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【大脑衰老之谜将被揭开？】为什么我们的大脑会变老我们能做点什么吗?近日，发表在“衰老细胞”杂志上的新研究通过研究与年龄相关的认知能力下降复杂机制中的遗传密码来探究这些问题。
英国剑桥研究所工作的研究人员Babraham与意大利罗马Sapienza大学的同事合作，刚刚揭开了大脑衰老的神秘面纱。
当然，科学家已经知道了一些关于我们年老时大脑中发生的事情。例如，神经元和其他脑细胞会退化和死亡，只能由新的细胞取代。这一过程是由一种叫做神经干/祖细胞(NSPCs)的干细胞促进的。然而，随着时间的推移，这些细胞的功能越来越少，这导致大脑产生越来越少的神经元。
但是，导致NSPCs老化的原因是什么?造成这些干细胞损伤的分子变化究竟是什么?这是由Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci和Peter rugggunn共同领导的研究人员提出的问题。他们开始通过观察老鼠的整个基因组来回答这个问题。Dbx2基因活性可能解释大脑老化
Lupo和他的同事比较了老龄鼠(18个月)和幼龄鼠(3个月)的NSPCs的基因变化。他们发现了超过250个基因，随着时间的推移改变了他们的行为，这意味着这些基因很可能导致NSPCs发生故障。
一旦他们将搜索范围缩小到250个基因，科学家们发现，一个名为Dbx2的基因的活性增加似乎改变了衰老的NSPCs。
因此，他们在体内和体外进行了实验，结果表明，在年轻的NSPCs中增加该基因的活性使他们的行为更像老的干细胞。增加Dbx2活性可以阻止NSPCs像年轻细胞一样生长或增殖。
此外，在老的NSPCs中，研究人员确定了表观遗传标记的变化，这可能解释干细胞为何随时间恶化的原因。如果我们认为我们的DNA是一个字母表，表观遗传标记“就像口音和标点符号”，因为它们“告诉我们的细胞是否以及如何阅读这些基因”。
在这项研究中，科学家们发现这些标记在基因组中的位置是不同的，“告诉”NSPCs增长速度更慢。逆转人类细胞的时钟
共同牵头研究的作者权衡了他们发现的重要性。结论中，Lupo说：“我们发现的基因和基因调控器被年老的老鼠的神经干细胞损坏了。通过研究Dbx2基因，我们发现这些变化可能通过减缓脑干细胞的生长和开启其他年龄相关基因的活性来促成大脑衰老。”
Peter Rugg-Gunn希望调查结果有朝一日能够扭转衰老的过程。Emanuele Cacci回应同样的观点，他说：“我们已经成功地加速了神经干细胞的老化过程。”
英国剑桥研究所工作的研究人员Babraham与意大利罗马Sapienza大学的同事合作，刚刚揭开了大脑衰老的神秘面纱。
当然，科学家已经知道了一些关于我们年老时大脑中发生的事情。例如，神经元和其他脑细胞会退化和死亡，只能由新的细胞取代。这一过程是由一种叫做神经干/祖细胞(NSPCs)的干细胞促进的。然而，随着时间的推移，这些细胞的功能越来越少，这导致大脑产生越来越少的神经元。
但是，导致NSPCs老化的原因是什么?造成这些干细胞损伤的分子变化究竟是什么?这是由Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci和Peter rugggunn共同领导的研究人员提出的问题。他们开始通过观察老鼠的整个基因组来回答这个问题。Dbx2基因活性可能解释大脑老化
Lupo和他的同事比较了老龄鼠(18个月)和幼龄鼠(3个月)的NSPCs的基因变化。他们发现了超过250个基因，随着时间的推移改变了他们的行为，这意味着这些基因很可能导致NSPCs发生故障。
一旦他们将搜索范围缩小到250个基因，科学家们发现，一个名为Dbx2的基因的活性增加似乎改变了衰老的NSPCs。
因此，他们在体内和体外进行了实验，结果表明，在年轻的NSPCs中增加该基因的活性使他们的行为更像老的干细胞。增加Dbx2活性可以阻止NSPCs像年轻细胞一样生长或增殖。
此外，在老的NSPCs中，研究人员确定了表观遗传标记的变化，这可能解释干细胞为何随时间恶化的原因。如果我们认为我们的DNA是一个字母表，表观遗传标记“就像口音和标点符号”，因为它们“告诉我们的细胞是否以及如何阅读这些基因”。
在这项研究中，科学家们发现这些标记在基因组中的位置是不同的，“告诉”NSPCs增长速度更慢。逆转人类细胞的时钟
共同牵头研究的作者权衡了他们发现的重要性。结论中，Lupo说：“我们发现的基因和基因调控器被年老的老鼠的神经干细胞损坏了。通过研究Dbx2基因，我们发现这些变化可能通过减缓脑干细胞的生长和开启其他年龄相关基因的活性来促成大脑衰老。”
Peter Rugg-Gunn希望调查结果有朝一日能够扭转衰老的过程。Emanuele Cacci回应同样的观点，他说：“我们已经成功地加速了神经干细胞的老化过程。”
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英国剑桥研究所工作的研究人员Babraham与意大利罗马Sapienza大学的同事合作，刚刚揭开了大脑衰老的神秘面纱。
当然，科学家已经知道了一些关于我们年老时大脑中发生的事情。例如，神经元和其他脑细胞会退化和死亡，只能由新的细胞取代。这一过程是由一种叫做神经干/祖细胞(NSPCs)的干细胞促进的。然而，随着时间的推移，这些细胞的功能越来越少，这导致大脑产生越来越少的神经元。
但是，导致NSPCs老化的原因是什么?造成这些干细胞损伤的分子变化究竟是什么?这是由Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci和Peter rugggunn共同领导的研究人员提出的问题。他们开始通过观察老鼠的整个基因组来回答这个问题。Dbx2基因活性可能解释大脑老化Lupo和他的同事比较了老龄鼠(18个月)和幼龄鼠(3个月)的NSPCs的基因变化。他们发现了超过250个基因，随着时间的推移改变了他们的行为，这意味着这些基因很可能导致NSPCs发生故障。
一旦他们将搜索范围缩小到250个基因，科学家们发现，一个名为Dbx2的基因的活性增加似乎改变了衰老的NSPCs。
因此，他们在体内和体外进行了实验，结果表明，在年轻的NSPCs中增加该基因的活性使他们的行为更像老的干细胞。增加Dbx2活性可以阻止NSPCs像年轻细胞一样生长或增殖。
此外，在老的NSPCs中，研究人员确定了表观遗传标记的变化，这可能解释干细胞为何随时间恶化的原因。如果我们认为我们的DNA是一个字母表，表观遗传标记“就像口音和标点符号”，因为它们“告诉我们的细胞是否以及如何阅读这些基因”。
在这项研究中，科学家们发现这些标记在基因组中的位置是不同的，“告诉”NSPCs增长速度更慢。逆转人类细胞的时钟
共同牵头研究的作者权衡了他们发现的重要性。结论中，Lupo说：“我们发现的基因和基因调控器被年老的老鼠的神经干细胞损坏了。通过研究Dbx2基因，我们发现这些变化可能通过减缓脑干细胞的生长和开启其他年龄相关基因的活性来促成大脑衰老。”
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当然，科学家已经知道了一些关于我们年老时大脑中发生的事情。例如，神经元和其他脑细胞会退化和死亡，只能由新的细胞取代。这一过程是由一种叫做神经干/祖细胞(NSPCs)的干细胞促进的。然而，随着时间的推移，这些细胞的功能越来越少，这导致大脑产生越来越少的神经元。
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