【实验室检查——甲状腺激素分泌与调控、甲功五项检测意义与影响因素】今日分享#甲状腺##医学#
今天我想给你讲的是关于甲状腺激素分泌与调控的实验室检查以及甲功五项检测的意义与影响因素。
首先来讲一讲甲状腺激素的分泌与调控。
下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴，依据正负反馈维持正常的生理功能。
现在发现的脱碘酶有 3种，D1、D2、D3，虽然功能不同，但在体内是协调作用的，使碘甲腺原氨酸脱碘符合机体需要。D1 表达广泛，以肝脏、肾脏、甲状腺和垂体水平高，中枢神经系统不表达。D 2 在中枢神经系统、垂体、棕色脂肪、骨骼肌、心脏表达。D3 在胎盘、中枢神经系统、胎肝、血管瘤表达。
T4代谢，T4有15%在肝脏与硫酸结合灭活，5%在肝肾脱氨基和羧基被降解。所以剩下的80%是在有脱碘酶的器官中由酶的作用下被脱碘或者降解。
TRH（促甲状腺激素释放激素）兴奋试验：TRH兴奋试验（TRH Stimulation Test），合成TRH500μg静脉推注前、后测定TSH.正常情况下，TSH水平有5~25μu/ml快速上升，峰值在30分钟，120分钟恢复正常。原发性甲状腺功能减退上升过高。继发于垂体病变的甲状腺功能减退，缺乏或损害TSH对TRH的反应。TRH贮备缺乏，而有正常垂体贮备的下丘脑病病人，通常对TRH 有正常TSH释放，虽然释放延迟和延长，导致释放时间改变。甲状腺功能亢进病人，即使注射TRH，TSH释放仍然被抑制，因为增高FT4 和FT3 产生促甲状腺细胞抑制效应。然而，用最新TSH试验诊断甲状腺功能罕见需TRH试验，因为基础TSH与TSH对TRH反应成正比。
实验室检查临床意义在于：
(1) 原发性甲状腺功能低下TRH增高，TSH也升高。重症时，血浆TRH达3200pg/ml。
(2) 继发性甲状腺功能低下可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高也可正常。下丘脑性甲低血浆TRH分泌减少，整个下丘脑-垂体-甲状腺轴系统功能低下。
(3) 甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。
(4) 亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期是甲低时升高。
(5) 先天性单独TRH缺乏症临床罕见。
(6) 下丘脑功能紊乱时有多种激素的改变，有时有类似下丘脑性甲低的改变。
甲状腺疾病有广发的影响范围，在女性和老年人中常见；症状通常缓慢出现，不引人注意；甲状腺疾病常常被误诊为抑郁，月经问题，绝经问题或者高血脂问题。美国一项研究表明 9.9%的人甲状腺异常，而绝大部分都被忽视，甲状腺疾病很常见，不容易被发现并且可能会导致不良后果。
下面我来讲一讲甲功五项检测的意义。
我们常说的甲功五项包括TT4、TT3、FT3、FT4、TSH。人血清中TT3（总T3）与甲状球蛋白结合的结合态（BT3）占99.7%，游离态（3FT）占0.3%；TT4（总T4），结合态（BT4）占99.98%，游离态（FT4）占0.02%；结合态T3T4与TBG（主要，甲状腺结合球蛋白）、TBPA（甲状腺素结合前球蛋白）、ALB（白蛋白）结合，他们发生生物效应的是游离态；还有一种是无活性的甲状腺激素，95%由T4转化而来，仅5%由甲状腺分泌。
而TT4、TT3反映甲状腺功能状态最佳指标，甲亢时增高，甲减时降低。甲亢时TT3增高常较TT4增高出现的早，TT3对轻型甲亢、早期甲亢治疗后复发诊断更敏感；T3型甲亢诊断主要依赖于TT3，TT4可不增高；T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，TT3可不增高。
甲低时TT4降低更明显，早期TT3可正常；许多全身性严重疾病可有TT3降低；TT4在甲减的诊断中起关键作用。
