倾落伽（qie）蓝，有禅意的，当时做这个任务，心情跌宕起伏，不解、愤怒、担心、同情、诧异、恍然、无奈交织，包围散兵的这些事，都是苦果。我们当然可以不喜欢散兵，就像我一样明了真相后至今仍然不喜欢，罪人就是罪人，但不得不承认环境造人，凭什么指望散兵做出更好的选择呢？
跳着又再看了一遍，发现自己当时过剧情的时候漏了很多，什么样的心智就能读到什么样的内容，还得是靠网友和up分析，如今看来这一个简章任务质量过高，可以封神了
图一图二：桂木斩长正，可以理解为刀名叫桂木斩，锻刀人为长正，21年出的这把刀，22年末才给桂木证名，埋了一年半的伏笔是吧，原来桂木没有做错任何事没有渎职，是他自愿顶罪恳求长正杀了他，所以说完美扣题，记录的历史不一定是真相
图三到图七：知道了为什么有人磕散兵和万叶的cp，原来万叶竟是丹羽的后人，并非枫原万叶而是丹羽万叶，散兵为什么给了枫原义庆一条生路？为什么杀了雷电五的其他四代匠人，却放过了背叛他的丹羽的后人，因为不忍心，那又何必执着于覆灭雷电五传，原来是想向雷神复仇，故化名为国崩，他恨当初雷神不救踏鞴沙的人民，可当时他多次求见才见到的的雷神是雷电将军，而并非影，影已经处于一心净土，他转而向神子求助，可为时已晚，悲剧诞生。很妙的一点是这位up选择通过散兵修改世界树而产生的覆盖者的仇恨来推断的，对于世界树来说覆盖比删除容易，或许可以通过覆盖者的本质去还原散兵的仇恨
图八到图十：白散的诞生所衍生出来的问题是，白散的前生散兵所带来的业是否要由白散这个无辜、单纯的人偶承担，克隆人是否要还债，好在白散主动要回记忆，避免了这个讨论，然而现实生活中也拥有同样的问题，副人格做出的事要不要主人格承担，精神障碍者的错是否可以背原谅
图十一到图十三：另外用童话寓言来加密真相，骗过世界树，很有趣，环环相扣
图十四到图十七：再次借由写小说论文的这两个人，添上旁观者或对或错的视角，完美的结尾
图十八：看弹幕推断说这是魔女会的成员尼可，代号N，很大的饼，好喜欢魔女会这个设定
跳着又再看了一遍，发现自己当时过剧情的时候漏了很多，什么样的心智就能读到什么样的内容，还得是靠网友和up分析，如今看来这一个简章任务质量过高，可以封神了
图一图二：桂木斩长正，可以理解为刀名叫桂木斩，锻刀人为长正，21年出的这把刀，22年末才给桂木证名，埋了一年半的伏笔是吧，原来桂木没有做错任何事没有渎职，是他自愿顶罪恳求长正杀了他，所以说完美扣题，记录的历史不一定是真相
图三到图七：知道了为什么有人磕散兵和万叶的cp，原来万叶竟是丹羽的后人，并非枫原万叶而是丹羽万叶，散兵为什么给了枫原义庆一条生路？为什么杀了雷电五的其他四代匠人，却放过了背叛他的丹羽的后人，因为不忍心，那又何必执着于覆灭雷电五传，原来是想向雷神复仇，故化名为国崩，他恨当初雷神不救踏鞴沙的人民，可当时他多次求见才见到的的雷神是雷电将军，而并非影，影已经处于一心净土，他转而向神子求助，可为时已晚，悲剧诞生。很妙的一点是这位up选择通过散兵修改世界树而产生的覆盖者的仇恨来推断的，对于世界树来说覆盖比删除容易，或许可以通过覆盖者的本质去还原散兵的仇恨
图八到图十：白散的诞生所衍生出来的问题是，白散的前生散兵所带来的业是否要由白散这个无辜、单纯的人偶承担，克隆人是否要还债，好在白散主动要回记忆，避免了这个讨论，然而现实生活中也拥有同样的问题，副人格做出的事要不要主人格承担，精神障碍者的错是否可以背原谅
图十一到图十三：另外用童话寓言来加密真相，骗过世界树，很有趣，环环相扣
图十四到图十七：再次借由写小说论文的这两个人，添上旁观者或对或错的视角，完美的结尾
图十八：看弹幕推断说这是魔女会的成员尼可，代号N，很大的饼，好喜欢魔女会这个设定
"布加替尼/布格替尼(BRIGATINIB)兼具持久缓解与长期生存为脑转移患者带来显著疗效？
新一代ALK-TKI——布加替尼引入独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构，其增强了布加替尼对ALK的选择性和药物活性，也为布加替尼透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件。因此，新一代ALK-TKI对颅内的疗效可能较其他药物具有更大的优势。
