浙江嘉兴，女子花84万预订了一辆进口奔驰车，可是等了几个月之后，4S店主动告知她这辆车降价了，女子不太相信会有这样的好事，就在官网上查了一下，结果让她大吃一惊！虽然车子降价6000元，但是减配了几万块钱的东西，她明显亏了！于是女子要求三倍退还定金！
张女士手上有钱以后，就想买一辆有面子一点的车。看了一圈以后，她还是比较钟意进口的奔驰，觉得开着比较有面子。于是，在今年的2月份付了一万的定金。
但是进 口车的量比较少，再加上疫情的影响，张女士二月份订的车，直到六月份销售才告知车子有了，同时他还告诉张女士这台车降价了6000块钱！
但张女士觉得4S店不可能无缘无故给客户降价，于是心里感觉不对劲，就在网上查了一下官网价，发现确实降价6000块，但同时车子也减配了。
官网介绍上面说，由于芯片供应的问题，张女士预定的2022款变成了2022款的改款。相比较下来，在配置上少了电动座位记忆功能，以及方向盘记忆功能，还有腿托功能。
但是这些功能都是张女士需要的，而且这些功能如果在4S店进行加装的话，要几万块钱。所以表面上便宜了6000块钱，但实际上是变相的涨价。
而且让张女士更难接受的是，当时她在订车的时候，销售告知库存当中是有2022款的。可是后来4S店在3月份收到厂家的邮件，说这辆车因发动机限产，所以订单被取消。随后，厂家就给4 S店配了一个2022款的改款。
等于说，4S店实际上在3月份就知道张女士的车被换成了改款，但是却从未告知张女士，而是等她来提车的时候，才向她解释。于是张女士就拒绝提车，并要求4S店退一赔三（定金)。
但是4S店却说，进口 车的量很少，经常会发生这种事情。比如客户明明订的是2022款的车，然后厂家发过来的却是改款，所以他们也只能等车子到了店里，才能够知道到底是什么车型！
后来4S店为了补偿张女士，愿意给张女士优惠2万元。而且告诉张女士，虽然车子有些功能减配了，但是却增加了安 全辅助驾驶功能，这是老款没有的。
但张女士还是不能接受，她觉得自己既然买得起84万的奔驰，也不差这一两万块钱。主要是心里不舒服，哪有买的车型跟自己预订的不一样，那合同是摆设的吗？
现在张女士提出，如果4S店有诚意，就按车价打九折。但4S店无法接受。于是张女士就找到记者帮忙，她觉得4S店违约，没有按照合同约定交付她预订的车辆，应该给她返还双倍定金。
另外，4S店白白让她等了这么久，浪费了她的时间，所以她要求4S店退一赔三！
但4S店坚持认为他们没有违约，张女士只能通过法律途径去解决这件事情。
那么，从法律的角度来说。张女士要求4S店退一赔三（定金）是否合理？
首先，张女士给4S店的一万块钱是定金。定金是具有法律效力的，如果一方违约，是需要按照双倍赔付定金。
张女士跟4S店签订的合同是2022款，但4S店交付的是2022款的改款，并不是张女士想要的车型，所以4S店违约，其实际交付的东西，跟张女士预定的是不一样的。
哪怕4S店在合同里面有过约定，比如说车子如果有改款，客户需要无条件接受 ，那也是单方面约定，是无效的。因为4S从头到尾没有告知张女士车子要以实际交付为准。
而且4S店明明在三月份都已经知道这件事情，但却不提前告知，也是侵犯了张女士的知情权。
根据民法典的约定，如果合同是违背一方真实意愿而签订的，那另一方可以要求法院解除合同。
所以张女士可以要求4S店退还双倍的定金，但不能要求4S店退还3倍！
我认为，买车又不是买菜，84万拿出去，却让客户买不是自己想要的车子，亏4S店能够说得出来！
那么你对此事又是有什么样的看法？
张女士手上有钱以后，就想买一辆有面子一点的车。看了一圈以后，她还是比较钟意进口的奔驰，觉得开着比较有面子。于是，在今年的2月份付了一万的定金。
但是进 口车的量比较少，再加上疫情的影响，张女士二月份订的车，直到六月份销售才告知车子有了，同时他还告诉张女士这台车降价了6000块钱！
