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NRR:联合靶向Abeta与Tau的药物对延缓阿尔茨海默病可能更为有效
来源:中国神经再生研究英文版杂志 ,作者NRR杂志
来自于中国国科大杭州高等研究院的黄云鹏所在研究团队利用黑腹果蝇模型揭示了Abeta和Tau蛋白的毒性可通过中间分子介导的互作形成毒性的环路,该环路对阿尔茨海默病的病程有重要贡献。其中,Abeta通过激活JNK激酶,促进Tau蛋白的过度磷酸化和蛋白积累,低磷酸化水平的Tau蛋白突变体则不受Abeta的影响,说明Tau蛋白的过度磷酸化是Abeta下游重要的病理因素;另一方面,Tau蛋白也能抑制Abeta蛋白的降解,其可能机制是Tau蛋白抑制了Abeta降解相关蛋白酶如NEP1,NEP3及IDE等的表达,因此Abeta和Tau毒性可以互作形成一个滚雪球的环路进而不断加重疾病的进程,该研究结果提示之前针对Abeta或Tau进行单靶点的药物开发可能并不能有效的抑制阿尔茨海默病的进程,未来将Abeta和Tau做为合并靶点可能具有更好的效果。
这项成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2022年10月第10期。
NRR:联合靶向Abeta与Tau的药物对延缓阿尔茨海默病可能更为有效
来源:中国神经再生研究英文版杂志 ,作者NRR杂志
来自于中国国科大杭州高等研究院的黄云鹏所在研究团队利用黑腹果蝇模型揭示了Abeta和Tau蛋白的毒性可通过中间分子介导的互作形成毒性的环路,该环路对阿尔茨海默病的病程有重要贡献。其中,Abeta通过激活JNK激酶,促进Tau蛋白的过度磷酸化和蛋白积累,低磷酸化水平的Tau蛋白突变体则不受Abeta的影响,说明Tau蛋白的过度磷酸化是Abeta下游重要的病理因素;另一方面,Tau蛋白也能抑制Abeta蛋白的降解,其可能机制是Tau蛋白抑制了Abeta降解相关蛋白酶如NEP1,NEP3及IDE等的表达,因此Abeta和Tau毒性可以互作形成一个滚雪球的环路进而不断加重疾病的进程,该研究结果提示之前针对Abeta或Tau进行单靶点的药物开发可能并不能有效的抑制阿尔茨海默病的进程,未来将Abeta和Tau做为合并靶点可能具有更好的效果。
这项成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2022年10月第10期。
#赛格德大学[超话]##匈牙利##留学#
“成为一名科学家是一件很棒的事情!” - Katalin Karikó 获得了特拉维夫大学的荣誉博士学位
Katalin Karikó 在以色列的演讲激励了女科学家并介绍了蛋白质替代疗法。 2022年5月12日,这位以他的发现创立了基于mRNA的医学技术的匈牙利生物化学家获得了特拉维夫大学(TAU)的荣誉博士学位。 塞格德大学研究教授在中东第二大城市收到消息:他还被选为2022年沃伦阿尔珀特奖的获得者之一。 ☺️
阅读更多:
https://t.cn/A6Xfk1WJ
“成为一名科学家是一件很棒的事情!” - Katalin Karikó 获得了特拉维夫大学的荣誉博士学位
Katalin Karikó 在以色列的演讲激励了女科学家并介绍了蛋白质替代疗法。 2022年5月12日,这位以他的发现创立了基于mRNA的医学技术的匈牙利生物化学家获得了特拉维夫大学(TAU)的荣誉博士学位。 塞格德大学研究教授在中东第二大城市收到消息:他还被选为2022年沃伦阿尔珀特奖的获得者之一。 ☺️
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Sci Transl Med:星形胶质细胞α2-NKA酶在Tau病理中的作用
来源:小崔和他的小伙伴们 ,作者许建明 蔡玉洁
阿尔兹海默症(AD)是痴呆最主要形式,以细胞外淀粉斑块沉积和细胞内神经纤维缠结(NFTs)为特征。除了这些病理机制,影响AD的一种新出现的病理生理机制是神经炎症。星形胶质细胞是一种重要的胶质细胞类型,有助于神经炎症,反应性星形胶质细胞或星形胶质细胞增生是AD的一个众所周知的病理特征。然而,星形胶质细胞在AD神经退行性变过程中的作用机制尚未完全阐明。近期,《Sci Transl Med》期刊上发表“Astrocytic α2-Na+/K+ATPase inhibition suppresses astrocyte reactivity and reduces neurodegeneration in a tauopathy mouse model”的研究论文。在这项研究中作者团队发现AD 患者死后脑组织中星形细胞α2-Na+-K+-ATP酶水平升高。在tau病变小鼠模型中也重现了α2-NKA酶的增加。α2-NKA的药理抑制能有效的抑制神经炎症,减少脑萎缩。此外,在tau蛋白病变小鼠中,α2-NKA敲除可阻止tau病变的积累。我们还证明,α2-NKA通过调节促炎蛋白calin-2(Lcn2)促进tau蛋白病变。在tau蛋白病变小鼠中,Lcn2的过表达增加了tau蛋白的病理变化,延长Lcn2暴露于原代神经元的时间,促进了体外tau蛋白的摄取。这些研究共同强调了反应性星形胶质细胞在小鼠tau发病机制中的作用,并将α2-NKA定义为星形胶质细胞依赖性神经炎症的主要调节因子。
Sci Transl Med:星形胶质细胞α2-NKA酶在Tau病理中的作用
来源:小崔和他的小伙伴们 ,作者许建明 蔡玉洁
阿尔兹海默症(AD)是痴呆最主要形式,以细胞外淀粉斑块沉积和细胞内神经纤维缠结(NFTs)为特征。除了这些病理机制,影响AD的一种新出现的病理生理机制是神经炎症。星形胶质细胞是一种重要的胶质细胞类型,有助于神经炎症,反应性星形胶质细胞或星形胶质细胞增生是AD的一个众所周知的病理特征。然而,星形胶质细胞在AD神经退行性变过程中的作用机制尚未完全阐明。近期,《Sci Transl Med》期刊上发表“Astrocytic α2-Na+/K+ATPase inhibition suppresses astrocyte reactivity and reduces neurodegeneration in a tauopathy mouse model”的研究论文。在这项研究中作者团队发现AD 患者死后脑组织中星形细胞α2-Na+-K+-ATP酶水平升高。在tau病变小鼠模型中也重现了α2-NKA酶的增加。α2-NKA的药理抑制能有效的抑制神经炎症,减少脑萎缩。此外,在tau蛋白病变小鼠中,α2-NKA敲除可阻止tau病变的积累。我们还证明,α2-NKA通过调节促炎蛋白calin-2(Lcn2)促进tau蛋白病变。在tau蛋白病变小鼠中,Lcn2的过表达增加了tau蛋白的病理变化,延长Lcn2暴露于原代神经元的时间,促进了体外tau蛋白的摄取。这些研究共同强调了反应性星形胶质细胞在小鼠tau发病机制中的作用,并将α2-NKA定义为星形胶质细胞依赖性神经炎症的主要调节因子。
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