钳位型过压器件压敏电阻MOV的生产工艺
防雷过压器件分为钳位型过压器件和开关型过压器件，开关型过压器件就是我们熟知的防雷器件:陶瓷气体放电管、半导体放电管和玻璃放电管；钳位型过压器件有瞬态抑制二极管、压敏电阻、贴片压敏电阻和ESD静电二极管；过流器件则以PPTC元件自恢复保险丝为主，下面由我们优恩半导体来讲讲钳位型过压器件压敏电阻的生产工艺：
（1）粉料制备与成型：
压敏电阻粉料的制备是先将添加物利用高搅磨细磨后与ZnO、Al(NO3) 3·9H2O和各种有机结合剂、分散剂、消泡剂等经过胶体磨机和搅拌机在混合罐中混合均匀。再经喷雾干燥剂干燥成颗粒状粉粒。
成型前十多个小时先将料粉用自动化含水机增湿，陈腐后再成型。采用液压或机械传动的冲压式压机成型。坯体的厚度可以自动或手动调整；其密度多控制在3.3~3.5g/cm3。
（2）排胶与烧成：
排胶和烧成分别通过电热隧道炉完成。坯体散装或码放在匣钵中，经过低温500℃，将坯体中的各种有机物分解排除后即进行烧成。装入烧成匣钵时，钵底和片与片之间需撒上预处理的ZnO粒状垫料，以免高温下瓷片互相粘连。烧成温度依据这种料的配方不同而异，一般最高温度在1200℃左右。保温时间一般2h。
（3）涂银和烧银电极：
芯片烧结体在烧成后，其表面黏附有垫料颗粒必须清除。对于直径小的芯片，通常采用滚筒湿磨的方法，即在滚动的水介质中靠其互相摩擦清除垫料颗粒。而对方形及直径大的芯片，则需用特殊的，甚至手工的办法清除。
芯片必须是涂银电极，银浆通常是采用AgNO3先经过还原反应制成Ag2O，然后制备成含有机结合剂等溶剂、浓度适宜的浆料。
为了确保芯片银层厚度的均匀一致和周边的规整一致性，大都采用筛印法涂敷2~3次，才能满足厚度要求。每涂一遍需通过带式低温炉烘干后再涂下一遍。涂银完成后即进行烧银。烧银的过程起以下作用：一是经过500~600℃处理将Ag2O还原成为Ag，成为优良的导体；而是经过该温度的处理实际上起到对芯片的热处理作用。即起到使压敏电阻改善老化及其他性能的作用。但是由于各芯片的配方不同，适宜的烧银温度对与适宜的热处理温度不一致，故不少制造厂采用避雷器用电阻芯片的热处理办法另行处理，以获得更好的热处理效果。
（4）打引线、插线、包封和电性筛选：
打引线、插线、包封和电性筛选工序，是将已经烧银后的芯片通过五工位连续的全自动生产线完成的。每一规格的压敏电阻采用不同的生产线进行规模化生产。
（5）电气性能例行试验、抽查与包装、入库：
按照标准对比每批产品进行规定的性能例行试验和抽查试验，合格后再进行包装、入库。
防雷过压器件分为钳位型过压器件和开关型过压器件，开关型过压器件就是我们熟知的防雷器件:陶瓷气体放电管、半导体放电管和玻璃放电管；钳位型过压器件有瞬态抑制二极管、压敏电阻、贴片压敏电阻和ESD静电二极管；过流器件则以PPTC元件自恢复保险丝为主，下面由我们优恩半导体来讲讲钳位型过压器件压敏电阻的生产工艺：
（1）粉料制备与成型：
压敏电阻粉料的制备是先将添加物利用高搅磨细磨后与ZnO、Al(NO3) 3·9H2O和各种有机结合剂、分散剂、消泡剂等经过胶体磨机和搅拌机在混合罐中混合均匀。再经喷雾干燥剂干燥成颗粒状粉粒。
成型前十多个小时先将料粉用自动化含水机增湿，陈腐后再成型。采用液压或机械传动的冲压式压机成型。坯体的厚度可以自动或手动调整；其密度多控制在3.3~3.5g/cm3。
（2）排胶与烧成：
排胶和烧成分别通过电热隧道炉完成。坯体散装或码放在匣钵中，经过低温500℃，将坯体中的各种有机物分解排除后即进行烧成。装入烧成匣钵时，钵底和片与片之间需撒上预处理的ZnO粒状垫料，以免高温下瓷片互相粘连。烧成温度依据这种料的配方不同而异，一般最高温度在1200℃左右。保温时间一般2h。
（3）涂银和烧银电极：
芯片烧结体在烧成后，其表面黏附有垫料颗粒必须清除。对于直径小的芯片，通常采用滚筒湿磨的方法，即在滚动的水介质中靠其互相摩擦清除垫料颗粒。而对方形及直径大的芯片，则需用特殊的，甚至手工的办法清除。
芯片必须是涂银电极，银浆通常是采用AgNO3先经过还原反应制成Ag2O，然后制备成含有机结合剂等溶剂、浓度适宜的浆料。
为了确保芯片银层厚度的均匀一致和周边的规整一致性，大都采用筛印法涂敷2~3次，才能满足厚度要求。每涂一遍需通过带式低温炉烘干后再涂下一遍。涂银完成后即进行烧银。烧银的过程起以下作用：一是经过500~600℃处理将Ag2O还原成为Ag，成为优良的导体；而是经过该温度的处理实际上起到对芯片的热处理作用。即起到使压敏电阻改善老化及其他性能的作用。但是由于各芯片的配方不同，适宜的烧银温度对与适宜的热处理温度不一致，故不少制造厂采用避雷器用电阻芯片的热处理办法另行处理，以获得更好的热处理效果。