血清TBG变化可影响TT3、TT4测定结果，尤其是TT4；那么使TBG增高的因素有以下常见疾病：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、酚噻嗪、三笨氧胺等）；那使TBG降低的因素常见低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症，多种药物（雌激素、糖皮质激素、生长激素、利福平），如有以上情况应测定游离甲状腺素。
最后来说一下TSH测定的临床应用。
甲状腺疾病的筛查要检测TSH，诊断亚临床甲状腺疾病；监测分化型甲状腺癌抑制治疗；监测原发性甲减-T4替代治疗。
中枢性甲减的诊断：原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH值应大于10mIU/L,若TSH正常或轻度增高，应疑及中枢性甲减。
不适当TSH分泌综合征的诊断：甲状腺激素 水平正常或增高的患者需考虑本病，但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。
好了，下面我为你简单的总结一下今天所讲的几个要点：
第一点，甲状腺激素的分泌与调控从下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴的正负反馈生理平衡被打破则可能导致各类甲状腺功能状态异常从而引起不同临床表现的甲状腺疾病。
第二点，TT4、TT3、FT3、FT4、TSH升高与降低不仅反映甲状腺自身功能状态其TSH还反映腺垂体的分泌功能，还受TBG的影响。
今天我想给你讲的是关于甲状腺激素分泌与调控的实验室检查以及甲功五项检测的意义与影响因素。
首先来讲一讲甲状腺激素的分泌与调控。
下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴，依据正负反馈维持正常的生理功能。
现在发现的脱碘酶有 3种，D1、D2、D3，虽然功能不同，但在体内是协调作用的，使碘甲腺原氨酸脱碘符合机体需要。D1 表达广泛，以肝脏、肾脏、甲状腺和垂体水平高，中枢神经系统不表达。D 2 在中枢神经系统、垂体、棕色脂肪、骨骼肌、心脏表达。D3 在胎盘、中枢神经系统、胎肝、血管瘤表达。
T4代谢，T4有15%在肝脏与硫酸结合灭活，5%在肝肾脱氨基和羧基被降解。所以剩下的80%是在有脱碘酶的器官中由酶的作用下被脱碘或者降解。
TRH（促甲状腺激素释放激素）兴奋试验：TRH兴奋试验（TRH Stimulation Test），合成TRH500μg静脉推注前、后测定TSH.正常情况下，TSH水平有5~25μu/ml快速上升，峰值在30分钟，120分钟恢复正常。原发性甲状腺功能减退上升过高。继发于垂体病变的甲状腺功能减退，缺乏或损害TSH对TRH的反应。TRH贮备缺乏，而有正常垂体贮备的下丘脑病病人，通常对TRH 有正常TSH释放，虽然释放延迟和延长，导致释放时间改变。甲状腺功能亢进病人，即使注射TRH，TSH释放仍然被抑制，因为增高FT4 和FT3 产生促甲状腺细胞抑制效应。然而，用最新TSH试验诊断甲状腺功能罕见需TRH试验，因为基础TSH与TSH对TRH反应成正比。
实验室检查临床意义在于：
(1) 原发性甲状腺功能低下TRH增高，TSH也升高。重症时，血浆TRH达3200pg/ml。
(2) 继发性甲状腺功能低下可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高也可正常。下丘脑性甲低血浆TRH分泌减少，整个下丘脑-垂体-甲状腺轴系统功能低下。
(3) 甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。
(4) 亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期是甲低时升高。
(5) 先天性单独TRH缺乏症临床罕见。
(6) 下丘脑功能紊乱时有多种激素的改变，有时有类似下丘脑性甲低的改变。