印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
随着分子靶向治疗的进展，NSCLC患者的生存时间不断延长。但由于血脑屏障的特殊结构以及药物的渗透限制，中枢神经系统常常成为肿瘤细胞的“避难所”。胡教授表示，驱动基因阳性NSCLC患者脑转移的发生率比较高，而脑转移会影响患者的生存时间，因此，脑转移人群越来越受到关注，临床上对药物治疗脑转移瘤的疗效也提出了一定的要求。与细胞毒性药物相比，小分子ALK-TKI具有更高的中枢神经系统通透性，且多项临床研究也证实了ALK-TKI治疗脑转移瘤的疗效接近于全身肿瘤，提示ALK-TKI在脑转移治疗方面具有一定优势4-5。此外，新一代的ALK-TKI在一代ALK-TKI基础上进行了结构改造，改造后的新一代ALK-TKI具有更好的中枢神经系统通透性，同时避免药物外排作用。
布加替尼兼具持久缓解与长期生存，为脑转移患者带来显著获益？ALTA-1L是一项随机、开放标签、国际多中心3期研究，纳入了275例ALK阳性晚期NSCLC患者，患者随机分配至布加替尼组（n=137）或克唑替尼组（n=138）。结果显示，在脑转移亚组中（n=81），布加替尼组的颅内缓解率为克唑替尼组的3倍（78%vs 26%，OR=11.67；P=0.0014），布加替尼组的中位缓解持续时间（DoR）较克唑替尼组显著延长18.7个月（27.9个月vs 9.2个月）。对此，胡洁教授表示，布加替尼与一代ALK-TKI克唑替尼的差距非常明显，布加替尼控制颅内病灶的疗效显著。
布加替尼可改善ALK阳性NSCLC脑转移患者的生存时间。ALTA-1L研究结果显示，布加替尼治疗脑转移患者的中位无进展生存期（PFS）达24个月，布加替尼组疾病进展和死亡风险较克唑替尼组降低了75%，超过了目前所有的一、二代ALK-TKI。总生存率方面，布加替尼组4年总生存（OS）率高达71%。胡洁教授指出，布加替尼不仅能短期控制脑转移患者的颅内病灶，而且它还能提供长期的生存获益。另外，值得注意是，脑转移亚组的PFS曲线分离较早，1.5个月布加替尼就与对照组产生了很大的分离，提示脑转移患者使用布加替尼可获得早期的临床获益。
布加替尼在意向治疗（ITT）人群中的颅内PFS高达44.1个月，提示无论是合并脑转移的患者，还是潜在的高危人群，布加替尼均具有持久的护脑作用。胡洁教授谈到，这个结果也充分表明，布加替尼较一代ALK-TKI具有较大的优势。
一项临床Ⅲ期数据表明,布加替尼的临床客观化解率及无进展生存率均优于克唑替尼(71%vs 60%.67%vs 43%),其常见副作用主要包括1-2级的腹泻、乏力、恶性以及3~4级的肺炎﹑咳嗽、呼吸困难、缺氧﹑胸水等,副作用较为重。如有需要"
新一代ALK-TKI——布加替尼引入独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构，其增强了布加替尼对ALK的选择性和药物活性，也为布加替尼透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件。因此，新一代ALK-TKI对颅内的疗效可能较其他药物具有更大的优势。
印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
随着分子靶向治疗的进展，NSCLC患者的生存时间不断延长。但由于血脑屏障的特殊结构以及药物的渗透限制，中枢神经系统常常成为肿瘤细胞的“避难所”。胡教授表示，驱动基因阳性NSCLC患者脑转移的发生率比较高，而脑转移会影响患者的生存时间，因此，脑转移人群越来越受到关注，临床上对药物治疗脑转移瘤的疗效也提出了一定的要求。与细胞毒性药物相比，小分子ALK-TKI具有更高的中枢神经系统通透性，且多项临床研究也证实了ALK-TKI治疗脑转移瘤的疗效接近于全身肿瘤，提示ALK-TKI在脑转移治疗方面具有一定优势4-5。此外，新一代的ALK-TKI在一代ALK-TKI基础上进行了结构改造，改造后的新一代ALK-TKI具有更好的中枢神经系统通透性，同时避免药物外排作用。