但张女士觉得4S店不可能无缘无故给客户降价，于是心里感觉不对劲，就在网上查了一下官网价，发现确实降价6000块，但同时车子也减配了。
官网介绍上面说，由于芯片供应的问题，张女士预定的2022款变成了2022款的改款。相比较下来，在配置上少了电动座位记忆功能，以及方向盘记忆功能，还有腿托功能。
但是这些功能都是张女士需要的，而且这些功能如果在4S店进行加装的话，要几万块钱。所以表面上便宜了6000块钱，但实际上是变相的涨价。
而且让张女士更难接受的是，当时她在订车的时候，销售告知库存当中是有2022款的。可是后来4S店在3月份收到厂家的邮件，说这辆车因发动机限产，所以订单被取消。随后，厂家就给4 S店配了一个2022款的改款。
等于说，4S店实际上在3月份就知道张女士的车被换成了改款，但是却从未告知张女士，而是等她来提车的时候，才向她解释。于是张女士就拒绝提车，并要求4S店退一赔三（定金)。
但是4S店却说，进口 车的量很少，经常会发生这种事情。比如客户明明订的是2022款的车，然后厂家发过来的却是改款，所以他们也只能等车子到了店里，才能够知道到底是什么车型！
后来4S店为了补偿张女士，愿意给张女士优惠2万元。而且告诉张女士，虽然车子有些功能减配了，但是却增加了安 全辅助驾驶功能，这是老款没有的。
但张女士还是不能接受，她觉得自己既然买得起84万的奔驰，也不差这一两万块钱。主要是心里不舒服，哪有买的车型跟自己预订的不一样，那合同是摆设的吗？
现在张女士提出，如果4S店有诚意，就按车价打九折。但4S店无法接受。于是张女士就找到记者帮忙，她觉得4S店违约，没有按照合同约定交付她预订的车辆，应该给她返还双倍定金。
另外，4S店白白让她等了这么久，浪费了她的时间，所以她要求4S店退一赔三！
但4S店坚持认为他们没有违约，张女士只能通过法律途径去解决这件事情。
那么，从法律的角度来说。张女士要求4S店退一赔三（定金）是否合理？
首先，张女士给4S店的一万块钱是定金。定金是具有法律效力的，如果一方违约，是需要按照双倍赔付定金。
张女士跟4S店签订的合同是2022款，但4S店交付的是2022款的改款，并不是张女士想要的车型，所以4S店违约，其实际交付的东西，跟张女士预定的是不一样的。
哪怕4S店在合同里面有过约定，比如说车子如果有改款，客户需要无条件接受 ，那也是单方面约定，是无效的。因为4S从头到尾没有告知张女士车子要以实际交付为准。
而且4S店明明在三月份都已经知道这件事情，但却不提前告知，也是侵犯了张女士的知情权。
根据民法典的约定，如果合同是违背一方真实意愿而签订的，那另一方可以要求法院解除合同。
所以张女士可以要求4S店退还双倍的定金，但不能要求4S店退还3倍！
我认为，买车又不是买菜，84万拿出去，却让客户买不是自己想要的车子，亏4S店能够说得出来！
那么你对此事又是有什么样的看法？
【揭开埃博拉病毒“复制机器”的面纱】今年9月，非洲乌干达再次出现新的埃博拉疫情。这意味着埃博拉病毒这把“达摩克利斯之剑”依然悬在头顶，时刻威胁着人们的健康。
科学界一直想研制一款成本低、有利于推广的广谱性抗埃博拉病毒小分子药物，但却缺乏理论指导。埃博拉病毒聚合酶负责病毒基因组复制过程，且具有较高保守性，是研发广谱性药物的重要靶标。但埃博拉病毒聚合酶的分子量大、不稳定、易降解，其三维结构的解析一直是世界性难题。
现在，中国科学院微生物所高福院士团队和施一团队合作，首次解析了埃博拉病毒聚合酶复合物的三维结构，为从分子水平理解埃博拉病毒复制机制奠定了关键理论基础。他们还解析了老药苏拉明能有效抑制埃博拉病毒聚合酶活性的分子机制，为抗埃博拉病毒的药物开发提供了新的靶点和方向。相关研究9月28日发表于《自然》杂志。
现形：结构稳定的“复制机器”