（4）打引线、插线、包封和电性筛选：
打引线、插线、包封和电性筛选工序，是将已经烧银后的芯片通过五工位连续的全自动生产线完成的。每一规格的压敏电阻采用不同的生产线进行规模化生产。
（5）电气性能例行试验、抽查与包装、入库：
按照标准对比每批产品进行规定的性能例行试验和抽查试验，合格后再进行包装、入库。
#化学[超话]##知识先锋计划##科普知识#
【河北地质博物馆】师范生日记
今日分享高中所学或所遇到的物质原型矿石（ps:我认为值得分享的）
——part3
今天的是偏地理方面的岩石
①安山岩（是中性的钙碱性喷出岩。）
②砾岩（沉积岩）
③砂岩（沉积岩）
④片麻岩（由岩浆岩或沉积岩经深变质作用而成的岩石，是一种变质岩）
⑤板岩（变质岩）
⑥大理岩（变质岩）
⑦黑曜岩（是一种酸性 玻璃质火山岩，成分与花岗岩相当）
⑧高岭土（主要成分是高岭石2SiO2·Al2O3·2H2O，晶体主要由硅氧四面体和铝氢氧八面体组成）
⚡变质岩是由地壳中先形成的岩浆岩或沉积岩，由变质作用所形成的岩石。
⚡沉积岩是由成层堆积的松散沉积物固结而成。
【河北地质博物馆】师范生日记
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今天的是偏地理方面的岩石
①安山岩（是中性的钙碱性喷出岩。）
②砾岩（沉积岩）
③砂岩（沉积岩）
④片麻岩（由岩浆岩或沉积岩经深变质作用而成的岩石，是一种变质岩）
⑤板岩（变质岩）
⑥大理岩（变质岩）
⑦黑曜岩（是一种酸性 玻璃质火山岩，成分与花岗岩相当）
⑧高岭土（主要成分是高岭石2SiO2·Al2O3·2H2O，晶体主要由硅氧四面体和铝氢氧八面体组成）
⚡变质岩是由地壳中先形成的岩浆岩或沉积岩，由变质作用所形成的岩石。
⚡沉积岩是由成层堆积的松散沉积物固结而成。
【Journal of Hepatology | XBP1在调控非酒精性脂肪性肝炎进展中的作用】
随着人们饮食选择和生活方式的巨大变化，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)成为新兴的全球性健康问题。其包括脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。研究表明脂代谢和巨噬细胞相关性炎症在调控NASH进展中发挥重要作用。此外，在NASH进展过程中，糖脂代谢、胆汁酸毒性和肝星状细胞(HSC)活化等多种致病机制促进了肝损伤的发生。目前尚无有效的药物治疗NASH及其相关并发症。确定NASH的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要。X-box结合蛋白-1(XBP1)是一种在NASH患者肝组织中上调的转录因子，XBP1的缺失在不同的疾病中有不同的影响，如减轻疼痛模型中的疼痛行为和增加T细胞向肿瘤的浸润，可以增加抗肿瘤免疫，延缓恶性进展和提高总生存率。XBP1在NASH中调节肝脏炎症、纤维化和脂代谢紊乱的作用尚不清楚。2022年8月，南京医科大学第一附属医院肝胆中心王琦等在Journal of Hepatology发表题为“Role of XBP1 in regulating the progression of nonalcoholic steatohepatitis”的研究论文，该研究旨在探究XBP1在NASH进展中的作用。
该研究采用NASH患者和对照组的人肝组织评估XBP1的表达。在肝细胞特异性Xbp1敲除、巨噬细胞特异性Xbp1敲除、巨噬细胞特异性Nlrp3敲除和野生型小鼠中建立NASH模型，这些小鼠分别饲喂高脂肪饲料26周或缺乏蛋氨酸/胆碱的饲料6周。在NASH患者肝脏标本中，XBP1表达明显上调。肝细胞特异性Xbp1缺乏抑制了高脂肪或蛋氨酸/胆碱缺乏饲料小鼠脂肪性肝炎的进展。同时，与野生型Xbp1FL/FL小鼠相比，巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠在高脂肪或蛋氨酸/胆碱缺乏的饮食中发生的脂肪性肝炎和纤维化较轻。巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠呈现M2抗炎极化。Xbp1缺失的巨噬细胞通过降低NLRP3的表达和促炎细胞因子的分泌来抑制脂肪性肝炎的进展，而促炎细胞因子介导了巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠的M2巨噬细胞极化。与野生型Nlrp3FL/FL小鼠相比，巨噬细胞特异性Nlrp3敲除小鼠的脂肪性肝炎较轻。Xbp1缺失的巨噬细胞通过降低TGF-b1表达来阻止肝星状细胞活化。与野生型Xbp1FL/FL小鼠相比，巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠的纤维化改变较少。抑制XBP1可抑制NASH的进展。
