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NB:温医大陈捷光团队报道皮质神经元分化和迁移异常的新机制
来源:神经小灵通 ,作者神经科学通报

FOXP转录因子是一类进化保守的核蛋白。在哺乳动物中,一共包括四个成员:FOXP1、FOXP2、FOXP3和FOXP4。它们具有相似的结构,均含有一个保守的锌指区、一个亮氨酸拉链区,以及叉头DNA结合域。在患有神经发育失调的病人中已检测出FOXP1以及FOXP2基因的致病突变。最近在呈现语言迟缓和多种先天畸形的儿童中,也发现存在FOXP4的杂合功能缺失性突变。然而,FOXP4突变究竟如何导致神经发育失调临床症状的产生,及其潜在的神经机制目前尚不清楚。

皮质神经元由侧脑室增殖区(VZ)的放射状神经胶质细胞 (RGC) 产生,VZ是小鼠胚胎中期大脑皮质神经元的生发位置。为了解FOXP4在皮质神经发育过程中的作用,研究人员首先借助免疫荧光,检测了Foxp4在小鼠不同发育时期大脑皮质中的表达情况。研究结果显示,在小鼠胚胎发育中期阶段的新皮质,Foxp4表达在RGC的细胞核中。

有趣的是,跨膜蛋白N-cadherin也聚集在RGC的顶端表面。在妊娠后期或出生早期,随着胎儿皮质神经元产生的结束,RGC中Foxp4表达和N-cadherin的表面聚集度逐渐下降, 同时侧脑室神经上皮的完整性变得不全。研究人员接着利用子宫内胚胎基因转染,结合免疫荧光等技术手段,分析了Foxp4在神经元的产生、分化和径向迁移中的作用。研究结果显示,胚胎中期14.5天时,Foxp4 的敲降或显性负效应抑制会过早地削弱基于N-cadherin的RGC细胞粘附连接和神经上皮的完整性,进而会导致VZ区中神经元的异位产生和皮质神经元的径向迁移障碍。而通过在RGCs中过表达N-cadherin,则可以挽救神经元的异位产生以及迁移缺陷。

综上所述,Foxp4调控N-cadherin为基础的RGC粘附连接。该研究揭示了Foxp4在胚胎大脑的表达和功能对于皮质神经元的正确产生是必须的。FOXP4的缺失可能导致人类皮质神经元滞留在VZ区周围,从而引起 FOXP4 变异相关的神经发育障碍。

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