能随便安装，一般在修理前为后面的安装做好记号，当然也可以在维修后更换上盖位置，以寻找其正确的位置。
3、刀架电路问题一般不能通过简单的变换磁块位置来解决故障。现在只能变换接线头位置，作为维修者，在维修前一定要注意刀架内各接线头的正确位置，有的维修者认为看到刀架内印有说明，搞清楚标明的各线接线顺序即可，其实这是不够的，除了顺序还要注意接头接在哪个线桩上。一般在知道各线顺序的情况下，将对应的两个线头用扣线等手段做好记号。
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【小孩川崎病是什么病？】川崎病（Kawasaki disease, KD）也称为皮肤粘膜淋巴结综合症，是一种急性中小动脉血管炎，主要累及冠状动脉，大约15%~25%未经治疗的儿童会发生冠状动脉损害（coronary arterial lesion, CAL），严重者导致缺血性心脏病或猝死 。川崎病好发于五岁以下的幼童，发生率在台湾约为五岁以下儿童人口的万分之一，男孩得病的机率约为女孩的1.5倍。川崎病最早由日本川崎富作医师于1967年首先发表，经过三十多年的研究，至今仍无法了解其病因，可能和感染或免疫反应有关。
诊断
根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。
⑴持续发热5日以上。
⑵双侧结合膜充血。
⑶多形性红斑。
⑷口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。
⑸急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。
⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大。
KD家庭发病的可能机制
1.1 感染因素
日本调查了 1969~1983 年间 KD 患儿同胞的患病情况，发现 54.1% 的家庭中第 2 例 KD 的发生均在首例 KD 出现后的 10 d 之内，甚至有 4 个家庭的两个孩子（10%）在同一天发病，提示家庭成员间 KD 的发生可能存在共同的感染源。人群中关于 KD 发病时间和空间分布的研究表明其与儿科其他常见病毒感染的特征高度相似。2004年2月至 2008年9月，台湾开展了一项 KD 家庭感染方式和病因的调查，共纳入 142 例 KD 患者及其561 名家庭成员，其中 81% 为患者的兄弟姐妹、父母或祖父母。所有人均接受了关于疾病接触史、感染迹象和症状的问卷调查采访，以便确定是否发生了上呼吸道感染、咽扁桃体炎和急性胃肠炎等急性感染，并同时对家庭成员中发生感染症状的患者进行咽拭子病毒分离检测。结果显示，KD 发病前10d 内，66% 的患者与家庭成员存在接触；
KD发病当天，4%的患者家属发生了其他感染性疾病；KD发病后10 d 内，70% 的 KD 患者出现至少 1 名家庭成员患其他感染性疾病的情况。在 KD 急性期，61%（343/561）的患者家庭成员发生急性感染性疾病，而 92%（130/140）的家庭有感染症状发生，其病毒培养的结果包含肠道病毒、流感病毒和腺病毒等，进一步说明 KD 的家庭发病与病毒感染密切相关，并可能为同一感染源导致。
2.2 免疫系统调节异常
目前研究表明，KD 的发生主要与获得性免疫功能异常有关，而在 KD 急性期发挥作用的主要是固有免疫]。研究发现，KD 急性期 CD4+ 辅助T细胞和血小板上的 CD40 配体表达明显增高，其中发生 CAL 的患者 CD40 配体的升高水平更为明显 。
2.3 遗传因素
全基因组关联分析（genome-wide association studies, GWAS）和连锁分析加快了 KD 易感基因的研究进展。研究发现，人类组织相容性抗原区域（human leukocyte antigen, HLA）SNPs 和 KD 的发生相关，如 HLA-C*15 和 HLA-B*44。目前家庭和人群研究已报道的 5 个川崎病主要易感基因是 ITPKC、CASP3、BLK、CD40、FCGR2A。
治疗
一、急性期治疗
1、丙种球蛋白近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后调整至5mg/kg·d，顿服。
2、阿司匹林早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。
3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林
二、 恢复期的治疗
1、抗凝治疗，恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。
2、溶栓治疗对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时3000～4000u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。#育儿专家说# #儿科医生鲍秀兰#
诊断
根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。
⑴持续发热5日以上。
⑵双侧结合膜充血。
⑶多形性红斑。
⑷口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。
⑸急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。
⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大。
KD家庭发病的可能机制
1.1 感染因素
日本调查了 1969~1983 年间 KD 患儿同胞的患病情况，发现 54.1% 的家庭中第 2 例 KD 的发生均在首例 KD 出现后的 10 d 之内，甚至有 4 个家庭的两个孩子（10%）在同一天发病，提示家庭成员间 KD 的发生可能存在共同的感染源。人群中关于 KD 发病时间和空间分布的研究表明其与儿科其他常见病毒感染的特征高度相似。2004年2月至 2008年9月，台湾开展了一项 KD 家庭感染方式和病因的调查，共纳入 142 例 KD 患者及其561 名家庭成员，其中 81% 为患者的兄弟姐妹、父母或祖父母。所有人均接受了关于疾病接触史、感染迹象和症状的问卷调查采访，以便确定是否发生了上呼吸道感染、咽扁桃体炎和急性胃肠炎等急性感染，并同时对家庭成员中发生感染症状的患者进行咽拭子病毒分离检测。结果显示，KD 发病前10d 内，66% 的患者与家庭成员存在接触；
KD发病当天，4%的患者家属发生了其他感染性疾病；KD发病后10 d 内，70% 的 KD 患者出现至少 1 名家庭成员患其他感染性疾病的情况。在 KD 急性期，61%（343/561）的患者家庭成员发生急性感染性疾病，而 92%（130/140）的家庭有感染症状发生，其病毒培养的结果包含肠道病毒、流感病毒和腺病毒等，进一步说明 KD 的家庭发病与病毒感染密切相关，并可能为同一感染源导致。
2.2 免疫系统调节异常
目前研究表明，KD 的发生主要与获得性免疫功能异常有关，而在 KD 急性期发挥作用的主要是固有免疫]。研究发现，KD 急性期 CD4+ 辅助T细胞和血小板上的 CD40 配体表达明显增高，其中发生 CAL 的患者 CD40 配体的升高水平更为明显 。
2.3 遗传因素
全基因组关联分析（genome-wide association studies, GWAS）和连锁分析加快了 KD 易感基因的研究进展。研究发现，人类组织相容性抗原区域（human leukocyte antigen, HLA）SNPs 和 KD 的发生相关，如 HLA-C*15 和 HLA-B*44。目前家庭和人群研究已报道的 5 个川崎病主要易感基因是 ITPKC、CASP3、BLK、CD40、FCGR2A。
治疗
一、急性期治疗
1、丙种球蛋白近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后调整至5mg/kg·d，顿服。
2、阿司匹林早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。
3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林
二、 恢复期的治疗
1、抗凝治疗，恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。
2、溶栓治疗对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时3000～4000u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。#育儿专家说# #儿科医生鲍秀兰#
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