#COVID-19# Shi Peiyong在Cell Reports在线了一篇关于IFN-I的SARS-CoV-2文章，研究发现有三种蛋白通过不同的机制拮抗IFN-I的产生：nsp6结合TBK1抑制IRF3磷酸化、nsp13结合并阻断TBK1的磷酸化、ORF6结合输入蛋白KPNA2来抑制IRF3的核转移。此外，作者还发现了两组蛋白通过阻断STAT1/STAT2磷酸化或核转移来拮抗IFN-I信号传导。

SARS-CoV-2的nsp1和nsp6比SARS-CoV和MERS-CoV的更强抑制IFN-I信号。因此，当用IFN-I处理时，SARS-CoV2复制子的复制水平高于含有SARS-CoV或MERS-CoV的nsp1或nsp6的嵌合复制子，这个证据应该是相当solid了。该研究从实验上阐明了SARS-CoV-2的nsp1和nsp6在抑制IFN-I上与其他两种的差别，也为SARS-CoV-2逃避IFN-I反应和对病毒传播和发病的机制提供了一定的见解。https://t.cn/A64uPX6D

#科学抗击疫情#

#科学抗击疫情# 【Baricitinib治疗减少下呼吸道炎症和中性粒细胞招募】2020年9月17日，埃默里大学在bioRxiv上上传了一项研究，在SARS-CoV-2感染的恒河猴模型中研究JAK1/2抑制剂Baricitinib的抗病毒效果。研究发现，鼻咽拭子和支气管中的病毒脱落以及I型 IFN 抗病毒反应和 SARS-CoV-2 特异性的T 细胞反应在Baricitinib组和对照组之间均没有显著差异。然而，与对照组相比，Baricitinib组的猴子表现出了更低的免疫激活率和更轻的肺部嗜中性粒细胞渗入和肺病理学变化。此外，Baricitinib组的猴子表现出了更快更明显对炎症以及中性粒细胞的招募的抑制。这一招募是由肺泡巨噬细胞来源的细胞因子和趋化因子驱动的 。这些数据支持使用Baricitinib作为SARS-CoV-2感染引起的炎症治疗以及免疫调节。https://t.cn/A64846pW# #BioArt分享#

#哈尔滨工业大学##成果头条##新冠肺炎# 哈尔滨工业大学黄志伟教授课题组揭示新冠肺炎重症和轻症患者的适应性免疫反应特征

8月14日，黄志伟教授课题组关于新冠肺炎的最新研究成果以《新冠肺炎重症和轻症患者对新冠病毒感染的适应性免疫反应》（Adaptive immune responses to SARS-CoV-2 infection in severe versus mild individuals）为题在线发表于《信号转导与靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy）杂志。　
　截至2020年6月，SARS-CoV-2引起的全球范围的新冠肺炎疫情已经影响到800多万人，为了研究COVID-19患者针对SARS-CoV-2感染的适应性免疫反应机制及康复患者的免疫记忆建立情况，该团队首先应用单细胞转录组和免疫组（TCR/BCR）高通量测序数据，并结合功能实验对疾病严重程度不同的COVID-19患者（重症和轻症）外周血中适应性免疫细胞的响应机制进行了研究，揭示了T/B细胞针对SARS-CoV-2感染而进行的免疫组库重建特征，以及COVID-19诱导的外周血淋巴细胞亚群组成变化特征，发现了T细胞免疫记忆和B细胞体液免疫反应程度与疾病严重程度存在一定的正相关性，以及重症和轻症患者不同的免疫学变化特征。

这项研究对于理解重症和轻症患者的发病和康复机制，以及设计防治SARS-CoV-2感染的疫苗和治疗药物具有重要意义。 https://t.cn/RghOMBP