甲状腺疾病有广发的影响范围，在女性和老年人中常见；症状通常缓慢出现，不引人注意；甲状腺疾病常常被误诊为抑郁，月经问题，绝经问题或者高血脂问题。美国一项研究表明 9.9%的人甲状腺异常，而绝大部分都被忽视，甲状腺疾病很常见，不容易被发现并且可能会导致不良后果。
下面我来讲一讲甲功五项检测的意义。
我们常说的甲功五项包括TT4、TT3、FT3、FT4、TSH。人血清中TT3（总T3）与甲状球蛋白结合的结合态（BT3）占99.7%，游离态（3FT）占0.3%；TT4（总T4），结合态（BT4）占99.98%，游离态（FT4）占0.02%；结合态T3T4与TBG（主要，甲状腺结合球蛋白）、TBPA（甲状腺素结合前球蛋白）、ALB（白蛋白）结合，他们发生生物效应的是游离态；还有一种是无活性的甲状腺激素，95%由T4转化而来，仅5%由甲状腺分泌。
而TT4、TT3反映甲状腺功能状态最佳指标，甲亢时增高，甲减时降低。甲亢时TT3增高常较TT4增高出现的早，TT3对轻型甲亢、早期甲亢治疗后复发诊断更敏感；T3型甲亢诊断主要依赖于TT3，TT4可不增高；T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，TT3可不增高。
甲低时TT4降低更明显，早期TT3可正常；许多全身性严重疾病可有TT3降低；TT4在甲减的诊断中起关键作用。
血清TBG变化可影响TT3、TT4测定结果，尤其是TT4；那么使TBG增高的因素有以下常见疾病：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、酚噻嗪、三笨氧胺等）；那使TBG降低的因素常见低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症，多种药物（雌激素、糖皮质激素、生长激素、利福平），如有以上情况应测定游离甲状腺素。
最后来说一下TSH测定的临床应用。
甲状腺疾病的筛查要检测TSH，诊断亚临床甲状腺疾病；监测分化型甲状腺癌抑制治疗；监测原发性甲减-T4替代治疗。
中枢性甲减的诊断：原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH值应大于10mIU/L,若TSH正常或轻度增高，应疑及中枢性甲减。
不适当TSH分泌综合征的诊断：甲状腺激素 水平正常或增高的患者需考虑本病，但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。
好了，下面我为你简单的总结一下今天所讲的几个要点：
第一点，甲状腺激素的分泌与调控从下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴的正负反馈生理平衡被打破则可能导致各类甲状腺功能状态异常从而引起不同临床表现的甲状腺疾病。
第二点，TT4、TT3、FT3、FT4、TSH升高与降低不仅反映甲状腺自身功能状态其TSH还反映腺垂体的分泌功能，还受TBG的影响。
【实验室检查——甲状腺激素分泌与调控、甲功五项检测意义与影响因素】今日分享#甲状腺##医学#
今天我想给你讲的是关于甲状腺激素分泌与调控的实验室检查以及甲功五项检测的意义与影响因素。
首先来讲一讲甲状腺激素的分泌与调控。
下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴，依据正负反馈维持正常的生理功能。
现在发现的脱碘酶有 3种，D1、D2、D3，虽然功能不同，但在体内是协调作用的，使碘甲腺原氨酸脱碘符合机体需要。D1 表达广泛，以肝脏、肾脏、甲状腺和垂体水平高，中枢神经系统不表达。D 2 在中枢神经系统、垂体、棕色脂肪、骨骼肌、心脏表达。D3 在胎盘、中枢神经系统、胎肝、血管瘤表达。
T4代谢，T4有15%在肝脏与硫酸结合灭活，5%在肝肾脱氨基和羧基被降解。所以剩下的80%是在有脱碘酶的器官中由酶的作用下被脱碘或者降解。