埃博拉病毒病是由埃博拉病毒引起的烈性急性传染病，主要在人或灵长目动物之间传播。自1976年首次在非洲扎伊尔和苏丹被发现后，埃博拉病毒已在非洲肆虐了近50年，暴发过30多次，造成数万人死亡，病死率最高可达90%。
其中，2014-2016年暴发于西非国家的埃博拉疫情，是有史以来最严重的一次，共导致约2.9万人感染，超过1.1万人死亡。2018至2020年暴发于刚果民主共和国的埃博拉疫情也导致3481人感染，2299人死亡。2021年在西非国家几内亚再次发现埃博拉病毒活跃迹象，提示病毒可能存在潜伏感染。
这些数据说明，对埃博拉病毒仍需加强科学研究。
目前，已有两款上市的扎伊尔型埃博拉病毒抗体药物，其作用靶点是埃博拉病毒表面刺突糖蛋白（GP）。
“已上市的抗体药物具有特异性，不能用于治疗其他类型埃博拉病毒以及马尔堡病毒等丝状病毒。此外，病毒表面的GP蛋白在宿主免疫压力下也容易发生免疫逃逸，有可能造成抗体药物效果变差甚至无效。”论文通讯作者施一对《中国科学报》说。
此外，他表示，由于抗体药物制造成本比较高，需要低温储存，不利于在非洲地区普及推广使用。开发有效安全的广谱性抗病毒小分子药物是应对不同类型埃博拉病毒和其他丝状病毒感染的重要研究方向。
科学家已经发现，埃博拉病毒基因组的转录与复制过程由病毒聚合酶蛋白L和其他辅助蛋白形成的复合物来共同完成。由于聚合酶复合物在不同的丝状病毒中具有高度保守性，是非常理想的广谱性抗病毒药物开发靶点。
此前的研究还发现瑞德西韦和法比拉韦，这两个针对埃博拉病毒聚合酶的核苷类小分子药物具有良好的体外抗病毒活性。然而，其临床效果却并不理想。目前，临床上尚未有批准可用于治疗埃博拉病毒感染的小分子药物。
那么，现有的靶向聚合酶药物如何进行结构优化？能否针对聚合酶保守位点开发新的药物来治疗埃博拉病毒病？
回答这些问题，迫切要求研究人员弄清楚埃博拉病毒的复制机制。
埃博拉病毒属于丝状病毒科，基因组为不分节段的负链RNA，长约19 kb，包含7个开放阅读框。过去近10年，科学家对这种病毒的复杂结构已经有了一些了解，比如它的RNA基因组被核蛋白（NP）包裹，形成核糖核蛋白复合体（RNP），进一步与聚合酶蛋白（L）、病毒辅助蛋白（VP35）、转录激活蛋白（VP30）和核衣壳相关蛋白（VP24）结合，形成螺旋状核衣壳结构，并被基质蛋白（VP40）环绕，进一步与病毒表面GP蛋白形成完整病毒颗粒。
解析埃博拉病毒聚合酶的三维结构却是全球病毒学家面临的一个挑战。经过多年的尝试摸索，施一与高福合作研究团队成功表达纯化获得了埃博拉病毒聚合酶复合物蛋白（L-VP35复合物），并利用冷冻电镜技术解析其高分辨率三维结构。他们发现，埃博拉病毒的聚合酶L蛋白会与VP35蛋白四聚体形成稳定的复合物，进行病毒基因组复制和转录。
那么，L-VP35聚合酶复合物如何介导这一功能呢？研究团队在原子层面对这个问题进行了深入探索。
入微：揭开“共舞”机制
通过深入观察，研究团队对聚合酶复合物的动态构象变化有了微观水平的了解。
作为病毒“复制机器”的核心，聚合酶在生成子代RNA的过程中涉及到多种构象变化，从而促进产物顺利合成，其中最重要的构象变化是从起始态到延伸态的转变。
此前的研究表明，聚合酶从起始状态进入到延伸状态时，酶活中心的两个关键结构元件——启动环（priming loop）和支撑螺旋（supporting helix）必须发生巨大的构象调整，才能保证产物链有足够的空间进行延伸。否则，就会与产物链发生空间位阻。
研究者通过改变冷冻电镜的制样条件，捕捉到了埃博拉病毒聚合酶处于延伸状态时的精细结构。他们发现，在处于延伸构象时，启动环完全缩回到加帽结构域，而支撑螺旋也会远离聚合酶的活性中心，从而为模板/产物双链RNA提供足够的空间进行延伸。
那么，病毒VP35蛋白如何与L聚合酶“共舞”呢？
