【丽水发现“国保”植物，你见过吗？】4月7日，摄影爱好者在庆元县五大堡乡采风时，发现在一处30多平米的崖壁上开满了淡紫色的鲜花，该花独根茎，淡紫色花瓣，唇瓣上有深色斑，十分惹人喜爱。经生态环境部南京环境科学研究所助理研究员陈水飞鉴定，该植物为独蒜兰，是兰科、独蒜兰属的国家二级保护植物，也是中国的特有物种，并被列入《世界自然保护联盟濒危物种红色名录》（IUCN），确定为易危物种。此次在五大堡乡发现的独蒜兰居群，其具有数量较多、规模较大，面积较广的特点。#红色浙西南绿色新丽水# （来源：掌上庆元 吴春平 林小荣）
【新一批由中央派遣的內地疫情防控專家抵港！[good]】新一批由中央派遣的內地疫情防控專家7日到港，食物及衞生局局長陳肇始聯同副局長徐德義、衞生署署長林文健在深圳灣口岸歡迎。
是次到港的疫情防控專家一行6人，由中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所所長闞飆率領來港，成員包括山東大學公共衞生學院院長李士雪、首都醫科大學全科醫學與繼續教育學院院長吳浩、中國疾病預防控制中心公共衞生管理處助理研究員唐小哲、廣東省疾病預防控制中心主任醫師孟瑞琳和廣州市疾病預防控制中心副主任醫師馬曉薇。他們將接替早前來港的其中5位專家，繼續協助香港更有效及精準地進行流行病學調查和分析，並指導相關疫情防控工作。
陳肇始表示，自2月中起，多批內地專家來港實地考察本港的抗疫工作，並與包括食衞局、衞生署、醫院管理局在內的抗疫團隊緊密交流。專家們運用他們在內地有效抗撃新冠疫情的經驗，結合香港的疫情發展、科學數據和實際環境，向政府提出了具建設性的意見和建議，為穩控香港的疫情給予強大有力的支持。
陳肇始指出，雖然近日陽性檢測個案數字已經有下降趨勢，但基數仍然不少，繼續借助內地專家抗撃新冠疫情的經驗，與他們共同探討控制第五波疫情現階段的策略和措施，有助盡快完全遏止本港的疫情。
陳肇始並感謝國家衞生健康委員會新冠疫情應對處置工作領導小組專家組組長梁萬年，以及各位專家在過去一個多月以來在流行病學調查和分析工作方面給予的寶貴建議及指導，包括目前仍然在港的向妮娟、康敏、陳純、陳雪琴和楊韜慧5位專家。她說，相信香港的抗疫團隊會與由闞飆所長帶領的團隊同樣合作無間，藉汲取專家的經驗，繼續做好抗疫工作，以達致減少死亡、減少重症和減少感染的目標，保障巿民的生命安全和健康。#守护香港# #关注新冠肺炎# #上海疫情# #上海新增本土确诊824例无症状20398例# #上海辟谣武警将接管上海社区#
是次到港的疫情防控專家一行6人，由中國疾病預防控制中心傳染病預防控制所所長闞飆率領來港，成員包括山東大學公共衞生學院院長李士雪、首都醫科大學全科醫學與繼續教育學院院長吳浩、中國疾病預防控制中心公共衞生管理處助理研究員唐小哲、廣東省疾病預防控制中心主任醫師孟瑞琳和廣州市疾病預防控制中心副主任醫師馬曉薇。他們將接替早前來港的其中5位專家，繼續協助香港更有效及精準地進行流行病學調查和分析，並指導相關疫情防控工作。
陳肇始表示，自2月中起，多批內地專家來港實地考察本港的抗疫工作，並與包括食衞局、衞生署、醫院管理局在內的抗疫團隊緊密交流。專家們運用他們在內地有效抗撃新冠疫情的經驗，結合香港的疫情發展、科學數據和實際環境，向政府提出了具建設性的意見和建議，為穩控香港的疫情給予強大有力的支持。
陳肇始指出，雖然近日陽性檢測個案數字已經有下降趨勢，但基數仍然不少，繼續借助內地專家抗撃新冠疫情的經驗，與他們共同探討控制第五波疫情現階段的策略和措施，有助盡快完全遏止本港的疫情。
陳肇始並感謝國家衞生健康委員會新冠疫情應對處置工作領導小組專家組組長梁萬年，以及各位專家在過去一個多月以來在流行病學調查和分析工作方面給予的寶貴建議及指導，包括目前仍然在港的向妮娟、康敏、陳純、陳雪琴和楊韜慧5位專家。她說，相信香港的抗疫團隊會與由闞飆所長帶領的團隊同樣合作無間，藉汲取專家的經驗，繼續做好抗疫工作，以達致減少死亡、減少重症和減少感染的目標，保障巿民的生命安全和健康。#守护香港# #关注新冠肺炎# #上海疫情# #上海新增本土确诊824例无症状20398例# #上海辟谣武警将接管上海社区#
Nat Com | 甲酰肽受体结构为阿尔茨海默症药物研发带来新机遇
