稳恒态宇宙学认为宇宙在时间和空间上都是无限的。它主张宇宙从未有过开始,或者更确切地说,宇宙乃是处于连续的创造过程之中。当宇宙膨胀之时,总密度减少,但会创造出更多的物质来使密度升高。
稳态理论是以一种静止的眼光看宇宙,如果这个理论是正确的,那么宇宙就是一个非常和谐稳定静止的空间。可是经过科学家大量的观测和发现,宇宙一点也不平静稳定,反而是非常活跃,各种碰撞事件,星系毁灭诞生每时每刻都在发生。
如果我们将宇宙某一处空间放大很多倍之后就会发现,宇宙空间到处都是各种裂缝。所以稳态理论很快被科学家否定了,反而是经过各种观测研究,更多的人们支持大爆炸理论。
大爆炸理论是指在138亿年前,一个神秘的奇点发生了大爆炸,奇点大爆炸之后瞬间产生的超级能量转化为各种基本粒子,当时的温度达到了百亿度以上。大爆炸之后的宇宙开始快速向外膨胀,膨胀的速度超越了光速,随着宇宙的不断膨胀,物质密度开始降低,同时宇宙温度也在不断降低。
稳态理论是以一种静止的眼光看宇宙,如果这个理论是正确的,那么宇宙就是一个非常和谐稳定静止的空间。可是经过科学家大量的观测和发现,宇宙一点也不平静稳定,反而是非常活跃,各种碰撞事件,星系毁灭诞生每时每刻都在发生。
如果我们将宇宙某一处空间放大很多倍之后就会发现,宇宙空间到处都是各种裂缝。所以稳态理论很快被科学家否定了,反而是经过各种观测研究,更多的人们支持大爆炸理论。
大爆炸理论是指在138亿年前,一个神秘的奇点发生了大爆炸,奇点大爆炸之后瞬间产生的超级能量转化为各种基本粒子,当时的温度达到了百亿度以上。大爆炸之后的宇宙开始快速向外膨胀,膨胀的速度超越了光速,随着宇宙的不断膨胀,物质密度开始降低,同时宇宙温度也在不断降低。
【细胞“操纵手”登上Science子刊封面!华东师大科学家特制绿茶调控血糖】解锁茶的新功能,喝特制绿茶就能控制血糖稳态,你可以想象吗?[思考]10月24日,国际著名学术期刊《科学·转化医学》以封面文章形式在线发表了华东师范大学生命科学学院、上海市调控生物学重点实验室、华东师范大学医学合成生物学研究中心叶海峰研究员团队题为:“A green tea-triggered genetic control system for treating diabetesin mice and monkeys”的最新研究成果[微风]
当人体植入某种定制化细胞后,人们只需通过饮用特制的浓缩绿茶,便可使其在体内产生代谢物原儿茶酸进而控制细胞中目的基因的表达。而这种目的基因可按照需求调整改变,可以变为提高人体免疫力的抗体,也变为清除体内有害分子的酶,还可以变为降低血糖的胰岛素。
这种以“喝茶”的便捷方式作为控制手段在时空上干预或调控治疗药物的可控表达释放,为目前人工定制化细胞疗法转化为临床应用提供了一种全新的理念和策略。叶海峰研究员为该研究论文的唯一通讯作者,第一作者为华东师范大学2015级博士研究生尹剑丽。
详见https://t.cn/Ai1UPaIf
当人体植入某种定制化细胞后,人们只需通过饮用特制的浓缩绿茶,便可使其在体内产生代谢物原儿茶酸进而控制细胞中目的基因的表达。而这种目的基因可按照需求调整改变,可以变为提高人体免疫力的抗体,也变为清除体内有害分子的酶,还可以变为降低血糖的胰岛素。
这种以“喝茶”的便捷方式作为控制手段在时空上干预或调控治疗药物的可控表达释放,为目前人工定制化细胞疗法转化为临床应用提供了一种全新的理念和策略。叶海峰研究员为该研究论文的唯一通讯作者,第一作者为华东师范大学2015级博士研究生尹剑丽。
详见https://t.cn/Ai1UPaIf
【Nature | “存活”or“焦亡”——应激状态下细胞命运决定的机制】在应激状态时,细胞会通过调节自身的存活或死亡来对应激做出响应,从而保持稳态。当细胞质中形成应激颗粒(stress granules)时,细胞会在应激中存活下来;当细胞质中形成NLRP3炎症小体时,细胞会激活程序性的炎症坏死——焦亡 (pyroptosis)。
2019年9月12日,美国St. Jude儿童医院Thirumala-Devi Kanneganti团队和英国剑桥癌症研究所Richard J. Gilbertson团队在Nature上发表文章,发现DDX3X在驱动NLRP3炎症小体和应激颗粒包装中扮演了重要角色,揭示应激状态下DDX3X可以调节细胞“存活-焦亡”命运的决定。篇文章揭示了应激状态下细胞命运决定的一种机制。NLRP3炎症小体依赖的焦亡和促存活的应激颗粒都需要DDX3X的参与,DDX3X正好位于“存活-焦亡”的交叉路口,成为细胞命运决定的检查点分子。因此,DDX3X有可能因其在应激响应和炎症激活中的作用而被设计成为一个药物靶点。https://t.cn/AiE3qcDn
2019年9月12日,美国St. Jude儿童医院Thirumala-Devi Kanneganti团队和英国剑桥癌症研究所Richard J. Gilbertson团队在Nature上发表文章,发现DDX3X在驱动NLRP3炎症小体和应激颗粒包装中扮演了重要角色,揭示应激状态下DDX3X可以调节细胞“存活-焦亡”命运的决定。篇文章揭示了应激状态下细胞命运决定的一种机制。NLRP3炎症小体依赖的焦亡和促存活的应激颗粒都需要DDX3X的参与,DDX3X正好位于“存活-焦亡”的交叉路口,成为细胞命运决定的检查点分子。因此,DDX3X有可能因其在应激响应和炎症激活中的作用而被设计成为一个药物靶点。https://t.cn/AiE3qcDn
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