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GLIA:周立兵/曲宜波团队报道星形胶质细胞参与脊髓损伤修复新机制
来源:brainnews
Celsr2是一种非典型钙粘受体蛋白,长期以来人们重点关注其在神经发育过程中的作用,如团队早期报道其影响脑室纤毛发育(Nat. Neurosci.,2010)、运动神经元迁移(J. Neurosci,2010)、神经元轴突靶向生长(PNAS,2014)等。2022年3月暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院周立兵、曲宜波团队在Brain 杂志首次报道Celsr2以细胞自主作用模式负性调控小鼠和人脊髓运动神经元轴突再生。
近期,周立兵、曲宜波团队又在期刊GLIA 发表题为“Celsr2-mediated morphological polarization and functional phenotype of reactive astrocytes in neural repair”的研究论文。该研究发现Celsr2负性调节Cdc42/Rac1活力、反应性星形胶质细胞形态极化和功能表型,参与脊髓损伤修复过程。
GLIA:周立兵/曲宜波团队报道星形胶质细胞参与脊髓损伤修复新机制
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Celsr2是一种非典型钙粘受体蛋白,长期以来人们重点关注其在神经发育过程中的作用,如团队早期报道其影响脑室纤毛发育(Nat. Neurosci.,2010)、运动神经元迁移(J. Neurosci,2010)、神经元轴突靶向生长(PNAS,2014)等。2022年3月暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院周立兵、曲宜波团队在Brain 杂志首次报道Celsr2以细胞自主作用模式负性调控小鼠和人脊髓运动神经元轴突再生。
近期,周立兵、曲宜波团队又在期刊GLIA 发表题为“Celsr2-mediated morphological polarization and functional phenotype of reactive astrocytes in neural repair”的研究论文。该研究发现Celsr2负性调节Cdc42/Rac1活力、反应性星形胶质细胞形态极化和功能表型,参与脊髓损伤修复过程。
外阴鳞状细胞原位癌
外阴鳞状细胞原位癌(squamous cell carcinoma in situ of vulva)是上皮非典型增生进一步发展而仅局限于上皮内的病变。其上皮的角化程度一般较高,镜检可见表面上皮角化或角化不全,全层细胞层次消失,上皮脚肥大变圆,伸入真皮。细胞增生活跃,具有恶性性质与特征,但除全层细胞间变外,上皮基底膜完整,间质末被浸润。#女性健康##乌鲁木齐妇科医院##乌鲁木齐西北女子医院#
外阴鳞状细胞原位癌(squamous cell carcinoma in situ of vulva)是上皮非典型增生进一步发展而仅局限于上皮内的病变。其上皮的角化程度一般较高,镜检可见表面上皮角化或角化不全,全层细胞层次消失,上皮脚肥大变圆,伸入真皮。细胞增生活跃,具有恶性性质与特征,但除全层细胞间变外,上皮基底膜完整,间质末被浸润。#女性健康##乌鲁木齐妇科医院##乌鲁木齐西北女子医院#
科学家研究发现ASD个体差异的机制
美国康奈尔大学医学院研究团队在分子和功能性脑网络水平揭示了自闭症谱系障碍(ASD)个体差异的机制。相关成果于近日发表在《Nature Neuroscience》,题为:Molecular and network-level mechanisms explaining individual differences in autism spectrum disorder。
研究人员利用一个大型的神经影像数据集,确定了脑功能性网络连接的三个潜在维度(语言能力、社会影响、重复刻板行为)。通过这些维度,他们预测了ASD行为的个体差异,并得到了验证。对三个维度进行聚类,研究人员定义了ASD四个亚群。它们在ASD相关网络中具有不同的功能性连接组表型,在临床症状方面存在差异。
研究人员进一步通过整合神经影像数据和两个独立转录组图谱的基因表达数据,揭示了每个亚组中与ASD相关的功能连接和不同的基因组表达区域差异有关。这些基因组涉及免疫和突触功能、G-蛋白偶联受体信号、蛋白质合成等等不同的分子信号通路。
综上,该研究确定了ASD不同形式的非典型连接模式,以及这些模式涉及的不同分子信号机制。
美国康奈尔大学医学院研究团队在分子和功能性脑网络水平揭示了自闭症谱系障碍(ASD)个体差异的机制。相关成果于近日发表在《Nature Neuroscience》,题为:Molecular and network-level mechanisms explaining individual differences in autism spectrum disorder。
研究人员利用一个大型的神经影像数据集,确定了脑功能性网络连接的三个潜在维度(语言能力、社会影响、重复刻板行为)。通过这些维度,他们预测了ASD行为的个体差异,并得到了验证。对三个维度进行聚类,研究人员定义了ASD四个亚群。它们在ASD相关网络中具有不同的功能性连接组表型,在临床症状方面存在差异。
研究人员进一步通过整合神经影像数据和两个独立转录组图谱的基因表达数据,揭示了每个亚组中与ASD相关的功能连接和不同的基因组表达区域差异有关。这些基因组涉及免疫和突触功能、G-蛋白偶联受体信号、蛋白质合成等等不同的分子信号通路。
综上,该研究确定了ASD不同形式的非典型连接模式,以及这些模式涉及的不同分子信号机制。
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