布加替尼兼具持久缓解与长期生存，为脑转移患者带来显著获益？ALTA-1L是一项随机、开放标签、国际多中心3期研究，纳入了275例ALK阳性晚期NSCLC患者，患者随机分配至布加替尼组（n=137）或克唑替尼组（n=138）。结果显示，在脑转移亚组中（n=81），布加替尼组的颅内缓解率为克唑替尼组的3倍（78%vs 26%，OR=11.67；P=0.0014），布加替尼组的中位缓解持续时间（DoR）较克唑替尼组显著延长18.7个月（27.9个月vs 9.2个月）。对此，胡洁教授表示，布加替尼与一代ALK-TKI克唑替尼的差距非常明显，布加替尼控制颅内病灶的疗效显著。
布加替尼可改善ALK阳性NSCLC脑转移患者的生存时间。ALTA-1L研究结果显示，布加替尼治疗脑转移患者的中位无进展生存期（PFS）达24个月，布加替尼组疾病进展和死亡风险较克唑替尼组降低了75%，超过了目前所有的一、二代ALK-TKI。总生存率方面，布加替尼组4年总生存（OS）率高达71%。胡洁教授指出，布加替尼不仅能短期控制脑转移患者的颅内病灶，而且它还能提供长期的生存获益。另外，值得注意是，脑转移亚组的PFS曲线分离较早，1.5个月布加替尼就与对照组产生了很大的分离，提示脑转移患者使用布加替尼可获得早期的临床获益。
布加替尼在意向治疗（ITT）人群中的颅内PFS高达44.1个月，提示无论是合并脑转移的患者，还是潜在的高危人群，布加替尼均具有持久的护脑作用。胡洁教授谈到，这个结果也充分表明，布加替尼较一代ALK-TKI具有较大的优势。
一项临床Ⅲ期数据表明,布加替尼的临床客观化解率及无进展生存率均优于克唑替尼(71%vs 60%.67%vs 43%),其常见副作用主要包括1-2级的腹泻、乏力、恶性以及3~4级的肺炎﹑咳嗽、呼吸困难、缺氧﹑胸水等,副作用较为重。如有需要"
布加替尼/布格替尼(BRIGATINIB)兼具持久缓解与长期生存为脑转移患者带来显著疗效？
新一代ALK-TKI——布加替尼引入独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构，其增强了布加替尼对ALK的选择性和药物活性，也为布加替尼透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件。因此，新一代ALK-TKI对颅内的疗效可能较其他药物具有更大的优势。
印孟常用药物系列：找我V（kk600436）
随着分子靶向治疗的进展，NSCLC患者的生存时间不断延长。但由于血脑屏障的特殊结构以及药物的渗透限制，中枢神经系统常常成为肿瘤细胞的“避难所”。胡教授表示，驱动基因阳性NSCLC患者脑转移的发生率比较高，而脑转移会影响患者的生存时间，因此，脑转移人群越来越受到关注，临床上对药物治疗脑转移瘤的疗效也提出了一定的要求。与细胞毒性药物相比，小分子ALK-TKI具有更高的中枢神经系统通透性，且多项临床研究也证实了ALK-TKI治疗脑转移瘤的疗效接近于全身肿瘤，提示ALK-TKI在脑转移治疗方面具有一定优势4-5。此外，新一代的ALK-TKI在一代ALK-TKI基础上进行了结构改造，改造后的新一代ALK-TKI具有更好的中枢神经系统通透性，同时避免药物外排作用。
布加替尼兼具持久缓解与长期生存，为脑转移患者带来显著获益？ALTA-1L是一项随机、开放标签、国际多中心3期研究，纳入了275例ALK阳性晚期NSCLC患者，患者随机分配至布加替尼组（n=137）或克唑替尼组（n=138）。结果显示，在脑转移亚组中（n=81），布加替尼组的颅内缓解率为克唑替尼组的3倍（78%vs 26%，OR=11.67；P=0.0014），布加替尼组的中位缓解持续时间（DoR）较克唑替尼组显著延长18.7个月（27.9个月vs 9.2个月）。对此，胡洁教授表示，布加替尼与一代ALK-TKI克唑替尼的差距非常明显，布加替尼控制颅内病灶的疗效显著。