研究发现，在病毒复制过程中，VP35会像“桥梁”一样，起到连接L蛋白和病毒RNP的功能。“当L聚合酶进行病毒基因组复制时，是以螺旋形的RNP为模板，而不是以裸露的RNA为模板，这时VP35主要行使的是分子伴侣功能，介导L聚合酶以RNP为单元进行复制。”施一说。
他向《中国科学报》解释，VP35四聚体除了中间的寡聚化结构域，两头分别有四个N端（氨基端）结构域和四个C端（羧基端）结构域，其中一个C端结合到L蛋白上，进一步稳定L聚合酶与VP35四聚体的结合，同时另外七个端会像“八爪鱼的触角”一样，帮助L聚合酶在RNP结构上发生滑动，以及结合单体状态下的病毒RNP蛋白，阻止其与宿主RNA发生非特异性相互作用，保证单体NP蛋白能够用于子代RNP的生成。
“如果没有VP35，L聚合酶蛋白就没法进行基因组复制和转录过程。”施一表示，如果能够阻断L蛋白和VP35的结合，病毒将无法复制。
洞见：指导药物设计与优化
开发能有效抑制埃博拉病毒的小分子药物一直是国际热点，也是难点。
施一表示，了解L-VP35复合物相互作用界面的分子细节，为进一步开发靶向聚合酶的药物提供了新的靶点以及重要指导信息。
据介绍，埃博拉病毒聚合酶活性结构域和加帽结构域与呼吸道合胞病毒（RSV）和狂犬病毒（RABV）等其他（基因组）不分节段的负链RNA病毒聚合酶结构相似，说明这类病毒聚合酶在进化过程中具有保守性。
值得注意的是，研究者指出，埃博拉病毒聚合酶的N端结构域区域具有一个丝状病毒特有的插入结构域，并在埃博拉病毒聚合酶发挥活性时是必不可少的，可成为潜在的抗病毒药物研发靶点。
此次研究中，研究团队还对百年老药苏拉明体外抗埃博拉病毒活性的分子机制进行了探索。
苏拉明是20世纪初由德国化学家保罗·埃利希首次分离出来的一种无嗅、无味的白色粉末，可溶于生理盐水中，后来被发现可用于治疗多种寄生虫病，从20世纪20年代初被广泛用于治疗非洲昏睡病和盘尾丝虫病等寄生虫病。近年来，科学家发现苏拉明具有抗新冠以及癌症活性。前期初步研究提示苏拉明也具有抗埃博拉病毒活性，但其作用机制不甚清楚。
研究人员通过体外酶活和细胞复制子实验，发现苏拉明能有效地抑制埃博拉病毒聚合酶活性，并进一步利用冷冻电镜技术解析了埃博拉病毒聚合酶与苏拉明的复合物结构，揭示苏拉明是通过结合在聚合酶的NTP进入通道，阻碍底物进入酶活中心而发挥抑制作用。苏拉明药物与L蛋白相互作用的分子细节，为进一步改造和优化苏拉明药物提供了关键参考信息。
“苏拉明是一种潜在的抗病毒药物，这项研究的一个亮点是解析L蛋白与苏拉明的复合物，这可以指导进一步的抗病毒药物设计。”该论文一位审稿人说。另一位同行评审人则表示，埃博拉病毒L蛋白结构信息的缺乏一直是该领域公认的空白，这项研究提供了重要的信息，有助于促进基于结构的抗病毒药物设计。https://t.cn/A6o7Cgr9
科学界一直想研制一款成本低、有利于推广的广谱性抗埃博拉病毒小分子药物，但却缺乏理论指导。埃博拉病毒聚合酶负责病毒基因组复制过程，且具有较高保守性，是研发广谱性药物的重要靶标。但埃博拉病毒聚合酶的分子量大、不稳定、易降解，其三维结构的解析一直是世界性难题。
现在，中国科学院微生物所高福院士团队和施一团队合作，首次解析了埃博拉病毒聚合酶复合物的三维结构，为从分子水平理解埃博拉病毒复制机制奠定了关键理论基础。他们还解析了老药苏拉明能有效抑制埃博拉病毒聚合酶活性的分子机制，为抗埃博拉病毒的药物开发提供了新的靶点和方向。相关研究9月28日发表于《自然》杂志。
现形：结构稳定的“复制机器”
埃博拉病毒病是由埃博拉病毒引起的烈性急性传染病，主要在人或灵长目动物之间传播。自1976年首次在非洲扎伊尔和苏丹被发现后，埃博拉病毒已在非洲肆虐了近50年，暴发过30多次，造成数万人死亡，病死率最高可达90%。