TRH（促甲状腺激素释放激素）兴奋试验：TRH兴奋试验（TRH Stimulation Test），合成TRH500μg静脉推注前、后测定TSH.正常情况下，TSH水平有5~25μu/ml快速上升，峰值在30分钟，120分钟恢复正常。原发性甲状腺功能减退上升过高。继发于垂体病变的甲状腺功能减退，缺乏或损害TSH对TRH的反应。TRH贮备缺乏，而有正常垂体贮备的下丘脑病病人，通常对TRH 有正常TSH释放，虽然释放延迟和延长，导致释放时间改变。甲状腺功能亢进病人，即使注射TRH，TSH释放仍然被抑制，因为增高FT4 和FT3 产生促甲状腺细胞抑制效应。然而，用最新TSH试验诊断甲状腺功能罕见需TRH试验，因为基础TSH与TSH对TRH反应成正比。
实验室检查临床意义在于：
(1) 原发性甲状腺功能低下TRH增高，TSH也升高。重症时，血浆TRH达3200pg/ml。
(2) 继发性甲状腺功能低下可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高也可正常。下丘脑性甲低血浆TRH分泌减少，整个下丘脑-垂体-甲状腺轴系统功能低下。
(3) 甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。
(4) 亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期是甲低时升高。
(5) 先天性单独TRH缺乏症临床罕见。
(6) 下丘脑功能紊乱时有多种激素的改变，有时有类似下丘脑性甲低的改变。
甲状腺疾病有广发的影响范围，在女性和老年人中常见；症状通常缓慢出现，不引人注意；甲状腺疾病常常被误诊为抑郁，月经问题，绝经问题或者高血脂问题。美国一项研究表明 9.9%的人甲状腺异常，而绝大部分都被忽视，甲状腺疾病很常见，不容易被发现并且可能会导致不良后果。
下面我来讲一讲甲功五项检测的意义。
我们常说的甲功五项包括TT4、TT3、FT3、FT4、TSH。人血清中TT3（总T3）与甲状球蛋白结合的结合态（BT3）占99.7%，游离态（3FT）占0.3%；TT4（总T4），结合态（BT4）占99.98%，游离态（FT4）占0.02%；结合态T3T4与TBG（主要，甲状腺结合球蛋白）、TBPA（甲状腺素结合前球蛋白）、ALB（白蛋白）结合，他们发生生物效应的是游离态；还有一种是无活性的甲状腺激素，95%由T4转化而来，仅5%由甲状腺分泌。
而TT4、TT3反映甲状腺功能状态最佳指标，甲亢时增高，甲减时降低。甲亢时TT3增高常较TT4增高出现的早，TT3对轻型甲亢、早期甲亢治疗后复发诊断更敏感；T3型甲亢诊断主要依赖于TT3，TT4可不增高；T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，TT3可不增高。
甲低时TT4降低更明显，早期TT3可正常；许多全身性严重疾病可有TT3降低；TT4在甲减的诊断中起关键作用。
血清TBG变化可影响TT3、TT4测定结果，尤其是TT4；那么使TBG增高的因素有以下常见疾病：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、酚噻嗪、三笨氧胺等）；那使TBG降低的因素常见低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症，多种药物（雌激素、糖皮质激素、生长激素、利福平），如有以上情况应测定游离甲状腺素。
最后来说一下TSH测定的临床应用。
甲状腺疾病的筛查要检测TSH，诊断亚临床甲状腺疾病；监测分化型甲状腺癌抑制治疗；监测原发性甲减-T4替代治疗。
中枢性甲减的诊断：原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH值应大于10mIU/L,若TSH正常或轻度增高，应疑及中枢性甲减。
不适当TSH分泌综合征的诊断：甲状腺激素 水平正常或增高的患者需考虑本病，但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。
