- ngày đéo nào cũng cứ mở mắt là mở mồm , chả biết làm cái vẹo gì suốt ngày chỉ có biết đớp với .... tìm cách đớp .... khác người thôi . làm đéo ai nghĩ ra cái trò tai ngược được vẹo như mày
- ồ à á ơ ủa cơ nhưng mà tai tao có ngược đâu ? (((:(
- tai quái , quái thai , bệnh hoạn , thần kinh , kinh dị , dị hợm , gớm giếc . okei ? :))))

Giao điểm của 2 con đường là một ngã rẽ.
Giao điểm giữa hai trái tim là một linh hồn.
Vị trí của cái xe của Lê Tui gặp Vũ Chi và Vũ Chi cách đấy 30 mét.
Thực ra giữa chương 1 và chương 3 còn vài chương nữa. Nhưng Tác Giả lười viết nốt. Bởi vì kết thúc là ở các chương tiếp theo. Hay là Viết tiếp.

HIV基础研究：免疫重建不全机制

CD4细胞计数减少是HIV感染后的免疫病理特征表现。多数感染者在启动ART治疗后，CD4细胞可恢复到相对正常水平。然而有部分患者（5%-30%）即便在药物作用下达到了长期病毒学抑制，其CD4细胞仍较低（治疗2年或者更久，CD4仍小于200或者350/uL），该现象称为免疫重建不全。免疫重建不全与过度的免疫激活，肠道菌群移位，胸腺输出减少，调节性T细胞（Treg）减少等现象相关，但其具体机制以及干预措施仍有待进一步研究。

美国凯斯西储大学的Michael M. Lederman研究组擅长以组学研究HIV感染后的免疫改变，其2018年在The Journal of Clinical Investigation发表的Cycling CD4+ T cells in HIV-infected immune nonresponders have mitochondrial dysfunction对免疫重建不全机制有了更进一步的见解。

该团队从免疫重建不全者（INR）、重建正常的感染者（IR）以及健康对照（HC）分选出了循环记忆CD4细胞（CD71+CD45RA-CD4+）并进行了转录组学测序，结果发现循环记忆T细胞主要为Treg表型，但INR患者的外周血Treg频率是显著下降的，INR患者的Treg相关调节基因（FOXP3，TGF-β，OXPHOS）也是处于被抑制的状态，说明了INR患者的Treg数量与功能失常。

降低的Treg可能与无法控制的免疫激活相关，研究者进一步检验了干扰素刺激基因、自噬基因的表达情况，发现INR患者的循环记忆细胞确实存在自噬以及炎症信号加强。以此同时研究者发现了线粒体功能障碍的相关基因信号，并使用流式证实了INR患者相较于IR者表达降低的线粒体功能标志物（PGC1α，TFAM）。最后使用IL-15进行体外细胞刺激，发现其相较于IL-2更能有效逆转PGC1α与TFAM的表达，进而提出IL-15治疗可能有利于免疫重建的假设。

从转录组学数据寻找疾病机制是五年前比较火的研究方向，现在更是能进行多组学的维度进行探究，但是万变不离其宗，多数研究得到的结论都离不开过度的免疫激活这一现象。笔者了解到至少有2、3个国内单位正在进行相关干预尝试，希望能早日有值得推广的结论，造福更多患者。

文献来源：
https://t.cn/A6tqCVZV