COVID-19疫苗诱发心肌炎的可能机制被报道。去年很多人关注的COVID-19疫苗的副作用之一，接种的男性少年人群中可诱发心肌炎（其中mRNA疫苗的发生率为1.8-9.4/10万人），其机制一直没有被阐明。今天上线的NEJM发表了来自德国Saarland大学的重要研究，首次详细报道了COVID-19疫苗诱发心肌炎的机制之一，即自身抗体的产生。这项研究最难能可贵的是分析了大量患者的心肌穿刺标本，这样的样本很难获取。

研究分析了69例COVID-19疫苗接种后发生心肌炎的患者，61人具有心肌穿刺样本。61人中40人通过金标准病理诊断确诊为心肌炎，22人被排除。其中12名21岁以下患者中，9人被发现具有IL-1RA自身抗体，占75%。而21名被病理活检排除的非心肌炎患者无IL-1RA的自身抗体。目前没有发现IL-1RA和SARS-CoV-2病毒具有交叉抗原，因此，这一反应可能是炎症反应。更为重要的是，研究通过生化研究分析，发现这些患者的IL-1RA自身抗体所结合的为特殊类型的IL-1RA蛋白质分子，这种IL-1RA分子在氨基酸111位苏氨酸上高度磷酸化，而这见于另一种COVID-19引发的自身免疫综合征MIS-C。

在这些患者急性心肌炎发生时，15名IL-1RA自身抗体血清阳性患者的平均血浆游离IL-1RA水平为236±82 pg/mL，对照组的无IL-1RA自身抗体的患者为1736±312 pg/mL，提示IL-1RA水平显著下降。研究通过统计学分析发现，血浆游离IL-1RA水平和IL-1RA自身抗体水平呈现负相关。

血浆游离IL-1RA水平还与心肌酶谱和标记物呈现相关性（肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶MB或前B型利钠肽），与CD3+ T细胞和CD68+巨噬细胞的心脏组织浸润相关。 IL-1信号通路转录组分析显示，在患者IL-1RA自身抗体与IL-1RA活性下降直接相关。

研究目前没有检测HLA基因型与上述IL-1RA自身抗体产生的相关性。但这项研究在病理活检证实为心肌炎的年轻男性患者中观察到了过度磷酸化的IL-1RA同型的中和抗体。这些抗体在体外损害了 IL-1RA的生物活性，与低循环水平的IL-1RA相关，并且在具有心脏损伤的患者中发现。

我觉得具有IL-1RA变异可能是COVID-19疫苗接种引发心肌炎的机制之一。

松浦弥太郎在《今天也要用心过生活》里说:“我倾向于把坏了的东西继续使用，甚至觉得东西坏掉的那一刻才是你们的关系真正开始的时候，不要急于马上丢弃添购新品，而是下决心修好它。

与人交往也是一样，经过冲撞、摩擦、破裂产生嫌隙，然后慢慢修复它，这才是你们深层次关系的真正开始。”

这段话让我深受感触，出现问题往往是感情和关系的一个新的突破口，是把关系升级、丰富化的契机。

国分太一：早上好
28周年收到了很多的祝贺
再次有了TOKIO 不只是我们的东西的实感
也祝贺大家
一直以来谢谢了
#早上好太一

：午休的大家，我在听JUMP兴奋起来！
：今天的休息室！好开心！谢谢！#TOKIO X
在听東京drive ！
：录影会在18:30左右结束，今年也来做space直播吧！正在听KIBOU ！
：新鲜出炉的28岁TOKIO ，我在听lyric ！
：轻松地进行了space 直播，途中好像断了一下抱歉喔，在兴奋地听着どいつもこいつも，僕の恋愛事情と台所事情，愛!wanna be with you...
：创造了快乐的一天！果然最后还是听LOVE YOU ONLY吧！装饰在我家的扇子，一切都是从这五个人开始的