布加替尼可改善ALK阳性NSCLC脑转移患者的生存时间。ALTA-1L研究结果显示，布加替尼治疗脑转移患者的中位无进展生存期（PFS）达24个月，布加替尼组疾病进展和死亡风险较克唑替尼组降低了75%，超过了目前所有的一、二代ALK-TKI。总生存率方面，布加替尼组4年总生存（OS）率高达71%。胡洁教授指出，布加替尼不仅能短期控制脑转移患者的颅内病灶，而且它还能提供长期的生存获益。另外，值得注意是，脑转移亚组的PFS曲线分离较早，1.5个月布加替尼就与对照组产生了很大的分离，提示脑转移患者使用布加替尼可获得早期的临床获益。
布加替尼在意向治疗（ITT）人群中的颅内PFS高达44.1个月，提示无论是合并脑转移的患者，还是潜在的高危人群，布加替尼均具有持久的护脑作用。胡洁教授谈到，这个结果也充分表明，布加替尼较一代ALK-TKI具有较大的优势。
一项临床Ⅲ期数据表明,布加替尼的临床客观化解率及无进展生存率均优于克唑替尼(71%vs 60%.67%vs 43%),其常见副作用主要包括1-2级的腹泻、乏力、恶性以及3~4级的肺炎﹑咳嗽、呼吸困难、缺氧﹑胸水等,副作用较为重。如有需要
新一代ALK-TKI——布加替尼引入独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构，其增强了布加替尼对ALK的选择性和药物活性，也为布加替尼透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件。因此，新一代ALK-TKI对颅内的疗效可能较其他药物具有更大的优势。
印孟常用药物系列：找我V（kk600436）
随着分子靶向治疗的进展，NSCLC患者的生存时间不断延长。但由于血脑屏障的特殊结构以及药物的渗透限制，中枢神经系统常常成为肿瘤细胞的“避难所”。胡教授表示，驱动基因阳性NSCLC患者脑转移的发生率比较高，而脑转移会影响患者的生存时间，因此，脑转移人群越来越受到关注，临床上对药物治疗脑转移瘤的疗效也提出了一定的要求。与细胞毒性药物相比，小分子ALK-TKI具有更高的中枢神经系统通透性，且多项临床研究也证实了ALK-TKI治疗脑转移瘤的疗效接近于全身肿瘤，提示ALK-TKI在脑转移治疗方面具有一定优势4-5。此外，新一代的ALK-TKI在一代ALK-TKI基础上进行了结构改造，改造后的新一代ALK-TKI具有更好的中枢神经系统通透性，同时避免药物外排作用。
布加替尼兼具持久缓解与长期生存，为脑转移患者带来显著获益？ALTA-1L是一项随机、开放标签、国际多中心3期研究，纳入了275例ALK阳性晚期NSCLC患者，患者随机分配至布加替尼组（n=137）或克唑替尼组（n=138）。结果显示，在脑转移亚组中（n=81），布加替尼组的颅内缓解率为克唑替尼组的3倍（78%vs 26%，OR=11.67；P=0.0014），布加替尼组的中位缓解持续时间（DoR）较克唑替尼组显著延长18.7个月（27.9个月vs 9.2个月）。对此，胡洁教授表示，布加替尼与一代ALK-TKI克唑替尼的差距非常明显，布加替尼控制颅内病灶的疗效显著。
布加替尼可改善ALK阳性NSCLC脑转移患者的生存时间。ALTA-1L研究结果显示，布加替尼治疗脑转移患者的中位无进展生存期（PFS）达24个月，布加替尼组疾病进展和死亡风险较克唑替尼组降低了75%，超过了目前所有的一、二代ALK-TKI。总生存率方面，布加替尼组4年总生存（OS）率高达71%。胡洁教授指出，布加替尼不仅能短期控制脑转移患者的颅内病灶，而且它还能提供长期的生存获益。另外，值得注意是，脑转移亚组的PFS曲线分离较早，1.5个月布加替尼就与对照组产生了很大的分离，提示脑转移患者使用布加替尼可获得早期的临床获益。
布加替尼在意向治疗（ITT）人群中的颅内PFS高达44.1个月，提示无论是合并脑转移的患者，还是潜在的高危人群，布加替尼均具有持久的护脑作用。胡洁教授谈到，这个结果也充分表明，布加替尼较一代ALK-TKI具有较大的优势。
一项临床Ⅲ期数据表明,布加替尼的临床客观化解率及无进展生存率均优于克唑替尼(71%vs 60%.67%vs 43%),其常见副作用主要包括1-2级的腹泻、乏力、恶性以及3~4级的肺炎﹑咳嗽、呼吸困难、缺氧﹑胸水等,副作用较为重。如有需要
✋热门推荐