其中，2014-2016年暴发于西非国家的埃博拉疫情，是有史以来最严重的一次，共导致约2.9万人感染，超过1.1万人死亡。2018至2020年暴发于刚果民主共和国的埃博拉疫情也导致3481人感染，2299人死亡。2021年在西非国家几内亚再次发现埃博拉病毒活跃迹象，提示病毒可能存在潜伏感染。
这些数据说明，对埃博拉病毒仍需加强科学研究。
目前，已有两款上市的扎伊尔型埃博拉病毒抗体药物，其作用靶点是埃博拉病毒表面刺突糖蛋白（GP）。
“已上市的抗体药物具有特异性，不能用于治疗其他类型埃博拉病毒以及马尔堡病毒等丝状病毒。此外，病毒表面的GP蛋白在宿主免疫压力下也容易发生免疫逃逸，有可能造成抗体药物效果变差甚至无效。”论文通讯作者施一对《中国科学报》说。
此外，他表示，由于抗体药物制造成本比较高，需要低温储存，不利于在非洲地区普及推广使用。开发有效安全的广谱性抗病毒小分子药物是应对不同类型埃博拉病毒和其他丝状病毒感染的重要研究方向。
科学家已经发现，埃博拉病毒基因组的转录与复制过程由病毒聚合酶蛋白L和其他辅助蛋白形成的复合物来共同完成。由于聚合酶复合物在不同的丝状病毒中具有高度保守性，是非常理想的广谱性抗病毒药物开发靶点。
此前的研究还发现瑞德西韦和法比拉韦，这两个针对埃博拉病毒聚合酶的核苷类小分子药物具有良好的体外抗病毒活性。然而，其临床效果却并不理想。目前，临床上尚未有批准可用于治疗埃博拉病毒感染的小分子药物。
那么，现有的靶向聚合酶药物如何进行结构优化？能否针对聚合酶保守位点开发新的药物来治疗埃博拉病毒病？
回答这些问题，迫切要求研究人员弄清楚埃博拉病毒的复制机制。
埃博拉病毒属于丝状病毒科，基因组为不分节段的负链RNA，长约19 kb，包含7个开放阅读框。过去近10年，科学家对这种病毒的复杂结构已经有了一些了解，比如它的RNA基因组被核蛋白（NP）包裹，形成核糖核蛋白复合体（RNP），进一步与聚合酶蛋白（L）、病毒辅助蛋白（VP35）、转录激活蛋白（VP30）和核衣壳相关蛋白（VP24）结合，形成螺旋状核衣壳结构，并被基质蛋白（VP40）环绕，进一步与病毒表面GP蛋白形成完整病毒颗粒。
解析埃博拉病毒聚合酶的三维结构却是全球病毒学家面临的一个挑战。经过多年的尝试摸索，施一与高福合作研究团队成功表达纯化获得了埃博拉病毒聚合酶复合物蛋白（L-VP35复合物），并利用冷冻电镜技术解析其高分辨率三维结构。他们发现，埃博拉病毒的聚合酶L蛋白会与VP35蛋白四聚体形成稳定的复合物，进行病毒基因组复制和转录。
那么，L-VP35聚合酶复合物如何介导这一功能呢？研究团队在原子层面对这个问题进行了深入探索。
入微：揭开“共舞”机制
通过深入观察，研究团队对聚合酶复合物的动态构象变化有了微观水平的了解。
作为病毒“复制机器”的核心，聚合酶在生成子代RNA的过程中涉及到多种构象变化，从而促进产物顺利合成，其中最重要的构象变化是从起始态到延伸态的转变。
此前的研究表明，聚合酶从起始状态进入到延伸状态时，酶活中心的两个关键结构元件——启动环（priming loop）和支撑螺旋（supporting helix）必须发生巨大的构象调整，才能保证产物链有足够的空间进行延伸。否则，就会与产物链发生空间位阻。
研究者通过改变冷冻电镜的制样条件，捕捉到了埃博拉病毒聚合酶处于延伸状态时的精细结构。他们发现，在处于延伸构象时，启动环完全缩回到加帽结构域，而支撑螺旋也会远离聚合酶的活性中心，从而为模板/产物双链RNA提供足够的空间进行延伸。
那么，病毒VP35蛋白如何与L聚合酶“共舞”呢？
研究发现，在病毒复制过程中，VP35会像“桥梁”一样，起到连接L蛋白和病毒RNP的功能。“当L聚合酶进行病毒基因组复制时，是以螺旋形的RNP为模板，而不是以裸露的RNA为模板，这时VP35主要行使的是分子伴侣功能，介导L聚合酶以RNP为单元进行复制。”施一说。