甲酰肽受体（Formyl peptide receptor, FPR）属于G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor, GPCR）超家族，这类受体在免疫反应初期识别来自病原体或受损组织的危险信号（如：细菌或线粒体释放的甲酰肽等），使中性粒细胞发生迁移和浸润。人体内包含三种FPR（FPR1-3）。其中，FPR1和FPR2与炎症、多发性硬化症及神经退行性疾病等密切相关。阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease, AD）的主要病理特征之一是位于大脑皮层和海马区神经元外的老年斑（senile plaques, SP），老年斑主要由b淀粉样蛋-42（Aβ42）构成，以往研究发现Aβ42可通过与 FPR2结合介导其细胞毒性。此外，FPR2还可作为神经保护肽humanin的受体，这种神经保护肽可避免神经细胞遭受Aβ42的损伤。这些研究表明，FPR2在AD的发生发展中发挥重要作用，但相关分子机制一直不清楚。
近日，中国科学院上海药物研究所吴蓓丽研究组和赵强研究组在FPR结构研究中取得突破性进展，成功解析FPR2分别与Aβ42和甲酰化humanin结合的两个复合物电镜结构，并利用功能实验对配体结合模式和受体功能调控机制进行研究，首次在原子水平阐明FPR2介导Aβ42神经损伤和humanin神经保护的分子机理。此外，研究团队还测定了FPR1和FPR2分别与不同甲酰肽结合的复合物电镜结构，揭示了这两种FPR的配体选择性机制。这些研究为深入理解FPR在AD和其它炎症疾病中发挥的重要作用提供了重要依据，将有助于相关疾病的药物开发。研究论文于北京时间2022年4月1日以“Structural basis of FPR2 in recognition of Aβ42 and neuroprotection by humanin”为题发表于国际知名学术期刊Nature Communications。
FPR2与Aβ42的复合物结构显示，Aβ42的N端区域在与FPR2的结合中发挥主要作用，其头部伸入到FPR2跨膜结构域的结合口袋中，与跨膜螺旋形成极性作用；尾部通过疏水作用与受体的胞外侧区域结合。Aβ42的C末端则主要通过稳定N端区域的构象，协助其与受体结合。进一步的功能研究结果发现，FPR2与Aβ42作用界面上的关键氨基酸突变后，受体被Aβ42激活的能力显著下降，这说明FPR2与Aβ42的正确识别对于受体功能至关重要。Aβ42在体内以多种构象状态存在，上述研究结果表明，只有当Aβ42具有某一种特定构象时才能激活FPR2，从而引发炎症反应和神经毒性，这为阐明FPR2在AD病程中发挥病理功能的分子机制提供了结构基础。
神经保护肽humanin可保护神经细胞免受Aβ42诱导的神经凋亡。此次，研究人员发现，humanin与Aβ42在FPR2中的结合位点大部分重合，但humanin与受体形成的作用力更强，这使其可通过占据结合位点有效地阻断Aβ42与受体的结合，从而抑制炎症反应和细胞内Aβ42的纤维化聚集。这为阐释humanin发挥神经保护作用的分子机制提供了重要依据。
FPR1与FPR2通过与细菌或线粒体来源的甲酰肽结合，在宿主防御和炎症反应中发挥重要作用，但这两种FPR对甲酰肽的识别具有极强的特异性。FPR1选择性地识别分子量较小的短链甲酰肽，而FPR2倾向于结合分子量较大的长链甲酰肽。比较FPR1和FPR2与不同甲酰肽的复合物结构，发现两种受体的配体结合口袋内的电荷差异以及受体胞外区域的开放程度决定了配体的选择性。与FPR1相比，FPR2胞外区域的开口更大，为其结合分子量较大的多肽及蛋白质配体提供了充足的空间，使FPR2成为迄今为止发现的配体最为多样化的GPCR。
这项研究系统地揭示了甲酰肽受体对多种不同类型配体的特异性识别机制，阐明了FPR在炎症和神经退行性疾病中的调控机制，将助力新型疾病治疗策略的开发。
研究论文的第一作者包括上海药物所助理研究员朱亚、硕士研究生宗鑫、副研究员韩硕和中国科学院大学杭州高等研究院博士研究生林晓文。研究工作获得国家自然科学基金委员会、国家科技部、中国科学院和上海市科学技术委员会等部门的经费支持。
全文链接：https://t.cn/A66TQhAo
来源：中国科学院上海药物研究所
图片：甲酰肽受体FPR2结构示意图。FPR2与炎症、多发性硬化症及神经退行性疾病等密切相关。图下方用灰色飘带表示的分别为FPR2与甲酰化humanin的复合物结构（左）和FPR2与Aβ42的复合物结构（右），Aβ42与humanin分别用橙色和绿色的表面图表示。
