#干细胞资讯#《自然免疫学》：华人科学家发现新型杀伤性抗癌免疫细胞！
作为一种适应性免疫细胞，T细胞的杀伤功能依赖于对肿瘤抗原的识别，然而，许多肿瘤类型缺乏免疫原性抗原。近日，来自美国纪念斯隆-凯特林癌症中心的李明团队，在《自然免疫学》期刊发表重要研究成果。他们发现ILC1可以感知肿瘤细胞分泌的IL-15，从而发挥细胞毒性作用，直接杀伤肿瘤细胞。这一发现拓展了我们对天然淋巴细胞功能的认知，并可能为一些肿瘤的治疗带来新的思路。
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Ragon研究所和哈佛医学院教授Lichterfeld等在Cell Reports发表了一篇HIV治愈研究论文，结论很重要。我用了不少年研究HIV潜在治愈的免疫biomarker，并且做了很多NK细胞研究；而这项研究发现感染婴儿早治疗HIV储藏库下降与NK细胞活性显著相关，因此这对于开发HIV治愈方法十分重要。

这项研究分析了37名博兹瓦纳在出生后几小时即给予抗病毒治疗（ART）的新生儿感染者，发现他们的HIV储藏库水平迅速衰减，复制全能型HIV DNA显著减少，这一减少与细胞毒性NK细胞的激活显著相关。研究发现，在出生后迅速给予ART，患儿的功能性NK细胞（CD57+）增多，抑制性NK细胞受体NKG2A下调。早治疗使固有免疫细胞ILC，单核细胞和DC的免疫激活和增殖恢复正常，而这些固有免疫细胞与HIV DNA水平下降无关。

这项研究从新生儿患者中找到了储藏库降低和一种免疫细胞的显著相关性，这一发现对开发HIV治愈方法十分重要。因此，开发调控NK细胞应答的免疫调节药物可能意义重大。

IL-33是一种组成性表达在肺上皮细胞核中的炎症因子。它可快速响应环境损伤和应激刺激，从细胞核释放到细胞外，作用ILC2细胞和Th2细胞，进而引发过敏性炎症反应。其在诱导哮喘和肺部炎症性疾病中发挥有关键性作用。一般认为，只有当肺上皮细胞损伤后，胞核中的IL-33才能从细胞核释放到细胞外发挥致病作用。有关IL-33在炎症发生过程中被释放的具体机制知之甚少，它是领域内亟待解决的一个重要科学问题。

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