该研究表明，XBP1调控NASH的进展。XBP1抑制剂可预防脂肪性肝炎。因此，XBP1是治疗NASH的潜在靶点。
摘译自：Wang Q, Zhou H, Bu Q, et al. Role of XBP1 in regulating the progression of non-alcoholic steatohepatitis. J Hepatol. 2022 Aug;77(2):312-325. doi: 10.1016/j.jhep.2022.02.031.
吉林大学第一医院肝胆胰内科 李朝霞 辛桂杰 报道
随着人们饮食选择和生活方式的巨大变化，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)成为新兴的全球性健康问题。其包括脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。研究表明脂代谢和巨噬细胞相关性炎症在调控NASH进展中发挥重要作用。此外，在NASH进展过程中，糖脂代谢、胆汁酸毒性和肝星状细胞(HSC)活化等多种致病机制促进了肝损伤的发生。目前尚无有效的药物治疗NASH及其相关并发症。确定NASH的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要。X-box结合蛋白-1(XBP1)是一种在NASH患者肝组织中上调的转录因子，XBP1的缺失在不同的疾病中有不同的影响，如减轻疼痛模型中的疼痛行为和增加T细胞向肿瘤的浸润，可以增加抗肿瘤免疫，延缓恶性进展和提高总生存率。XBP1在NASH中调节肝脏炎症、纤维化和脂代谢紊乱的作用尚不清楚。2022年8月，南京医科大学第一附属医院肝胆中心王琦等在Journal of Hepatology发表题为“Role of XBP1 in regulating the progression of nonalcoholic steatohepatitis”的研究论文，该研究旨在探究XBP1在NASH进展中的作用。
该研究采用NASH患者和对照组的人肝组织评估XBP1的表达。在肝细胞特异性Xbp1敲除、巨噬细胞特异性Xbp1敲除、巨噬细胞特异性Nlrp3敲除和野生型小鼠中建立NASH模型，这些小鼠分别饲喂高脂肪饲料26周或缺乏蛋氨酸/胆碱的饲料6周。在NASH患者肝脏标本中，XBP1表达明显上调。肝细胞特异性Xbp1缺乏抑制了高脂肪或蛋氨酸/胆碱缺乏饲料小鼠脂肪性肝炎的进展。同时，与野生型Xbp1FL/FL小鼠相比，巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠在高脂肪或蛋氨酸/胆碱缺乏的饮食中发生的脂肪性肝炎和纤维化较轻。巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠呈现M2抗炎极化。Xbp1缺失的巨噬细胞通过降低NLRP3的表达和促炎细胞因子的分泌来抑制脂肪性肝炎的进展，而促炎细胞因子介导了巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠的M2巨噬细胞极化。与野生型Nlrp3FL/FL小鼠相比，巨噬细胞特异性Nlrp3敲除小鼠的脂肪性肝炎较轻。Xbp1缺失的巨噬细胞通过降低TGF-b1表达来阻止肝星状细胞活化。与野生型Xbp1FL/FL小鼠相比，巨噬细胞特异性Xbp1敲除小鼠的纤维化改变较少。抑制XBP1可抑制NASH的进展。
该研究表明，XBP1调控NASH的进展。XBP1抑制剂可预防脂肪性肝炎。因此，XBP1是治疗NASH的潜在靶点。
摘译自：Wang Q, Zhou H, Bu Q, et al. Role of XBP1 in regulating the progression of non-alcoholic steatohepatitis. J Hepatol. 2022 Aug;77(2):312-325. doi: 10.1016/j.jhep.2022.02.031.
吉林大学第一医院肝胆胰内科 李朝霞 辛桂杰 报道
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