好了，下面我为你简单的总结一下今天所讲的几个要点：
第一点，甲状腺激素的分泌与调控从下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴的正负反馈生理平衡被打破则可能导致各类甲状腺功能状态异常从而引起不同临床表现的甲状腺疾病。
第二点，TT4、TT3、FT3、FT4、TSH升高与降低不仅反映甲状腺自身功能状态其TSH还反映腺垂体的分泌功能，还受TBG的影响。
今天我想给你讲的是关于甲状腺激素分泌与调控的实验室检查以及甲功五项检测的意义与影响因素。
首先来讲一讲甲状腺激素的分泌与调控。
下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴，依据正负反馈维持正常的生理功能。
现在发现的脱碘酶有 3种，D1、D2、D3，虽然功能不同，但在体内是协调作用的，使碘甲腺原氨酸脱碘符合机体需要。D1 表达广泛，以肝脏、肾脏、甲状腺和垂体水平高，中枢神经系统不表达。D 2 在中枢神经系统、垂体、棕色脂肪、骨骼肌、心脏表达。D3 在胎盘、中枢神经系统、胎肝、血管瘤表达。
T4代谢，T4有15%在肝脏与硫酸结合灭活，5%在肝肾脱氨基和羧基被降解。所以剩下的80%是在有脱碘酶的器官中由酶的作用下被脱碘或者降解。
TRH（促甲状腺激素释放激素）兴奋试验：TRH兴奋试验（TRH Stimulation Test），合成TRH500μg静脉推注前、后测定TSH.正常情况下，TSH水平有5~25μu/ml快速上升，峰值在30分钟，120分钟恢复正常。原发性甲状腺功能减退上升过高。继发于垂体病变的甲状腺功能减退，缺乏或损害TSH对TRH的反应。TRH贮备缺乏，而有正常垂体贮备的下丘脑病病人，通常对TRH 有正常TSH释放，虽然释放延迟和延长，导致释放时间改变。甲状腺功能亢进病人，即使注射TRH，TSH释放仍然被抑制，因为增高FT4 和FT3 产生促甲状腺细胞抑制效应。然而，用最新TSH试验诊断甲状腺功能罕见需TRH试验，因为基础TSH与TSH对TRH反应成正比。
实验室检查临床意义在于：
(1) 原发性甲状腺功能低下TRH增高，TSH也升高。重症时，血浆TRH达3200pg/ml。
(2) 继发性甲状腺功能低下可由垂体及下丘脑病变引起。垂体性甲低如临床上常见的席汉综合征，TRH升高也可正常。下丘脑性甲低血浆TRH分泌减少，整个下丘脑-垂体-甲状腺轴系统功能低下。
(3) 甲状腺功能亢进时TRH正常或降低，也可升高。
(4) 亚急性甲状腺炎早期血TRH正常，后期是甲低时升高。
(5) 先天性单独TRH缺乏症临床罕见。
(6) 下丘脑功能紊乱时有多种激素的改变，有时有类似下丘脑性甲低的改变。
甲状腺疾病有广发的影响范围，在女性和老年人中常见；症状通常缓慢出现，不引人注意；甲状腺疾病常常被误诊为抑郁，月经问题，绝经问题或者高血脂问题。美国一项研究表明 9.9%的人甲状腺异常，而绝大部分都被忽视，甲状腺疾病很常见，不容易被发现并且可能会导致不良后果。
下面我来讲一讲甲功五项检测的意义。
我们常说的甲功五项包括TT4、TT3、FT3、FT4、TSH。人血清中TT3（总T3）与甲状球蛋白结合的结合态（BT3）占99.7%，游离态（3FT）占0.3%；TT4（总T4），结合态（BT4）占99.98%，游离态（FT4）占0.02%；结合态T3T4与TBG（主要，甲状腺结合球蛋白）、TBPA（甲状腺素结合前球蛋白）、ALB（白蛋白）结合，他们发生生物效应的是游离态；还有一种是无活性的甲状腺激素，95%由T4转化而来，仅5%由甲状腺分泌。
而TT4、TT3反映甲状腺功能状态最佳指标，甲亢时增高，甲减时降低。甲亢时TT3增高常较TT4增高出现的早，TT3对轻型甲亢、早期甲亢治疗后复发诊断更敏感；T3型甲亢诊断主要依赖于TT3，TT4可不增高；T4型甲亢诊断主要依赖于TT4，TT3可不增高。
甲低时TT4降低更明显，早期TT3可正常；许多全身性严重疾病可有TT3降低；TT4在甲减的诊断中起关键作用。