他向《中国科学报》解释，VP35四聚体除了中间的寡聚化结构域，两头分别有四个N端（氨基端）结构域和四个C端（羧基端）结构域，其中一个C端结合到L蛋白上，进一步稳定L聚合酶与VP35四聚体的结合，同时另外七个端会像“八爪鱼的触角”一样，帮助L聚合酶在RNP结构上发生滑动，以及结合单体状态下的病毒RNP蛋白，阻止其与宿主RNA发生非特异性相互作用，保证单体NP蛋白能够用于子代RNP的生成。
“如果没有VP35，L聚合酶蛋白就没法进行基因组复制和转录过程。”施一表示，如果能够阻断L蛋白和VP35的结合，病毒将无法复制。
洞见：指导药物设计与优化
开发能有效抑制埃博拉病毒的小分子药物一直是国际热点，也是难点。
施一表示，了解L-VP35复合物相互作用界面的分子细节，为进一步开发靶向聚合酶的药物提供了新的靶点以及重要指导信息。
据介绍，埃博拉病毒聚合酶活性结构域和加帽结构域与呼吸道合胞病毒（RSV）和狂犬病毒（RABV）等其他（基因组）不分节段的负链RNA病毒聚合酶结构相似，说明这类病毒聚合酶在进化过程中具有保守性。
值得注意的是，研究者指出，埃博拉病毒聚合酶的N端结构域区域具有一个丝状病毒特有的插入结构域，并在埃博拉病毒聚合酶发挥活性时是必不可少的，可成为潜在的抗病毒药物研发靶点。
此次研究中，研究团队还对百年老药苏拉明体外抗埃博拉病毒活性的分子机制进行了探索。
苏拉明是20世纪初由德国化学家保罗·埃利希首次分离出来的一种无嗅、无味的白色粉末，可溶于生理盐水中，后来被发现可用于治疗多种寄生虫病，从20世纪20年代初被广泛用于治疗非洲昏睡病和盘尾丝虫病等寄生虫病。近年来，科学家发现苏拉明具有抗新冠以及癌症活性。前期初步研究提示苏拉明也具有抗埃博拉病毒活性，但其作用机制不甚清楚。
研究人员通过体外酶活和细胞复制子实验，发现苏拉明能有效地抑制埃博拉病毒聚合酶活性，并进一步利用冷冻电镜技术解析了埃博拉病毒聚合酶与苏拉明的复合物结构，揭示苏拉明是通过结合在聚合酶的NTP进入通道，阻碍底物进入酶活中心而发挥抑制作用。苏拉明药物与L蛋白相互作用的分子细节，为进一步改造和优化苏拉明药物提供了关键参考信息。
“苏拉明是一种潜在的抗病毒药物，这项研究的一个亮点是解析L蛋白与苏拉明的复合物，这可以指导进一步的抗病毒药物设计。”该论文一位审稿人说。另一位同行评审人则表示，埃博拉病毒L蛋白结构信息的缺乏一直是该领域公认的空白，这项研究提供了重要的信息，有助于促进基于结构的抗病毒药物设计。https://t.cn/A6o7Cgr9
被迫相亲，很尴尬怎么办？
网友提问：王老师，我的相亲对象是父母的朋友同学介绍的，我父母这个年纪同学朋友有做到领导的了，他们把单位的年轻同事介绍给我，我和对方都很尴尬：
1. 他想着不能得罪领导
2. 我也不能得罪我爸妈
有的我就直接说我和那阿姨也不熟，你不用想太多，咱们都是年轻人，有的直接说又不太合适，请问我该怎么应对这种局面呢？
王盐：
大家一起开心吃饭聊天不就完事了。
都是年轻人有啥不好沟通的，有缘分走着看，没缘分就当认识个新朋友。#微博新知博主#
网友提问：王老师，我的相亲对象是父母的朋友同学介绍的，我父母这个年纪同学朋友有做到领导的了，他们把单位的年轻同事介绍给我，我和对方都很尴尬：
1. 他想着不能得罪领导
2. 我也不能得罪我爸妈
有的我就直接说我和那阿姨也不熟，你不用想太多，咱们都是年轻人，有的直接说又不太合适，请问我该怎么应对这种局面呢？
王盐：
大家一起开心吃饭聊天不就完事了。
都是年轻人有啥不好沟通的，有缘分走着看，没缘分就当认识个新朋友。#微博新知博主#
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