甲酰肽受体（Formyl peptide receptor, FPR）属于G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor, GPCR）超家族，这类受体在免疫反应初期识别来自病原体或受损组织的危险信号（如：细菌或线粒体释放的甲酰肽等），使中性粒细胞发生迁移和浸润。人体内包含三种FPR（FPR1-3）。其中，FPR1和FPR2与炎症、多发性硬化症及神经退行性疾病等密切相关。阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease, AD）的主要病理特征之一是位于大脑皮层和海马区神经元外的老年斑（senile plaques, SP），老年斑主要由b淀粉样蛋-42（Aβ42）构成，以往研究发现Aβ42可通过与 FPR2结合介导其细胞毒性。此外，FPR2还可作为神经保护肽humanin的受体，这种神经保护肽可避免神经细胞遭受Aβ42的损伤。这些研究表明，FPR2在AD的发生发展中发挥重要作用，但相关分子机制一直不清楚。
近日，中国科学院上海药物研究所吴蓓丽研究组和赵强研究组在FPR结构研究中取得突破性进展，成功解析FPR2分别与Aβ42和甲酰化humanin结合的两个复合物电镜结构，并利用功能实验对配体结合模式和受体功能调控机制进行研究，首次在原子水平阐明FPR2介导Aβ42神经损伤和humanin神经保护的分子机理。此外，研究团队还测定了FPR1和FPR2分别与不同甲酰肽结合的复合物电镜结构，揭示了这两种FPR的配体选择性机制。这些研究为深入理解FPR在AD和其它炎症疾病中发挥的重要作用提供了重要依据，将有助于相关疾病的药物开发。研究论文于北京时间2022年4月1日以“Structural basis of FPR2 in recognition of Aβ42 and neuroprotection by humanin”为题发表于国际知名学术期刊Nature Communications。
FPR2与Aβ42的复合物结构显示，Aβ42的N端区域在与FPR2的结合中发挥主要作用，其头部伸入到FPR2跨膜结构域的结合口袋中，与跨膜螺旋形成极性作用；尾部通过疏水作用与受体的胞外侧区域结合。Aβ42的C末端则主要通过稳定N端区域的构象，协助其与受体结合。进一步的功能研究结果发现，FPR2与Aβ42作用界面上的关键氨基酸突变后，受体被Aβ42激活的能力显著下降，这说明FPR2与Aβ42的正确识别对于受体功能至关重要。Aβ42在体内以多种构象状态存在，上述研究结果表明，只有当Aβ42具有某一种特定构象时才能激活FPR2，从而引发炎症反应和神经毒性，这为阐明FPR2在AD病程中发挥病理功能的分子机制提供了结构基础。
神经保护肽humanin可保护神经细胞免受Aβ42诱导的神经凋亡。此次，研究人员发现，humanin与Aβ42在FPR2中的结合位点大部分重合，但humanin与受体形成的作用力更强，这使其可通过占据结合位点有效地阻断Aβ42与受体的结合，从而抑制炎症反应和细胞内Aβ42的纤维化聚集。这为阐释humanin发挥神经保护作用的分子机制提供了重要依据。
FPR1与FPR2通过与细菌或线粒体来源的甲酰肽结合，在宿主防御和炎症反应中发挥重要作用，但这两种FPR对甲酰肽的识别具有极强的特异性。FPR1选择性地识别分子量较小的短链甲酰肽，而FPR2倾向于结合分子量较大的长链甲酰肽。比较FPR1和FPR2与不同甲酰肽的复合物结构，发现两种受体的配体结合口袋内的电荷差异以及受体胞外区域的开放程度决定了配体的选择性。与FPR1相比，FPR2胞外区域的开口更大，为其结合分子量较大的多肽及蛋白质配体提供了充足的空间，使FPR2成为迄今为止发现的配体最为多样化的GPCR。
这项研究系统地揭示了甲酰肽受体对多种不同类型配体的特异性识别机制，阐明了FPR在炎症和神经退行性疾病中的调控机制，将助力新型疾病治疗策略的开发。
研究论文的第一作者包括上海药物所助理研究员朱亚、硕士研究生宗鑫、副研究员韩硕和中国科学院大学杭州高等研究院博士研究生林晓文。研究工作获得国家自然科学基金委员会、国家科技部、中国科学院和上海市科学技术委员会等部门的经费支持。
全文链接：https://t.cn/A66TQhAo
来源：中国科学院上海药物研究所
图片：甲酰肽受体FPR2结构示意图。FPR2与炎症、多发性硬化症及神经退行性疾病等密切相关。图下方用灰色飘带表示的分别为FPR2与甲酰化humanin的复合物结构（左）和FPR2与Aβ42的复合物结构（右），Aβ42与humanin分别用橙色和绿色的表面图表示。
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