血清TBG变化可影响TT3、TT4测定结果，尤其是TT4；那么使TBG增高的因素有以下常见疾病：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、酚噻嗪、三笨氧胺等）；那使TBG降低的因素常见低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症，多种药物（雌激素、糖皮质激素、生长激素、利福平），如有以上情况应测定游离甲状腺素。
最后来说一下TSH测定的临床应用。
甲状腺疾病的筛查要检测TSH，诊断亚临床甲状腺疾病；监测分化型甲状腺癌抑制治疗；监测原发性甲减-T4替代治疗。
中枢性甲减的诊断：原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH值应大于10mIU/L,若TSH正常或轻度增高，应疑及中枢性甲减。
不适当TSH分泌综合征的诊断：甲状腺激素 水平正常或增高的患者需考虑本病，但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。
好了，下面我为你简单的总结一下今天所讲的几个要点：
第一点，甲状腺激素的分泌与调控从下丘脑-垂体-甲状腺（TRH-TSH-T3T4）轴的正负反馈生理平衡被打破则可能导致各类甲状腺功能状态异常从而引起不同临床表现的甲状腺疾病。
第二点，TT4、TT3、FT3、FT4、TSH升高与降低不仅反映甲状腺自身功能状态其TSH还反映腺垂体的分泌功能，还受TBG的影响。
终于有学上了。这段时间心里特别煎熬 一直在想之后偏离预期的种种可能，做噩梦，也打不起精神，加上成堆的小组作业，很久也没有运动了。
还好到了现在。我知道已经有学校等着我，无论早晚，无论辗转到哪，都是有希望的。
现在期待着搬离Kingston之后的日子，也期待着最后的pre和期末考试
谢谢这个小小的城市，成为我出国之后第一个安定下来的地方。又或许我从未安定下来过。在蒙特利尔的街上，下雪的那一天，我对这个世界失望过，我曾经试图理解并原谅一些人，并慢慢开始丢失了自我。
还好在今天，当下的某刻，有学上的时候，找到希望的时候，我真真正正想通了。要好好爱自己，你本身也是生活的意义。希望以后每天早上给自己打打气，这一天也要好好地过啊！既然选择了活在这个世上，就要对自己负责，好好地坚定地走下去。
希望期末考完以后，可以和温暖过自己的同学合张影。可以给Ms.Stott写封信。希望转学之后，无论调剂到其他的学校还是直接去了PG，都要更积极一些，开朗一些，去体验，去冒险，去和时间赛跑，去抓住青春。
不要讨好冷漠，不要辜负热情。感恩美好的人和事，也不要对生活抱有太高的期望，一步一步的脚印，才是最清晰的。
gxr，这就是生长的感觉。恭喜你正在体验。#好好生活 慢慢相遇#
还好到了现在。我知道已经有学校等着我，无论早晚，无论辗转到哪，都是有希望的。
现在期待着搬离Kingston之后的日子，也期待着最后的pre和期末考试
谢谢这个小小的城市，成为我出国之后第一个安定下来的地方。又或许我从未安定下来过。在蒙特利尔的街上，下雪的那一天，我对这个世界失望过，我曾经试图理解并原谅一些人，并慢慢开始丢失了自我。
还好在今天，当下的某刻，有学上的时候，找到希望的时候，我真真正正想通了。要好好爱自己，你本身也是生活的意义。希望以后每天早上给自己打打气，这一天也要好好地过啊！既然选择了活在这个世上，就要对自己负责，好好地坚定地走下去。
希望期末考完以后，可以和温暖过自己的同学合张影。可以给Ms.Stott写封信。希望转学之后，无论调剂到其他的学校还是直接去了PG，都要更积极一些，开朗一些，去体验，去冒险，去和时间赛跑，去抓住青春。
不要讨好冷漠，不要辜负热情。感恩美好的人和事，也不要对生活抱有太高的期望，一步一步的脚印，才是最清晰的。
gxr，这就是生长的感觉。恭喜你正在体验。#好好生活 慢慢相遇#
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